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pâncreas endócrino fisiologia

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Pâncrea� endócrin�
Regulação da glicose no plasma:
O nível excessivamente elevado provoca
a perda da glicose pela urina (glicosúria),
isso acontece quando há uma presença
excessiva de glicose no sangue e os rins
começam trabalhar para regular, mas isso
não é positivo devido a sobrecarga dos
rins.
A perda da glicose pela urina também
provoca diurese osmótica pelos rins. É
comum a poliúria (aumento da urina)
associada a glicosúria. Quando rim
trabalha para eliminar a glicose em um
transporte ativo, ela leva água (devido a
presença de sódio no transporte com a
glicose)
A glicose contribui de forma importante
para a pressão osmótica no líquido
extracelular (LEC).
Aumentos duradouros de glicose podem
causar lesões em diversos tecidos.
Glicose: principal fonte de energia
O transporte de glicose é fundamental
para o metabolismo energético celular.
A glicose para ser utilizada pelas células
como fonte de energia, precisa de
mecanismos de transporte especializados
,não atravessa a membrana plasmática
sozinha por ser uma molécula polar,
insolúvel na membrana plasmática
A rota glicolítica é empregada por todos
os tecidos para a degradação de glicose e
fornecimento de energia (na forma de
ATP).
O organismo regula os níveis glicêmicos
mantendo-os em uma faixa de 70 a
110mg/dl. Os hormônios que regulam os
níveis glicêmicos são a insulina e o
glucagon.
Mecanismos de transporte da glicose:
A glicose pode utilizar
Transporte ativo - com gasto de ATP,
contra o gradiente de concentração.
Tipos: Uniport: transporte de uma só
substância; cotransporte: transporte de
mais uma substância, dividido em
simporte (duas substâncias serão
transportadas na mesma direção) e
antiporte (duas substâncias são
transportadas para direções distintas)
Transporte passivo - sem gasto de ATP, a
favor do gradiente de concentração (a
substância sai do meio mais concentrado
para o menos). Tipos de transportes
passivos: Difusão simples: a substância
passa com maior facilidade e a difusão
facilitada (a glicose age nesse) - esse
processo tem um facilitador, uma proteína
transportadora que ajuda nesse processo,
no caso da glicose é o GLUT.
Transporte facilitado - é mediado por
transportadores de membranas
específicos (GLUT). É um transporte
passivo, acontece com o auxílio da
proteína transportadora GLUT.
Transporte ativo - a substância depende
do gasto de energia para ser
transportada, pois é contra o gradiente de
concentração (local de menor
concentração para o de maior). É um
transporte ativo, acontece com o
co-transporte com o íon sódio através da
proteína SGLT (uma bomba que vai
impulsionar o sódio e a glicose ao mesmo
tempo e na mesma direção).
Exemplo no enterócito ( célula epitelial
da camada superficial do intestino
delgado e intestino grosso.)
Principais GLUTs:
GLUT1 - são responsáveis pelo nível
basal de glicose celular; largamente
difusos nos tecidos fetais; expresso
em células endoteliais (barreira
hematoencefálica); não tem atividade
alterada pela presença de insulina
(não depende da insulina);
GLUT2 - é o transportador com maior
afinidade com a glicose; transporte
proporcional à glicemia; presente nos
hepatócitos, células beta pancreáticas,
astrócitos e mucosa intestinal e rins;
não depende da insulina.
GLUT3 - proporciona o transporte da
glicose do astrócito ao neurônio;
associado à maturação funcional;
transporte de glicose ao SNC; não
depende da insulina.
GLUT4 - abundantes no músculo
esquelético, músculo cardíaco e tecido
adiposo; o músculo esquelético
estimula a captação de glicose e
síntese de glicogênio; são
transportadores dependentes de
insulina.
Normalmente a insulina tem o receptor
na membrana plasmática, a partir do
momento que a insulina se liga ao
receptor, o GLUT4 é translocado para
a membrana para conseguir captar a
glicose.
OBS - se a insulina não for detectada
pelo receptor da célula, não formar um
complexo hormônio-receptor e não
conseguir entrar na célula, o GLUT4
continua no meio intracelular e não
consegue alcançar a glicose para
colocar dentro da célula, por isso o
GLUT4 é dependente da insulina. O
GLUT4 se diferencia dos outros por
estar no citoplasma e os outros na
membrana (captam a glicose sem
precisar da insulina).
A insulina e o glucagon possuem
receptores de membrana.
A insulina é secretada a partir da
concentração de glicose na corrente
sanguínea, quanto mais glicose, maior
produção de insulina.
O glucagon atua de maneira
antagônica à insulina, é acionado
quando em estado de hipoglicemia,
geralmente no jejum, quando há
menor concentração de glicose no
sangue. Ele age pegando a reserva de
glicose principalmente no formato de
glicogênio presente no fígado, quebra
e libera a glicose para a corrente
sanguínea. Ambos os hormônios
agem para manter a homeostase.
A insulina é produzida pelas células
beta pancreáticas e o glucagon pelas
células alfa.
A insulina é um hormônio anabólico,
semelhante ao GH, mas se diferem
porque o GH quebra a gordura (usa
como fonte de energia, lipólise), já a
insulina reserva energia no tecido
adiposo.
DM1 - normalmente o paciente tem
alteração na produção do hormônio, a
insulina não é produzida de maneira
correta, geralmente tem associado
uma doença autoimune que permite a
produção de autoanticorpos que vão
destruir as células beta pancreáticas,
e quanto mais isso acontecer, maior
será o efeito deletério da falta de
insulina.
DM2 - geralmente está associada a
obesidade, que leva a uma
descompensação, enquanto a DM1
possui um problema no pâncreas na
produção de insulina, na DM2 o
problema é no receptor (não consegue
enxergar a insulina como hormônio). A
obesidade é uma condição
inflamatória, e isso dificulta a ação dos
receptores, a interação com os
hormônios.
OBS - dieta e atividade física são
importantes para o tratamento da
DM2. As fibras musculares em
atividade, por razões desconhecidas,
tornam-se permeáveis à glicose,
mesmo na ausência de insulina,
devido ao próprio processo de
contração.
Cetoacidose diabética: É comum no
paciente com DM1; quando as células
não conseguem utilizar a glicose como
fonte de energia, o corpo busca outras
fontes energéticas, como a gordura
(falta de insulina); é resultado de
deficiência acentuada de insulina
associada a aumento absoluto ou
relativo do glucagon; a deficiência de
insulina causa degradação excessiva
das reservas adiposas, resultando em
aumento dos níveis de ácidos graxos
livres.
A oxidação de ácidos graxos faz com
que o corpo produza corpos cetônicos,
que vem da utilização da gordura
como fonte de energia, alterando o
PH, altera o volume de líquido
intracelular e extracelular.
Resistência insulínica: é uma resposta
biológica atenuada a uma determinada
concentração deste hormônio.
Mar�� E�u��d�, p�i���ro ����s��e.