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SOFIA HELENA VITTE 
TURMA 60 
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▪ Simplicidade 
▪ Baixo custo 
▪ Automático ou manual 
▪ Muita informação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
▪ Contagem de eritrócitos 
▪ Concentração de hemoglobina (Hb) 
▪ Hematócrito ou volume globular (Ht) 
▪ Hemoglobina corpuscular média (HCM) 
▪ Volume corpuscular médio (VCM) 
▪ Concentração da hemoglobina corpuscular média (CHCM) 
▪ Coeficiente de variação de volume de glóbulo vermelho ao redor da média (RDW) 
 Hemograma 
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Eritrograma 
▪ Eritrócitos: avaliados em milhões por mm3. Varia de acordo com a altitude. 
Quando seu número está abaixo do normal, chama-se eritropenia, e acima, 
eritrocitose. NI- 4.5-6 milhões/mm3 
▪ Hemoglobina: medida em g/dl. Avalia a proteína que transporta o oxigênio. 
Usada para definir se há ou não estado anêmico. O CHCM vai determinar se 
existe alteração compatível com a anemia. NI- 13-16 d/dl 
▪ Hematócrito: avaliado em percentagem (%) e representa a proporção dos 
glóbulos vermelhos em cada 100 ml de sangue. NI- 38-50% 
▪ VCM: volume corpuscular médio. Serve para avaliar os tipos de anemia que se 
manifestam com hemácias de grande, pequeno, ou tamanho normal, isto é, 
anemias macro, micro e normocíticas. Hematócrito/num. Hemácias. NI- 80-100 
▪ HCM: hemoglobina corpuscular média= hemoglobina/ número de eritrócitos. NI-
26-34 
▪ CHCM: concentração da hemoglobina corpuscular média. Índice calculado a 
partir do valor da hemoglobina média percentualmente está contida em cada 
hemácia. HCM/VCM. NI- 31-36 g/dl 
▪ RDW: avalia o grau de variação no tamanho das hemácias. Útil para diferenciar 
as anemias com deficiência de ferro das talassemias. NI 11.5-15% 
▪ Reticulócitos: são eritrócitos recém liberados da medula óssea, ainda com restos 
de ácidos nucleicos, que s revelam quando corados por azul de cresil brilhante. 
Representa indiretamente a produção de glóbulos vermelhos na medula óssea. 
Seu resultado é em %. NI 0,5% a 1,8%. 
▪ Microcitose: hemácias abaixo de 80 u3 (adulto). Está associada à deficiência de 
ferro, talassemias e anemias sideroblásticas 
▪ Macrocitose: hemácias acima de 100 u3 (adulto). Está associada à deficiência de 
vitamina B12, quimioterapia, doença hepática, hipotireoidismo e mieloma 
▪ Hipocromia: hemácias menos coradas do que o normal. Observa-se na 
hematoscopia uma aumento do halo central da hemácia 
▪ Poiquilocitose: variação na forma das hemácias 
▪ Anisocitose: variação no tamanho das hemácias 
▪ RDW: varia 11.5-14.5%; medida de intensidade de anisocitose 
 
 
Leucograma 
▪ Número total de glóbulos brancos e sua contagem diferencial no sangue periférico 
▪ Interpretação criteriosa 
▪ Baixa sensibilidade e especificidade 
▪ Considerar contexto clínico 
▪ Variação: idade, sexo, raça, temperatura, doenças subjacentes, uso de medicamentos 
▪ Recém nascidos até um mês de vida: predomínio de neutrófilos 
▪ Raça negra: redução 20% dos leucócitos totais 
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▪ Leucocitose: resposta da fase aguda de várias doenças 
o processos infecciosos e inflamatórios 
o leucemias 
▪ Leucopenia: associada a variedade de infecções, em geral virais 
▪ Resulta de maior consumo, menor produção ou menor sobrevida intravascular 
▪ Neutrófilo: função de quimiotaxia e fagocitose, representam a 1ª linha de defesa contra 
infecções bacterianas, no sangue periférico ½ vida de 6-10 horas, movem-se no pool 
marginal da circulação 
▪ Eosinófilo: importante função na mediação de processos inflamatórios relacionados a 
alergia, defesa contra parasitas metazoários helmíntincos, certos distúrbios cutâneos 
alérgicos e neoplasias 
▪ Monócitos: participam da fagocitose de células mortas, senescentes, corpos estranhos; 
regulação da função de outras células, processamento e apresentação de antígenos, 
reação inflamatória; destruição de microrganismos e células tumorais 
▪ Basófilo: representam 0.5% do total de leucócitos, produzem diversos mediadores 
inflamatórios, entre eles a histamina 
▪ Linfócitos: são fundamentais na resposta imunitária. 
▪ Linfócitos B: diferenciam-se em plasmócitos que produzem anticorpos 
▪ Reconhecem uma variedade de antígenos específicos: bactérias e vírus, toxinas 
produzidas por bactérias 
▪ Linfócitos T: reconhecem células estranhas (células cancerosas, parasitas 
multicelulares, fungos, células infectadas por vírus, enxertos e transplantes) 
 
 
▪ Menor componente celular 
▪ Fragmentos citoplasmáticos sem núcleo 
▪ Valor normal: 150.000-400.000/mm3 
▪ Trombocitopenia: valores inferiores a 150.000/mm3 
▪ Trombocitose: valores superiores a 600.000/mm3 
 
 
 
 
 
Leucemia= 300.000 
leucócitos 
Infecção: 30.000 leucócitos 
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▪ Dor na região abdominal de intensidade variável associada ou não a outros sintomas que 
necessita de intervenção médica imediata, cirúrgica ou não 
▪ Mais frequente em pacientes acima de 60 anos 
 
▪ Tipos: inflamatório, obstrutivo, perfurativo, vascular/ isquêmico, hemorrágico 
▪ Adendo: exame de imagem= paciente estável 
 
Abdome Agudo Inflamatório 
Aneurisma de 
A. esplênica 
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▪ Abdome agudo decorrente de processo inflamatório/ infeccioso acometendo a cavidade 
abdominal e estruturas adjacentes 
▪ Abdome agudo que mais suscita dúvidas e origina internações-> vias aferentes dos tipos 
de dor: dor visceral e dor somática 
 
▪ Etiologia: apendicite, colecistite, diverticulite ou pancreatite 
 
 
 
▪ Causa inflamatória mais frequente de AA, sendo uma das principais causas de cirurgias 
abdominais de urgência 
▪ Causas de obstrução: fecalito, hiperplasia linfoide, corpo estranho, neoplasia 
▪ A obstrução seguida de inflamação e necrose que pode evoluir para perfuração 
▪ 35% com quadro clínico e laboratorial atípico 
▪ Inicialmente dor abdominal peri-umbilical (causado pela obstrução da luz apendicular e 
a distensão de sua parede). Secundariamente, irradiada para fosse ilíaca direita 
(correspondendo à inflamação e infecção do apêndice) 
▪ Geralmente associada a náuseas e vômitos, inapetência e febre 
▪ Pode evoluir em poucas horas 
Dor periumbilical- impressão 
que a dor é na linha 
mediana 
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▪ Exames complementares: ultra-sonografia-> método inicial de investigação. Possui 
sensibilidade de 75-90% e sua especificidade é de 86-100% 
▪ Tomografia computadorizada: tem sensibilidade de 90-100% com especificidade de 91-
99% 
 
Diagnóstico em casos duvidosos 
calcificação Gordura 
periapendicular 
opaca- anormal 
(transmissão do 
processo 
inflamatório) 
A fisiopatologia da apendicite aguda inicia 
com a obstrução do lúmen apendicular, por 
material fecal ou apendicolito. As secreções 
mucosas aumentam a pressão intraluminal e 
comprometem o retorno venoso. A mucosa 
torna-se hipóxica e apresenta ulcerações. 
Sobrevém infecção bacteriana, culminando, 
por fim, em gangrena e perfuração. Ocorre 
então peritonite livre, podendo ser vistas 
coleções na pelve, flanco, regiões sub-
hepáticas e subdiafragmáticas à direita, 
porém mais comumente observa-se abscesso 
encapsulado ao redor do apêndice, devido a 
bloqueio do processo pelo mesentério e alças 
da regiãoZORZETTO, Arquimedes Artur et al . O uso da 
ultra-sonografia no diagnóstico e evolução da apendicite 
aguda. Radiol Bras, São Paulo , v. 36, n. 2, p. 71-
75, Mar. 2003. 
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Wlelewkwe 
Gordura 
apendicularpreta 
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Apendicite aguda: ultra-sonografia 
▪ Distensão apendicular e parietal 
▪ Conteúdo líquido-> edema periapendicular 
▪ Espessamento parietal 
▪ Apendicolito: Concreção de fezes ou de muco, bactérias ou restos celulares que se 
pode encontrar no interior do apêndice cecal. 
▪ Hipercogenicidade dos planos gordurosos adjacentes 
▪ Espessamento da base cecal 
▪ Coleções: conjunto de pus 
 
 
 
 
 
 
 
 
lumen L 
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▪ Ultrassonografia: sensibilidade > 95% e especificidade >85% 
▪ Cálculo impactado no infundíbulo ou ducto cístico 
Seta preta: apendicolito na 
luz do apendice. Set branca: 
infiltração inflamatória na 
gordura periapendicular 
produzindo aumento da 
atenuação. Pequena 
quantidade de ar está 
presente fora do apendice 
resultado de uma perfuração 
confinada ->seta pontilhada) 
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▪ Espessura da parede > 3mm 
▪ Coleção peri-vesicular 
▪ Sinal de Murphuy + 
▪ A colecistite alitiásica aguda (CAA) trata-se de uma inflamação da vesícula biliar sem a 
evidência de cálculos biliares. É estimado que ocorra em 2-15% de todos os casos de 
colecistite aguda e geralmente se associa a condições de saúde críticas, como pós-
operatório, trauma recente grave e queimaduras. A etiologia da CAA é multifatorial e sua 
patofisiologia ainda permanece pouco compreendida. Os principais mecanismos de 
doença propostos incluem lesão por isquemia-reperfusão, resposta inflamatória sistêmica, 
estase biliar, polipo adenomiomatoso, neoplasia maligna 
 
 
 
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▪ Tomografia: utilizada nos casos atípicos, com suspeita de disseminação peritoneal do 
processo inflamatório 
▪ Sinais equivalentes aos da ultrassonografia, com alterações perfusionais inflamatórias do 
fígado adjacente, densificação da gordura perivesicular 
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• Processo inflamatório do pâncreas que se transfere aos órgãos vizinhos 
• Pode ser aguda ou crônica 
• Causa mais comum: 60-75% secundária à litíase biliar (refluxo da secreção para o 
pâncreas) 
• Quadro clínico: exuberante e com dor em faixa no andar superior do 
do abdome irradiada para o dorso 
A,B: Cortes axiais da fase 
portal de tomografia 
computadorizada do 
abdome revelando 
vesícula biliar de paredes 
espessadas e com realce 
pelo meio de contraste, 
líquido perivesicular, área 
de descontinuidade 
(perfuração) parietal (hole 
sign tomográfico), além de 
coleção intra-hepática 
subcapsular 
homogeneamente 
hipodensa que não sofre 
realce significativo pelo 
meio de contraste, 
sugestiva de biloma; 
notem-se os achados 
adicionais de focos de 
calcificações pancreáticas 
grosseiras e dilatação dos 
ductos pancreático e 
colédoco. C,D: Reconstru
ções coronais da fase 
portal confirmam os 
achados anteriores, 
demonstrando a causa do 
processo (cálculo 
impactado na papila 
duodenal) e evidenciam 
mais claramente a 
natureza intra-hepática 
subcapsular do biloma. 
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• Processo inflamatório que se instala em bolsas anormais formadas na parede do intestino 
grosso 
• Os divertículos podem sofrer obstrução da sua luz evoluindo com acúmulo de gás e 
bactérias, podendo levar a formação de abcesso e perfuração (produzindo peritonite) 
Imagens axiais de TC pós-
contraste fase venosa 
mostram aumento pancreático 
difuso, densificação dos planos 
adiposos peripancreáticos 
(setas longas) e acúmulos 
líquidos agudos no espaço 
pararrenal anterior esquerdo e 
na goteira paracólica esquerda 
(setas curtas), sem áreas de 
necrose parenquimatosa. 
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 Imagem axial de TC, com contraste intravenoso, evidenciando divertículo na borda 
mesentérica de alça jejunal (seta larga) e extensa densificação da gordura adjacente (seta 
estreita), sinais de diverticulite aguda. 
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ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO 
• Há vários critérios para classificação: quanto ao nível (delgado, cólon), quanto ao grau 
(completa, incompleta), quanto ao tipo de evolução (aguda, crônica), quando à natureza da 
obstrução (mecânica, funcional) 
• Mecânico: aderências (causa mais comum), neoplasias, hérnias, doença de Chron, volvos, 
invaginação intestinal-> obliteração da luz 
• Funcional: distúrbio metabólico, hidroeletrolítico, infeccioso (íleo adinâmico) ou inflamatório 
(peritonite)-> distúrbio funcional da contratilidade/ peristalse 
 
• Íleo funcional: inflamação do órgão adjacente com irritação focal de uma alça intestinal 
(alça sentinela) 
 
 A irritação faz com que estas alças percam a sua função normal e se tornem 
aperistálticas, o que, por sua vez, leva à dilatação destas alças. Vai represando gás 
 Como não ocorre obstrução mecânica, algum gás continua a passar através do 
intestino desfuncionalizado além do ponto do íleo localizado. 
 O ar geralmente é visível no reto ou sigmóide em radiografias convencionais. 
Borramento da gordura 
Densificação da gordura 
pericolônica 
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O termo íleo é usado atualmente em dois sentidos: anatômico, nomeando a última 
porção do intestino delgado; e funcional, se referindo a uma dificuldade do intestino 
em fazer seu conteúdo progredir, devido à diminuição ou paralisia de sua atividade 
motora ou, raramente, a espasmos de sua musculatura. 
Localização (Quadrante) Causas 
QSD Colecistite 
QSE Pancreatite 
QID Apendicite 
QIE Diverticulite 
 
 
• Todo o intestino delgado é hipo ou aperistáltico 
• O ar engolido dilata o intestino 
• Íleo adinâmico generalizado é quase sempre o resultado da cirurgia abdominal ou pélvica, 
em que o intestino é manipulado durante a cirurgia->A fisiopatologia do íleo pós-operatório 
não está ainda totalmente compreendida. A disfunção do sistema nervoso autónomo parece 
ser primordial no desenrolar da dismotilidade intestinal pós-operatória. O sistema nervoso 
simpático, que geralmente é inibitório para o trato gastrointestinal, torna-se hiperativo no 
período pós-operatório. Em contrapartida, o efeito estimulante do sistema nervoso 
parassimpático, que promove a liberação da acetilcolina no plexo mioentérico, está 
inibido (6). Sabe-se ainda que certas hormonas e neuro-transmissores como o óxido nítrico, 
o péptido intestinalvasoativo e a substância P contribuem para o íleo pós-operatório, mas o seu 
papel na patofisiologia deste dis-túrbio da motilidade intestinal ainda não está esclareci-do 
(PDF) Íleo paralítico pós-operatório: fisiopatologia, prevenção e tratamento. Available from: 
https://www.researchgate.net/publication/273465170_Ileo_paralitico_pos-
operatorio_fisiopatologia_prevencao_e_tratamento [accessed Sep 19 2020]. 
https://www.researchgate.net/publication/273465170_Ileo_paralitico_pos-operatorio_fisiopatologia_prevencao_e_tratamento
https://www.researchgate.net/publication/273465170_Ileo_paralitico_pos-operatorio_fisiopatologia_prevencao_e_tratamento
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Obstrução mecânica do intestino delgado 
• Geralmente tem origens benignas 
• Principais causas: aderências, hérnias, doença de Crohn, isquemia, radiação, 
intussuscepção, neoplasia, íleo-biliar, corpo estranho 
 
 Na obstrução intestinal a maior fonte de gases intestinais é proveniente do ar 
deglutido, rico em N2, que não é absorvido pela mucosa intestinal. Havendo 
obstáculo para sua eliminação pelo flato, ele se acumula, distendendo a alça 
Íleo generalizadoSOFIA HELENA VITTE 
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intestinal. O N2 e o CH4 são formados por bactérias normalmente existentes no 
cólon; no entanto, na obstrução intestinal é possível que a flora anormal no delgado 
os produza, contribuindo para agravar a distensão, o CO2 é principalmente formado 
na parte superior do trato digestivo, onde também é absorvido, não chegando à 
parte distal do intestino. Formada a distensão, a secreção de água e eletrólitos 
aumenta no segmento obstruído, onde ficam seqüestrados. O edema da parede da 
alça e do mesentério agrava a perda hidrossalina. Há transudação do líquido pela 
parede da alça para a cavidade peritoneal. 
 
O íleo funcional ocorre em associação com: causas próprias do intestino; causas 
reflexas; causas que atuam por meio, do sistema nervoso central e causas não-
determinadas 
• Diagnóstico por imagem: raio-x simples- protocolo abdome agudo-> abdome (decúbito 
dorsal e em posição ortostática) e tórax AP (afastar a possibilidade de pneumoperitônio 
• CT de abdome revela a causa e o local da obstrução na maioria das vezes 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Obstruções de delgado: alças distendidas (peristalse-> atonia) 
• Acúmulo de gás e líquido: níveis hidroaéreos 
• Válvulas coniventes-> pilha de moedas 
 
Decúbito Dorsal- Sem 
nível hidroaéreo 
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Distensão das alças de intestino 
delgado 
Zona de transição de calibre da 
alça de íleo distal (local da 
obstrução) 
 
Não há nível hidroaéreo no intestino grosso 
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Obstruções mecânicas do Intestino Grosso 
• Geralmente de origem maligna 
• Outras causas: diverticulite, volvos e fecalomas 
• Fecaloma: fezes endurecidas 
• Distensão gasosa do colón (válvula ileocecal competente) 
• Volume variável de líquido, o que NÃO é normal 
• Ausência de gás na ampola retal-> obstrução completa 
• Regra 3,6,9 com alto risco de perfuração do ceco > 10 cm: Como regra geral podemos 
considerar limites superiores da normalidade do calibre das alças intestinais 3 cm para o 
jejuno-íleo, 6 cm para o cólon e 9 cm para o ceco. 
 
 
 
 
Ceco dilatado (>10 cm); colo 
transverso dilatado, haustrações 
evidentes (aspecto sacular 
característico) 
Não há nível hidroaéreo no IG-> 
OBSTRUÇÃO 
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• Torção axial de um segmento do intestino sobre seu mesentério 
• Mais comum: sigmóide 
• O volvo não associado a doença de Chagas é uma causa pouco frequente de obstrução 
intestinal 
• Pode ocorrer em decorrência de um tumor no intestino grosso ou de uma aderência na 
parede intestinal ocasionada por uma inflamação ou por uma cirurgia abdominal. É mais 
comum em homens do que em mulheres, devido ao tamanho 
• O volvo do intestino delgado é uma torção anormal do intestino. Vários fatores podem 
possibilitar essa rotação anormal: durante o terceiro mês de gestação, quando o intestino 
cresce rapidamente em comprimento, pode estabelecer-se uma má rotação, ou um defeito 
de fixação. Outros fatores como mesenterite, aderências, tumores do intestino delgado, 
divertículos de Meckel e bolo de áscaris são também aceitos por muitos autores 
• O quadro clínico manifesta-se rapidamente. É caracterizado por dor abdominal de forte 
intensidade, vômito no início com características de suco gástrico e depois bilioso. Se a 
obstrução é alta, os vômitos são mais precoces e o conteúdo não apresenta aspecto 
fecalóide visto nas obstruções mais baixas. Esse aspecto do vômito tem importância, pois 
muito auxilia no diagnóstico. 
• Há parada na eliminação de gases e de fezes no início. Se persistir a eliminação, caso 
haja conteúdo no segmento intestinal distal à obstrução, pode levar a erros diagnósticos 
• A distensão abdominal está sempre presente 
• No início, ele frequentemente se localiza apenas acima do segmento obstruído, podendo 
se generalizar nas fases mais adiantadas, como nas peritonites. Podem ocorrer dor 
abdominal generalizada e sinais de contratura de parede abdominal 
• Os ruídos hidroaéreos, que estavam aumentados no início, podem diminuir ou estar 
ausentes e, frequentemente, o paciente evolui para choque 
• O diagnóstico deve ser feito em bases clínicas, mas pode-se lançar mão do RX simples de 
abdome, que nos dá imagens sugestivas de obstrução 
• O volvo do cólon é a torção da alça sobre seu meso, podendo esta torção levar a um 
estado de oclusão parcial ou total da luz intestinal, com prejuízo ou não do sistema 
vascular referido no segmento, evoluindo quase sempre para um AA 
• Fatores: 
 Fatores Congênitos. Como alças intestinais longas, mesocólons largos e pequena 
base de implantação mesocólica, e ainda cólon mal fixado à goteira parietocólica. 
 
 Fatores Adquiridos. Tumores do cólon, processos inflamatórios no mesentério (visto 
com freqüência nos mega-cólons por doença de Chagas), redundância do cólon, 
aderências com vísceras, levando à suboclusão de alça, podem favorecer as 
torções do cólon. 
Em áreas endêmicas da doença de Chagas, a causa mais comum de vólvulos se 
deve ao dolicomegacólon , constituindo uma das grandes causas de obstrução 
intestinal 
 
 Fatores Iatrogênicos. O uso de compressa para retirada de coágulos, nas revisões 
de rotina da cavidade abdominal, comuns em cesarianas, pode levar à torção do 
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sigmóide ou do ceco, quando existir um fator predisponente. 
 
 Outros fatores, como dietas ricas em resíduos, constipação, crônica, uso exagerado 
de laxativo, podem promover a torção do cólon. 
 
 
• Volvo de sigmóide estende-se para o QSD 
• Ou o ceco ou o cólon sigmóide pode se torcer sobre si mesmo, produzindo uma obstrução 
mecânica conhecida como volvulus. 
• Vólvulo sigmóide é mais comum e tende a ocorrer em homens mais velhos. 
• O sigmoide volvulado assume um tamanho maciço, levantando-se da pelve com a parede 
entre os laços torcidos do sigmóide formando uma linha que aponta do quadrante superior 
esquerdo para o quadrante superior direito. 
• Quando o ceco voluta, geralmente se move através da linha média no quadrante superior 
esquerdo, produzindo laços de intestino formando uma linha que caracteristicamente 
aponta do quadrante superior direito inferior para o esquerdo. 
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• Um enema de contraste pode ser tanto de diagnóstico (o sigmoide obstruído produz um 
sinal de bico) quanto terapêutico porque a pressão hidrostática do enema pode às vezes 
descomprimir o volvulo. 
 
 
Trauma abdominal 
• Raio X de abdome no trauma traz pouca informação 
• TC fornece informação precisa quanto à pneumoperitônio, líquido na cavidade abdominal 
na pelve, sangramentos ou rupturas em vísceras sólidas 
• Nos traumatismos abdominais contusos (com paciente estável), a TC deve ser o exame de 
escolha sempre que possível 
Distensão das alças 
Fezes 
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• Devascularização: raro no figado, no rim e no baço 
• Laceração: pode conter coágulo que pode ter a mesma densidade que o parênquima 
normal pode não ver na pré-contraste. Após o contraste a laceração não vai realçar 
• Contusão: edema, contraste chega de forma mais lenta. 
• hematoma (hemorragia): isodenso(pre). Com contraste: parênquima normal realça e a 
área de hemorragia não recebe o contraste e fica hipodenso. Dependendo do lugar o 
contraste pode estravazar. 
• Hematoma subcapsular: 
• Hemoperitôneo, suco entérico, urina, pneumoperitôneos (janela intermediaria entre a 
óssea e a janela de pulmão) 
• Os hematomas agudos quando intra-parenquimatosos aparecem na TC como áreas 
isodensas na fase pré-contraste e hipodensas (escuras) na fase pós contraste 
• Laceração: perda de contiguidade 
• O baço seguido pelo fígado são vísceras sólidasdo abdome mais frequentemente 
lesadas pelo trauma abdominal e estão frequentemente associadas a fraturas dos 
arcos intercostais inferiores. As lesões podem ser do tipo contusão, laceração, fratura 
ou formação de hematomas intraparenquimatosos ou subcapsulares 
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• Tipo de abdome agudo 
• Perfuração de vísceras ocas devido a processos inflamatórios, neoplásicos, 
infecciosos, ingestão de corpo estranho, trauma, entre outros 
• Quadro clínico: 
 Intervalo curto entre o início da dor e a chegada ao serviço de urgência 
 Dor de forte intensidade 
 Sinais de sepse, hipotensão e choque podem estar presentes 
 No exame do abdome há sinais de peritonite, pode ocorrer ausência de 
macicez hepática (sinal de Jobert= desaparecimento da macicez e o 
aparecimento de hipertimpanismo na região hepática, encontrado em 
pneumoperitônio, ou seja, perfuração de vísceras ocas) e dor a 
descompressão brusca (sinal de Blumberg= dor ou piora da dor à 
compressão súbita do ponto de McBurney. O verdadeiro sinal de Blumberg 
positivo ocorre em dois tempos: 1. Durante a compressão e 2. Somente na 
descompressão, sendo nesta de muito maior intesidade) 
• Ar na cavidade abdominal! A detecção de ar livre intraperitoneal é um valioso sinal 
• Raio-X para o diagnóstico de pneumoperitônio: tórax em posição ortostática (incidência 
AP), decúbito lateral com raios horizontais, sensibilidade pode variar de 33-100%, 
dependendo do volume 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Abdome perfurativo 
Ar subdiafragmático 
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• Perfuração: sinal da cúpula-> a superfície inferior da parte central do diafragma é 
visualizada 
 
 
• Perda da opacidade hepática (seta preta) e sinal do ligamento falciforme (setas brancas) 
Seta vermelha: presença de 
ar intraperitoneal no 
quadrante superior direito do 
abdômen, o que desloca o 
diafragma para cima 
Seta amarela: derrame pleural 
11 
11 
Decúbito lateral 
esquerdo 
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 Ar livre na cavidade pode tornar visivel o invisivel ligamento falciforme (setas brancas). 
Ambos os lados do estomago são visiveis (seta pontilhada) - sinal de Rigler e um 
aumento da luscência no quadrante superior direito (seta preta) em paciente com 
grande penumoperitoneo por perfuração ulcera gástrica. Na CT: o ligamento falciforme 
(seta branca) é delineado por ar livre em ambos os lados anterior ao figado 
 O ligamento falciforme percorre a borda livre do fígado anteriormente para a direita da 
coluna lombar superior. Contém um remanescente da artéria umbilical obliterada. É 
normalmente invisível, composto de tecido mole e rodeado por tecido de densidade 
semelhante. 
 Quando uma quantidade (normalmente) grande de ar livre está presente e o paciente 
está em posição supina, o ar livre pode subir sobre a superfície anterior do fígado, 
rodear o ligamento falciforme e torná-lo visível. A visualização do ligamento falciforme é 
apropriadamente chamada de sinal de ligamento falciforme 
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• Causas de ar na cavidade peritoneal: perfuração úlcera gástrica ou úlcera duodenal, 
trauma/ corpo estranho, diverticulite perfurada, apendicite, perfuração de neoplasia, febre 
tifóide, doenças inflamatórias 
• TC: mais sensível que Raio X, localização e distribuição do gás fornecem chaves 
diagnósticas podendo ser possível localizar a lesão em 80% dos casos 
• Úlcera duodenal: gás e líquido na cavidade peritoneal e espaço para-renal maior 
• UG u UD: loja peripancreática 
• Retroperitônio: espaços para-renais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pneumoperitoneo por 
diverticulite de sigmóide 
perfurado = ar livre no 
espaço hepatorrenal 
(seta preta), pararrenal 
direito (seta branca) e 
retrocaval (ponta de seta 
preta). 
 
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Abdome agudo hemorrágico 
• Hemorragias intra-abdominais provocadas por algumas patologias: rotura de aneursimas, 
gravidez ectópica rota, rotura do folículo ovariano, rotura hepática espontânea, 
endometriose 
• Raio-X simples sem muito valor no AA vascular hemorrágico, se possível TC/AngioTC com 
contraste 
• A dor abdominal varia de intensidade com a causa da hemorragia. Pode estar associada a 
manifestações de hipovolemia e choque. A apresentação clínica depende do volume 
perdido, da velocidade da perda, as condições gerais do paciente e a causa da hemorragia 
• Sangue vai parando e coagulando-> tampona 
 
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O que observar? 
• O tamanho, a forma e a posição do coração 
o Localização do coração: 2/3 do lado esquerdo a partir da linha média, 1/3 à direita. 
o Ápice do coração no ponto inferior esquerdo, no eixo oblíquo 
o Índice C/T = a+b/T = <= 0.5 
Radiologia cardíaca 
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• Pulmões e vasos pulmonares 
• Calcificação aorta e valvas cardíacas 
O que pode “aumentar” a área cardíaca? 
• Tipo corporal: 
o Longilíneo: mais em gota 
o Brevilíneo: mais achatado 
• Inspiração: alongamento do coração, sombra cardíaca normal 
• Expiração: sombra cardíaca se horizontaliza 
• Posição do paciente: ortostática, decúbito dorsal 
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• Causas extracardíacas de aumento da área cardíaca: Raio x portátil, obesidade, gravidez, 
ascite 
 
• Hilo pulmonar: 
o Hilo pulmonar esquerdo superior ao direito 
o APE projeta-se ao hilo logo após sua origem 
o APD cruza o mediastino antes da entrada no hilo 
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Aumento da área cardíaca 
• Pode ocorrer por: 
o Aumento do ventrículo esquerdo 
o Aumento do ventrículo direito 
o Aumento do átrio direito 
o Aumento do átrio esquerdo 
 
 
• Borda cardíaca esquerda é deslocada para a esquerda, inferiormente ou posteriormente 
• Perfil: espaço retrocardíaco se estreita ou desaparece. Espaço esofágico desparece 
 
• Doenças associadas ao aumento do VE 
o HAS 
o Insuficiência aórtica 
o Estenose aórtica 
o Insuficiência mitral 
o Anormalidades da parede 
o Aneurismas de ventrículo esquerdo 
o Cardiomiopatia hipertrófica 
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• Arredondamento da borda esquerda 
• Elevação ápice 
• Perfil: o contato entre a superfície frontal do coração e o esterno (parede anterior do tórax) 
> 1/3 
• Doenças associadas: 
o Estenose pulmonar 
o Hipertensão pulmonar 
o Tetralogia de Fallot 
 
 
 
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• Borda direta: dupla 
• Densidade do alargamento do átrio esquerdo 
• Borda esquerda: sombra do AE no lado esquerdo do coração 
• Perfil: meio do esôfago (contrastado) comprimido e deslocado posteriormente 
• Aumento da aurícula atrial – aumento da borda esquerda (dupla borda) 
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• Doenças associadas ao aumento de AE: 
o Doença mitral 
o Insuficiência cardíaca esquerda 
o Cardiopatias congênitas 
 
 
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• Abaulamento da borda cardíaca direita 
• Alongamento da borda do coração direito 
• Doenças associadas: 
o Hipertensão pulmonar 
o Doenças da valva pulmonar 
o Estenose tricúspide 
o Defeito atrial septal 
 
 
 
 
• Geralmente com contraste 
• Pode ser utilizada para avaliar artérias coronárias e as valvas, além de procurar massas 
cardíacas 
• Os três planos padrão para avisualização de imagens de TC do coração são axial 
(transversal), sagital (lateral) e coronal (frontal) 
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• Síndrome clínica complexa de caráter sistêmico, definida como disfunção cardíaca que 
ocasiona inadequado suprimento sanguíneo para atender necessidades metabólicas 
tissulares 
• A falência cardíaca pode ocorrer de forma progressiva, acometendo as câmaras 
cardíacas de formas diferentes, classificando a IC em: 
• IC esquerda – quando as câmaras esquerdas estão comprometidas; 
IC direita – quando as câmaras direitas estão comprometidas; 
IC biventricular – quando as câmaras esquerdas e direitas estão comprometidas. 
• Um erro que a gente costuma fazer é sempre relacionar a IC com diminuição do débito 
cardíaco (Quantidade de sangue que sai do coração = Débito sistólico / minuto). Isto 
porque existe uma outra classificação para a síndrome que é a seguinte: 
• IC de baixo débito – quando há realmente uma disfunção sistólica, levando a uma 
baixa do débito cardíaco e uma hipoperfusão tecidual; 
IC de alto débito – ocorre quando os ventrículos são exigidos a trabalhar mais, devido 
a um aumento da demanda metabólica (por exemplo na tireotoxicose, na anemia grave 
ou sepse). É uma insuficiência relativa no caso, pois mesmo o débito cardíaco estando 
maior, ele não consegue corresponder à demanda. Contudo, a manutenção desta 
Insuficiência cardíaca 
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condição pode exaurir os ventrículos, levando a uma falência real deles, e cursando 
para uma IC de baixo débito. 
• A IC também pode ser classificada de acordo com seu mecanismo fisiopatológico: 
• IC sistólica – ocorre quando a fração de ejeção está de fato diminuída. O sangue não 
consegue sair da forma adequada do coração. Geralmente, a IC sistólica está 
associada quando há algum mecanismo de dilatação cardíaca, como numa 
cardiomiopatia dilatada. O sangue que não consegue sair acaba se acumulando dentro 
dos ventrículos causando um aumento da pressão ventricular. 
IC diastólica – aparece devido a uma redução da complacência ventricular. A 
contração miocárdica está normal, porém o enchimento diastólico está comprometido. 
Geralmente associado em casos de hipertrofia do coração (hipertensão arterial 
sistêmica, cardiopatia hipertrófica e etc). 
• 70% dos casos 
• Ocorre deficiência na contratilidade miocárdica com redução do volume de ejeção 
• Dilatação cardíaca e elevação da pressão diastólica de VE 
• Acaba sobrando sangue 
• 30% dos casos de IC 
• O ventrículo não se relaxa adequadamente: manutenção da função sistólica por longo 
período 
• A ejeção é normal, porém, às custas de uma elevada pressão de enchimento ventricular 
• Síndrome complexa com um componente periférico (vasculatura arterial), um centro 
(miocárdio) acometidos por estímulos agressores como HAS 
 
• A manifestação clínica depende, mais comumente, da rapidez com que a síndrome se 
desenvolve e especificamente se houve tempo suficiente para que os mecanismos 
Desconforto em atividade 
física cotidiana 
Sintomas em repouso 
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compensatórios sejam acionados ou para que ocorra retenção hídrica e o fluido se 
acumule no espaço intersticial. 
• O passo inicial para o diagnóstico da IC é obter uma história clínica completa. O 
paciente deveria ser questionado sobre dispnéia, tosse, nicturia, fadiga generalizada e 
outros sinais e sintomas de IC. 
• Dispnéia é o principal sintoma da insuficiência ventricular esquerda e geralmente se 
apresenta com intensidade progressiva: dispnéia aos esforços, ortopnéia, dispnéia 
paroxística noturna, dispnéia de repouso, até edema agudo de pulmão, sendo a 
expressão clínica da hipertensão venocapilar pulmonar. 
• Tosse, usualmente noturna e não produtiva, pode acompanhar-se de dispnéia e 
comumente ocorre durante o exercício ou quando o paciente assume a posição supina. 
• Fadiga e astenia são sintomas também importantes relacionados à diminuição da 
perfusão dos músculos esqueléticos com prejuízo da vasodilatação e alteração do 
metabolismo destes músculos. 
• Sintomas urinários como noctúria podem ocorrer em fases iniciais da insuficiência 
cardíaca, sendo resultado da redistribuição do fluxo sangüíneo para os rins, no 
repouso, e maior reabsorção do líquido intersticial das extremidades por diminuição da 
pressão hidrostática(9). A oligúria, por outro lado, apresenta-se tardiamente, em 
decorrência da diminuição da formação da urina pela redução acentuada do débito 
cardíaco. Alguns sintomas estão relacionados especificamente à falência do ventrículo 
direito, determinados pelo acúmulo generalizado de fluidos. Desconforto em 
hipocôndrio e flanco direito (hepatomegalia e distensão da cápsula de Glisson). 
• Sintomas gastrointestinais, anorexia, náuseas, vômitos, plenitude pós-prandial, 
obstipação ou diarréia e dor abdominal difusa são os mais freqüentes. Com a evolução 
do quadro, caquexia cardíaca, ou seja, emagrecimento resultante da doença cardíaca 
pode desenvolver-se secundariamente à perda de proteínas e aumento dos níveis de 
certas citocinas, como o fator de necrose tumoral. A caquexia cardíaca pode mimetizar 
a caquexia vista em certas doenças malignas. 
• Alterações cerebrais, como confusão mental, prejuízo da memória e insônia, são 
comuns, principalmente em pacientes idosos, e também resultantes de baixo débito ou 
cirrose cardíaca. A cirrose cardíaca desenvolve-se secundariamente à congestão 
passiva crônica do fígado. 
• Uma vez feita a suspeita da IC, a determinação da capacidade funcional dos pacientes 
cardiopatas é de grande interesse, principalmente para a avaliação de resultados 
terapêuticos. Dessa maneira, apesar de limitada por não ser específica para IC e incluir 
angina, que funciona como um fator complicador, a classificação funcional da New York 
Heart Association é sempre utilizada para comparar grupos de pacientes ou o mesmo 
indivíduo em diferentes períodos (Tabela 1). A avaliação funcional com base nestes 
critérios mostra boa correlação com os dados de morbimortalidade da IC. 
• Fatores desencadeantes ou agravantes da IC: 
 -Falta de aderência ao tratamento 
-Arritmia (FA, taquicardia ventricular) 
-Terapêutica inadequada 
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-Infecção 
-Anemia 
-Insuficiência renal 
-Doenças cardíacas associadas 
-Situação geradora de alto débito cardíaco: febre, anemia, hipertireoidismo, infecções) 
Basicamente: Situações de demanda circulatória -> aceleração cardíaca -> em casos de perfusão 
inadequada, isso piora a doença 
 
 
 
 
 
 
• De acordo com a Sociedade Brasileira de Cardiologia a cardiomegalia é classificada como o 
aumento do tamanho do coração, devido ao grande esforço realizado, ocasionado por alguma 
doença prévia A mensuração do índice cardiotorácico por meio de radiografias consiste no primeiro 
método de exame radiológico para avaliar alterações cardíaca 
 
 
 
 
Você encontra em: PEREZ, A. A. et al. Valor do estudo radiológico do 
tórax no diagnóstico de disfunção ventricular esquerda na doença 
de chagas. Arq. Bras. Cardiol. V. 80, n.2, p. 202-207. 2003 2. 
ARRIETA, D. G. et al. Correlación entre la radiografia de tórax y 
elecocardiograma para lavaloración de cardiomegalia em patients 
com hipertensão arterialsistémica. Arch. Cardiol. Mex. [online]. v. 
76, n. 2, p. 179-184. 2006 
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Lklkl 
 
 
 
 
• Cálculo (normal): A + B < C / 2 
• Coração normal: 
 
• Pedículo vascular: bordado à direita por estruturas vasculares venosas e pela esquerda 
pelas estruturas vasculares arteriais (é o espaço que compreende entre a VCS e a saída 
da subclávia esquerda) 
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55• Cefalização da insuficiência cardíaca (congestão pulmonar): aumento da pressão 
hidrostática -> fluído cai no interstício pulmonar 
o 1. A ventilação é maior na base pulmonar. 
2. A perfusão é maior na base pulmonar. 
o A Ventilação é maior na base porque como os alvéolos da base são pequenos, eles 
conseguem variar bastante o seu volume de ar, portanto, ventilam mais. Já que por 
definição, ventilação é a variação do volume de ar que entra e sai dos alvéolos. 
o A Perfusão é maior da base porque como o coração localiza-se praticamente na 
mesma altura da base pulmonar as artérias pulmonares não precisam vencer a 
ação da gravidade para irrigar essa região, existindo assim, um grande fluxo 
sanguíneo. 
o Agora, com relação à ventilação/perfusão: 
o Ápice: 
o ↑ V 
-------- = ↑1 (índice V/Q alto) 
↓Q 
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o A relação ventilação/ perfusão é maior (melhor) no ápice. 
o A ventilação da base, como foi falado, é maior que do ápice. 
o Mas comparando a ventilação do ápice com a perfusão do próprio ápice sabemos 
que a ventilação é maior. Basta lembrar que existem capilares sem sangue no ápice 
pulmonar, logo, a perfusão é pequena. 
o Base: 
o ↓V 
-------- = ↓1 (índice V/Q baixo) 
↑Q 
o A relação ventilação/perfusão é menor (pior) na base. 
o A ventilação da base é muito maior que a ventilação do ápice. 
o A perfusão da base é enorme comparada a perfusão do ápice. 
o Mas ao compararmos a perfusão da base com a ventilação da própria base, 
sabemos que a base possui maior perfusão, apesar de possuir uma ótima 
ventilação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fissura interlobar 
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• Linhas de Kerley: A radiografia de tórax (RT) é comumente usada para detectar edema 
pulmonar. Os sinais radiológicos que sugerem a presença de acúmulo de líquido no 
interstício pulmonar ou no espaço alveolar são redistribuição vascular, linhas septais 
(linhas A e B de Kerley), espessamento dos septos interlobulares, espessamento 
peribrônquico, opacidades bilaterais (padrão de “asa de morcego”), broncograma aéreo e 
derrame pleural. Em pacientes com edema pulmonar em virtude de insuficiência cardíaca, 
é comum que o coração esteja aumentado (J Bras Pneumol. 2017;43(4):253-258 253. 
Utilidade de sinais radiológicos de congestão pulmonar para predizer o fracasso do teste 
de respiração espontânea) 
o Distensão do septo interlobular 
o Localizado, mais comumente, nas bases 
o 1-2 cm de comprimento, horizontal e perpendicular a superfície pleural 
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• Raio artéria-brônquio: definido como o resultado da divisão do diâmetro do lúmen do 
brônquio pelo diâmetro da artéria que o acompanha. Em situações normais, a razão 
costuma ser 1:1. Quando essa razão aumenta, pode ser caso de bronquiectasia ou asma 
brônquica. Quando a razão diminui, pode ser quadro de bronconstrição, como a asma 
(https://radiopaedia.org/articles/broncho-arterial-
ratio#:~:text=It%20is%20defined%20as%20the,as%20being%20around%201%3A1.) 
https://radiopaedia.org/articles/broncho-arterial-ratio#:~:text=It%20is%20defined%20as%20the,as%20being%20around%201%3A1
https://radiopaedia.org/articles/broncho-arterial-ratio#:~:text=It%20is%20defined%20as%20the,as%20being%20around%201%3A1
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Perda de definição 
dos vasos pulmonares 
Abaulamento da aurícula 
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• Aumento diâmetro 
vasos pulmonares 
• Linhas septais 
acentuando interstício 
• Espessamento fissura 
obliqua 
 
No edema alveolar pulmonar, fluido 
transborda do interstício para os ácinos 
dos pulmões produzindo padrão 
confluente de "asa de morcego" 
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• Opacidade = aumento da densidade 
o Imagem que se distingue, pelo menos parcialmente, das estruturas que a circundam 
por apresentar maior densidade e, consequentemente, menor transparência 
o Recomendado quando não se consegue definir a imagem como nódulo, massa, 
consolidação, coleção pleural ou outra alteração específico 
Padrões anormais e 
terminologia 
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• Interstício pulmonar é a rede de tecido conjuntivo, vasos linfáticos, vasos sanguíneos e 
bronquíolos que dão suporte ao pulmão 
 
 
 
• Doença do espaço aéreo 
• Quando os alvéolos e pequenas vias aéreas são preenchidos por material denso 
• Uma coleção de opacidades isoladas ou parcialmente confluentes podem, juntas, produzir 
uma imagem extensa 
• O que pode preencher os espaços aéreos: 
o Fluido: edema pulmonar 
o Sangue: hemorragia pulmonar 
o Sucos gástricos: aspiração 
o Exsudato inflamatório: pneumonia 
o Células neoplásicas: câncer de pulmão 
o Água: quase afogamento 
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• Características: 
o Distribuição lobar ou segmentar 
o Margens mal definidas, com aspecto “denso” 
o Pode ocorrer mudança rápida no Raio X 
o Presença de broncograma aéreo: quando o fluído substitui o ar que envolve o 
brônquio, o ar que fica retido no interior deste se torna visível, aparecendo como se 
fosse um esboço tubular 
 
 
 
• Doença intersticial aguda ou crônica que pode decorrer de 2 processos: acúmulo de fluídos 
(edema pulmonar) ou inflamação que pode evoluir com fibrose 
• A doença intersticial tem padrões mais discretos reticulares, nodulares ou 
reticulonodulares. 
• A doença pode ser focal ou difusa nos pulmões. 
Este paciente aspirado IV meio 
de contraste. A imagem de 
pós-contraste foi feita dentro 
de alguns minutos de 
aspiração. O meio de 
contraste denso preencheu os 
alvéolos, bem como o 
revestimento de algumas das 
vias respiratórias maiores. O 
padrão nublado macio whispy 
é característica de enchimento 
do espaço aéreo alveolar. 
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• Normalmente, não há broncogramas aéreos. 
• Causas: 
o Pneumonia 
o Edema agudo de pulmão 
o Hemorragia pulmonar 
o Contusão pulmonar 
o Carcinoma bronquíolo-alveolar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Alterações do parênquima: 
o Atelectasia: colapso pulmonar 
o Consolidação: doença do espaço aéreo 
o Doenças intersticiais: fibrose e/ou edema 
o Hiperareação: secundária destruição alveolar 
• Alterações que envolvem a pleura: derrame pleural e pneumotórax 
 
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• Perda de volume pulmonar 
• Indicações indiretas no Raio x 
o Deslocamento das fissuras interlobares em direção a area de atelectasia 
o Aumento da densidade da área afetada 
o Desvio mediastino ipsilateral 
o Elevação hilar com elevação do lobo colapsado ou rebaixamento com o rebaixamento 
do lobo colapsado 
o Pinçamento do diafragma 
o Retração costela 
o Enfisema compensatório 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Opacidade homogênea obscurece vasos 
• Sem perda volume 
• Presença de broncograma aéreo 
• Extensão até a pleura ou fissura 
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• Sinal silhueta 
• Aumento da densidade do parênquima pulmonar – mais frequentemente homogêneo, 
podendo manifestar-se de forma heterogênea – que determina a perda da superfície de 
contraste natural entre o ar dos espaços aéreos e o tecido dos vasos ou das paredes 
brônquicas, tornando os vasos imperceptíveis no interior da zona de consolidação. Se os 
brônquios estiverem pérvios, definem-se os broncogramas aéreos. O aspecto homogêneo 
ou heterogêneo decorre de diversos fatores, especialmente do estado de higidez do 
parênquima pulmonar subjacente. 
• Sinal da silhueta: Duas densidades iguais que se tocam e perdem o limite entre elas 
• Perda de um contorno que pode indicar a localização anatômica da lesão com uma borda 
 
• Causas: 
o Pneumoniao Edema agudo de pulmão 
o Hemorragia pulmonar 
o Contusão pulmonar 
o Carcinoma bronquíolo-alveolar 
 
 
• Enfisema: 
o Hipertransparência 
o Pobreza de silhuetas vasculares 
o Cúpulas rebaixadas e retificadas 
o Aumento do diâmetro ântero-posterior 
 
 
 
 
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• Acúmulo de líquido no interior do espaço pleural 
• Raio x ortostático: opacificação do seio costofrênico 
• PA: imagem que se torna mais densa em direção a base 
• Decúbito lateral confirma o derrame 
• Desvio mediastino contra-lateral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sinal do menisco 
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• Ar no espaço entre os pulmões e a pleura 
• Raio x: perda da trama pulmonar, apenas ar 
• Observar ápices 
• Tipicamente o ar chega até a linha da pleura visceral 
• Desvio do mediastino contralateral 
 
 
 
 
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• Vantagens: 
o Distinguir estruturas de órgãos e tecidos com pequenas diferenças de densidade em 
especial entre os tecidos moles: expansão da escala de cinza 
o Imagem de um corte sem a superposição de imagens das estruturas não 
pertencentes à seção em estudo 
o Imagens digitais permitem medições quantitativas das densidades dos tecidos e dos 
tamanhos das estruturas 
o Admite reformatações e manipulações pós-reconstrução, tais como: ampliação, 
suavização, reformatação em outros planos (2D) e reconstrução tridimensional 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Atualmente: exame rápido com novas aplicações: colonoscopia virtual, broncoscopia 
virtual, angiografia coronariana 
• Lembrando: Estruturas menos densas, absorvem menos radiação, demonstram menor 
atenuação: mais pretas. E vice-versa... 
Tomografia 
computadorizada 
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• Indicações básicas TC tórax: 
o Estadiamento e seguimento do carcinoma broncogênico 
o Avaliação de nódulo pulmonar 
o Caracterização de lesões pulmonares, mediastinais e pleurais 
o Pesquisa de bronquiectasias 
o Pesquisa de metástases 
o Pesquisa de TEP 
 
 
• Janelas pulmonares: maximizam a capacidade de identificar tanto anormalidades 
brônquicas e do parênquima pulmonar. As estruturas mediastinais geralmente 
aparecem como uma densidade branca homogênea nas janelas pulmonares. 
 
 
 
Vias aéreas centrais 
Parênquima 
Arvore brônquica 
Bronquiolos/arterias 
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Vasos pulmonares são 
visíveis quase na 
totalidade do curso 
entre o hilo e a periferia 
 
Traquéia se bifurca em BFD 
e BFE 
 
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• Janela mediastino: estruturas mediastinas e hilares. Pulmões pretos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Corte alto do coração: 
nesse nível é possível 
verificar o AD, raíz da 
aorta, trato de saída do 
VD. O AE ocupa a 
porção posterior e 
central do coração com 
uma ou mais veias 
pulmonares visíveis 
drenando para ele 
(setas brancas). O AD 
produz a borda cardíaca 
direita e encontra-se 
anteriormente ao AE. 
AD: aorta descendente 
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• Opacidade: aumento da densidade (atenuação) do parênquima 
• consolidação: opacidade que obscurece as silhuetas vasculares, sem perda de volume 
e eventualmente com broncogramas aéreos de permeio 
• vidro fosco: opacidade que não obscurece as silhuetas vasculares 
• nódulo: opacidade circunscrita menor que 3,0 cm 
• massa: opacidade razoavelmente circunscrita maior que 3,0 cm 
• micronódulo: nódulo menor que 0,7 cm 
• bronquiectasias: dilatação irreversível dos brônquios 
• bolhas (enfisema): aumento do espaço aéreo por destruição das paredes alveolares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Consolidação: 
opacidade que 
obscurece as 
silhuetas vasculares, 
sem perda de 
volume e 
eventualmente com 
broncogramas 
aéreos de permeio 
Broncograma aéreo: 
brônquio(s) contendo ar, 
circundado(s) por 
parênquima pulmonar 
doente, onde o ar dos 
espaços aéreos foi substituído 
por um produto patológico 
qualquer, radiologicamente 
mais denso que o ar 
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vidro fosco: aumento da 
densidade do parênquima 
pulmonar, espessamento 
do interstício, colapso 
parcial de alvéolos, 
aumento do volume 
sanguíneo capilar ou ainda 
a uma associação desses 
mecanismos. Inespecífico: 
inflamações, neoplasias, 
infecções 
Atelectasia de todo o 
pulmão D(seta preta 
cheia). Estruturas móveis 
do mediastino (setas 
pontilhadas) se deslocam 
para a atelectasia. 
Atelectasia: Redução 
volumétrica do pulmão 
decorrente de uma menor 
aeração de uma parte ou 
de todo o pulmão. 
Manifesta-se como um 
aumento da atenuação do 
parênquima pulmonar 
associado à redução de 
volume. Hiperexpansão do 
pulmão E 
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Massa: Qualquer lesão expansiva 
pulmonar, pleural, mediastinal ou 
da parede torácica, com densidade 
de partes moles, de gordura ou 
óssea, maior que 3 cm, com 
contornos parcialmente definidos 
Nódulo: opacidade razoavelmente 
circunscrita menor que 3,0 cm 
Enfisema 
A. Centracinar: destruição focal limitada 
aos bronquiolos respiratórios e porções 
centrais do ácino (setas brancas). 
Associado ao tabagismo e mais 
frequente em lobos superiores 
B. Panacinar: envolve todo o alveolo distal 
e bronquiolo terminal, mais severo em 
bases e geralmente relacionado a def de 
alfa 1 antiprisina 
C. Paraseptal: forma menos comum de 
enfisema, envolve estrutras distais 
como ductos alveolares e sacos 
alveolares, tende a ser subpleural e 
pode ser causa de pneumotórax 
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Cisto: área arredondada de baixo coeficiente de 
atenuação no parênquima pulmonar com uma 
interface bem definida com o pulmão normal 
adjacente, geralmente contendo ar, mas 
eventualmente com conteúdo líquido ou sólido. 
 Podem ser difusos e se originam por diversos 
mecanismos, incluindo dilatação dos espaços aéreos 
distais por obstrução, necrose das paredes das vias 
aéreas e destruição do parênquima 
Cisto se caracteriza por uma área arredondada e 
circunscrita, que é circundada por uma parede 
epitelizada ou fibrosa, de espessura variável. Na TC de 
tórax, o cisto representa uma área de baixo 
coeficiente de atenuação no parênquima pulmonar 
com uma interface bem definida com o pulmão 
normal adjacente, geralmente contendo ar, mas 
eventualmente com conteúdo líquido ou sólido.(1) O 
cisto pulmonar pode ser formado por diversos 
mecanismos, como obstrução das vias aéreas com 
dilatação dos espaços aéreos distais (mecanismo 
valvular), necrose das paredes das vias aéreas e 
destruição do parênquima pulmonar associada a 
proteases.(2) As doenças pulmonares císticas difusas 
se caracterizam pela presença de cistos envolvendo 
mais de um lobo pulmonar, sendo geralmente 
bilaterais 
 
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Bronquiectasia: dilatação irreversível dos 
brônquios. diâmetro interno do brônquio 
maior do que o da artéria pulmonar 
adjacente (sinal do anel de sinete); a 
perda do afilamento gradual do 
brônquio, definido como a manutenção 
do calibre pormais que 2 cm, distal à 
bifurcação (aspecto em "trilho de trem"); 
e a identificação de via aérea a menos de 
1 cm da superfície pleural 
Existem diversas possíveis causas: Fibrose 
cística,Imunodeficiências (especialmente 
em crianças),Discinesia ciliar primária. Os 
cílios são pequenos, estruturas 
semelhantes a pelos que revestem suas 
vias respiratórias. Eles ajudam o muco 
clara (uma substância viscosa) fora de 
suas vias aéreas.Aspiração pulmonar 
crônica (inalar um objeto por muito 
tempo) 
Infecção respiratória grave: Pneumonia 
grave,Sarampo (pouco 
frequentes),Tuberculose,Infecções 
fúngicas (como Aspergilose)Doenças do 
tecido conjuntivo: Artrite 
reumatoide,,Síndrome de Sjögren,Doença 
de Crohn 
Pneumotórax 
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• Circulação pulmonar: têm paredes mais finas, são mais curtos e têm maior diâmetro 
• Circuito de baixa resistência (muito menor que a sistêmica) e alta capacidade 
• Hipertensão pulmonar: alta resistência (constricção da parede arterial) e diminuição da 
capacidade = aumento do trabalho cardíaco. Pressão média da artéria pulmonar é maior 
ou igual a 25 mmHg 
Balanço entre grande derrame 
pleural e atelectasia dopulmão D 
(seta preta) sem significante 
mobilidade das estruturas. O 
coração permanece 
essencialmente na posição 
normal (seta branca) A 
combinação desses achados é 
sugestivo de carcinoma 
broncogenico com derrame 
pleural 
Aneurisma de Aorta 
Calcificação parede (seta 
pontilhada) é comum no 
aneurisma. Contraste se 
mistura com o fluxo sanguíneo 
(seta branca) com exceção da 
parede que contém um 
trombo aderido à parede(seta 
preta) 
Distúrbios circulatórios do 
pulmão 
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• Remodelação: hipertrofia da camada média, fibrose íntima, redução das trocas gasosas, 
dispneia e hipoxemia 
• Remodelação, hipertrofia e fibrose com deposição de colágeno tipo IV na lâmina basal e 
aumento da espessura capilar-alveolar 
• Deposição de elastina e fibrilas reticulares 
• Comprometimento troca gasosa (dispnéia) 
• Retrogradamente remodelação arteríolas 
• Estado de vasoconstrição crônica 
• VD hipertrofiado: forma esférica > VE (movimentação anormal septo) com prejuízo função 
VE 
• Demanda O2 excede suprimento dilatação câmara com dilatação anular tricuspide e 
regurgitação por fechamento incompleto da de válvula 
• Resultado: diminuição do débito cardíaco e 
Insuficiência cardíaca direita 
 
 
 
aumento do diâmetro dos 
ramos da artéria pulmonar; 
abaulamento do arco médio; 
aumento das câmaras direitas: 
no perfil há redução do espaço 
retroesternal, que passa a ser 
ocupado pela sombra cardíaca. 
HP 
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Primeiro passo na investigação radiológica 
da suspeita de HAP; 
Achados típicos: aumento do calibre das 
artérias centrais, com rápido afilamento dos 
vasos à medida que progridem para a 
periferia; 
A área cardíaca pode estar aumentada ou 
normal; 
Calcificação vascular: associado a alta RVP; 
Sensibilidade baixa; 
Útil para afastar ou sugerir causas de HAP; 
Radiografia de tórax PA e 
Lateral: tronco pulmonar 
aumentada com arco aórtico 
pequeno associado, nessa 
faixa etária, estaria de acordo 
com um ASD. Os pulmões são 
claras e sem ar sub-
diafragmática livre. 
 
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• Ecocardiograma: estima a pressão sistólica da artéria pulmonar. Pressão da artéria 
pulmonar é estimado através da curva espectral com medida da aceleração ... início da 
sístole ao pico de velocidade máxima. PMAP= 79 – 0,45 (TA). Dilatação do AD e VD. 
Confirmação diagnóstica: cateterismo cardíaco. estima a pressão sistólica da artéria 
pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
• TVP: obstrução do fluxo pela formação de trombo em veia profunda dos MMII, veias 
ilíacas e cavas ou MMSS 
• TEP: quando o trombo é liberado na corrente sanguínea e obstrui a circulação arterial 
pulmonar 
• História e exame físico: Pacientes podem não apresentar os sinais clínicos 
• Principais sinais e sintomas da TVP: 
• Dor na panturrilha 
• Sinal de Homans: dor na panturrilha à dorsiflexão dos pés 
• Edema unilateral e perto do local da obstrução (coxas nas tromboses proximais e 
panturrilhas nas distais) quente e pele com hiperemia cianótica 
• Edema é bilateral nas tromboses de veia cava inferior ou iliofemorais bilateralmente 
• Raio X: pode ser normal. 
o Útil para excluir outras causas de dispneia e dor torácica; 
o Alguns sinais radiologicos: Sinal de Hampton: cunha periférica; Fleischner: 
amputação artéria pulmonar 
o Derrame pleural pequeno volume, unilateral 
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 Sinal de Fleischner 
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• Edema agudo de pulmão: 
• Emergência médica: 
• acúmulo anormal de fluidos no compartimento extra vascular pulmonar 
• Hipoxemia 
• aumento do trabalho respiratório 
• diminuição da complacência pulmonar 
• alteração da relação ventilação- perfusão 
• Diagnóstico é clínico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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• Doença inflamatória aguda de causa infecciosa que acomete o espaço aéreo podendo ser 
causada por vírus, bactérias ou fungos. 
• Agente patogênico deve ser capaz de superar as defesas do organismo em número e 
virulência. 
 
• Grupo de risco: 
• Fumantes 
• Infecção respiratória recente 
• Pacientes com antecedentes de doença pulmonar: bronquiectasias, fibrose cística 
• Pacientes institucionalizados 
• Pacientes hospitalizados 
• Portadores de doenças crônicas 
• Portadores de doenças neurológicas 
• Imunossuprimidos 
• Comunidade 
 
• Doença adquirida fora do ambiente hospitalar ou de unidades especiais de atenção à 
saúde ou, ainda, que se manifesta em até 48 h da admissão à unidade assistencial 
• O diagnóstico baseia-se na presença de sintomas de doença aguda do trato respiratório 
inferior 
• Os achados semiológicos têm apenas acurácia moderada, não permitindo de forma segura 
confirmar ou excluir o diagnóstico de PAC. Contribuem, ainda, para isso, a 
heterogeneidade da pesquisa realizada no exame físico por médicos da atenção primária e 
dos serviços de emergência, bem como a falta de experiência do profissional envolvido em 
comparação com médicos especialistas ou com maior experiência na detecção das 
alterações radiológicas. 
Pneumonia 
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• Idosos com PAC podem não apresentar febre e ter sinais e sintomas inespecíficos como 
confusão, dores abdominais, incontinência urinária e descompensação de patologia 
associada 
• Streptococcus pneumoniae (+50% PAC) 
• Raio-X de tórax é fundamental 
• Confirma pneumonia 
• Os exames de imagem têm por objetivo: 
• localização e definição da extensão da doença 
• Complicações: 
• abscesso pulmonar 
• derrame pleural para pneumônico: 25 a 44% dos casos de PAC. 
• Pneumatocele 
• Avaliar evolução e resposta ao tratamento 
 
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• Pode existir pneumonia com RX normal: 
o infiltrado retrocardíaco, não visualizado na incidência PA 
o o infiltrado é muito tênue para ser identificado no RX, mas pode ser visualizado 
na TC de tórax 
o técnica incorreta – RX pouco penetrado 
o Podem ser normais em pacientes incapazes de desenvolver resposta 
inflamatória ou no início de processo 
• Padrão lobar: 
o Opacidades homogêneas 
o Tendência a respeitar limites lobares ou segmentares, entretanto se não alcança 
as fissuras apresenta margens irregulares 
o Broncogramas aéreos: mais visíveis quando envolvem a porção central do 
pulmão, perto do hilo 
o Podem produzirsinal da silhueta quando em contato com coração, aorta ou 
diafragma 
 
 
 
 
 
Pneumonia LM 
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Pneumonia LID 
Língula 
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• Padrão segmentar: Múltiplos focos de condensação de distribuição difusa, com 
aspecto algodonoso, tendem a ser confluentes com margens mal definidas 
• Pode existir redução do volume (atelectasias subsegmentares) devido ao 
preenchimento bronquico por exsudatos 
• Geralmente sem broncogramas aéreos. 
• A distribuição é muitas vezes bilateral e assimétrica 
• Pode ocorrer associado derrame pleural, empiema, pneumatocele 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Abaulamento cissura sugestiva de pneumonia por klebsiella 
 
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• Pneumatocele: cavidade pulmonar cística de paredes finas 
• Pneumonia por stafilo: pneumatocele: geralmente cistos (paredes finas) em locais onde 
anteriormente existia consolidação parenquimatosa. Podem cursar tbem com cavidades. 
• Pneumatocoeles são espaços cheios de ar intrapulmonares císticas que podem ter uma 
variedade de tamanhos e aparências. Eles podem conter níveis líquidos e são geralmente 
o resultado de lesão pulmonar induzida por ventilador em recém-nascidos ou pós-
pneumônica. Eles não devem ser confundidos com uma massa de cavitação pulmonar. 
mbora pneumatoceles são vistos em todos os grupos etários, são mais frequentes na 
infância 1. 
A maioria dos pneumatocoeles ocorrem como resultado de uma pneumonia 
(pneumatocoele pós pneumotic). 
Três teorias principais foram apresentadas para explicar a formação de pneumatocoeles 1: 
Overinflation pulmonar causada por obstrução brônquica transitória / bronquiolar e um 
efeito de bola de válvulas. 
Drenagem do parênquima pulmonar necrosado com o alargamento posterior secundária a 
um efeito bola-válvula. 
Coleções focais de ar dentro do interstício pulmonar seguintes inflamação e necrose da 
parede das vias aéreas e formação de fístulas com a pleura. 
Quando madura, pneumatoceles aparecer espaços císticos paredes finas dentro do 
parênquima pulmonar, contendo ar. No entanto, é importante lembrar que, como eles 
ocorrem geralmente no contexto da infecção, o seu aspecto pode variar, consoante a fase 
em que elas são gravadas. Eles tendem a aparecer dentro da primeira semana de infecção 
e têm geralmente resolvido por semana seis. Se eles são visualizados durante a formação, 
que pode ser em torno da consolidação e ser difícil de distinguir de abcesso. Algumas 
características tornam o diagnóstico de uma pneumatocoele mais provável do que um 
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EXAMES 
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abcesso: margens interiores lisas,contêm pouco ou nenhum fluido,parede (se visível) é fina 
e regular,persistem apesar da ausência de sintomas 
• Diagnóstico diferencial: O diferencial é geralmente a de cavitação massas pulmonares e 
outras lesões pulmonares de ar que contém. abscesso pulmonar pode ser difícil distinguir 
paredes mais espessas irregulares deve resolver como os sintomas desaparecerem. 
Malformação adenomatóide cística congênita (CCAM) sequestro pulmonar infectado. Em 
um paciente mais velho, o diagnóstico diferencial para uma lesão de cavitação pulmonar 
incluem:cavitante câncer de pulmão, metástase pulmonar cavitação, cisto hidático, 
pneumotórax loculated, grande bolha enfisematosa 
• Quadro clínico: Apresentação clinica : afebril ou febre baixa, tosse seca e dispnéia 
importante. 
• Ausculta pulmonar pobre entretanto geralmente com sintomas extrapulmonares: dores 
articulares, rash cutâneo, inflamação membrana timpânica, etc. 
• Quadro radiológico variável: maioria das vezes infiltrado intersticial porém o 
preenchimento alveolar pode ser observado 
• Causas mais comuns: Vírus, Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Raio-X: Inflamação do interstício e septos interlobulares: aspecto reticular (fino) 
• Casos de pneumonia intersticial eventualmente disseminam para os alveolos 
adjacentes e produzem doença do espaço aéreo, tornando impossível reconhecer 
natureza intersticial da penumonia 
• Não respeita limites lobares ou segmentares 
• Não há variação de volume 
 
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Kk 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
P carini: bilateral, centralmente 
localizada, intersticial. Sem a história 
do paciente pode ser confundida 
com edema intersticial, processo 
fibrótico crônico como sarcoidose. 
Entretanto não existe derrame 
pleural (edema intersticial) ou 
linfadenopatia mediastinal ( 
sarcoidose) 
 
Tuberculose pulmonar 
 
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• Doença infecciosa causada por bactérias do complexo Mycobacterium tuberculosis 
• Pode infectar virtualmente qualquer órgão ou sistema, mas apresenta clara preferência 
para o pulmão 
• Após a infecção: tb primária 
• + cças e imunodeprimidos 
• Pode ser severa e disseminada 
• Re ativação foco latente: pós primaria 
• Probabilidade da infecção: número de bacilos infectantes, sua virulência e a reação de 
hipersensibilidade que ela provoca é inversamente proporcional à resistência natural e 
adquirida do organismo infectado. 
• A minoria dos infectados, adoecerão 
• Raio x tórax: realizar em todos os suspeitos 
• Raio x pode ser normal 
• TC tórax: 
• Nas imagens atípicas 
• Nas formas miliares (> precisão do infiltrado micronodular e avaliação do mediastino) 
• Nos casos suspeitos com BAAR (-) e raio X de tórax insuficiente para o diagnostico 
• Facilita a diferenciação entre TB pulmonar, CA de pulmão e outras doenças 
granulomatosas 
• Embora o quadro clássico seja de doença do lobo superior com infiltrados e cavidades 
pode-se observar praticamente qualquer padrão radiológico - desde um raio x normal ou 
um nódulo pulmonar, nódulo solitário, infiltrados alveolares difusos em um paciente com 
síndrome do desconforto respiratório agudo. 
• Lesões granulomatos (tubérculos). Essas lesões consistem em acúmulos de linfócitos e 
macrófagos ativados que evoluem para morfologias de células epitelioides e células 
gigantes. A principio. a resposta de lesA0 tecidual pode limitar o crescimento das 
micobactlrias no interior dos macrófagos. Conforme assinalado anteriormente. essa 
resposta. mediada por diversos produtos bacterianos. não apenas destrói os macrófagos 
como também provoca necrose sólida precoce no centro do tubérculo. O BK não sobrevive 
nessas condições e nesse estágio algumas lesões podem cicatrizar por fibrose. com 
calcificação subsequente. enquanto ocorrem inflamação e necrose em outras lesões 
• A resposta imune celular é fundamental nesse estágio IniciaI. Na maioria dos individuos 
Infectados, os macrófagos locais são ativados quando antigenos bacilares processados 
pelos macrófagos estimulam os linfócitosT a liberar uma variedade de linfocinas. Esses 
macrófagos ativados agregam-se ao redor do centro da lesão e neutralizam efetivamente 
• os bacilos da tuberculose. sem causar destruição tecidual adicional. Na parte central da 
lesão. o material necrótico assemelhasse a queijo mole (necrose caseosa) - um fenômeno 
que também pode ser observado em outras afecções como neoplasias. Mesmo quando 
ocorre cicatrização bacilos viáveis podem permanecer dormentes no interior dos 
macrófagos ou no material necrtico durante muitos anos. Essas lesões cicatrizadas no 
parênquima pulmonar nos linfonodos hilares podem subsequentemente sofrer calcificação 
• O nódulo de Ghon é o primeiro granuloma tuberculoso. Geralmente ocorre na região 
subpleural do lobo médio (se for no pulmão direito) ou na região inferior do lobo superior ou 
superior do lobo inferior (se for no pulmão esquerdo), porque as regiões médias dos 
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98pulmões são as áreas mais arejadas (portanto, a probabilidade de chegarem bacilos aí é 
maior). Na grande maioria dos casos a lesão é pequena e de cura espontânea (detecção 
difícil). Aqui temos duas peças em que a lesão foi maior. Na de cima, a delimitação é boa, 
mas há necrose caseosa central. Na de baixo, a lesão é maior e sua delimitação é menos 
precisa. Se o paciente sobrevivesse, provavelmente evoluiria para uma caverna (ver 
adiante) 
• Maioria dos casos a infecção se torna localizada (granulomas) e eventualmente se calcifica 
• Complexo de Ranke: calcificação nodal ipsilateral calcificada + lesão Gohn 
• O complexo de Ranke é visto na tuberculose pulmonar primária "curada", composta por 
duas partes: 
• Lesão de Ghon: tuberculoma parenquimal calcificado 
 Nó hiliar calcificado ipsilateral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Achados radiológicos TB pulmonar primária 
o Lesão inicial pode evoluir para doença clinica 
o Pode ocorrer: 
o Pneumonia lobar associada a adenomegalia hilar unilateral 
o Linfoadenopatia mediastinal: pp cças 
o Atelectasia 
o Derrame pleural mais frequente em adultos, unilateral 
o Cavitação é rara 
o Tb miliar 
o Em cças ou imunosuprimidos a tb primária pode evoluir rapidamente para dç clinica. 
A lesão inicial aumenta de tamanho e pode evoluir de várias maneiras: derrame 
pleural (invsão do bacilo na pleura a partir do foco inicial subpleural). Nos casos 
graves pode ocorrer aumento rápido com necrose central e cavitação. 
Complexo de Ranke 
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• Tuberculose pós-primária: Habitualmente acometimento dos segmentos apicais e 
posteriores dos lobos superiores e segmentos superiores do lobos inferiores. 
• Pequenos infiltrados até doença cavitária extensa 
• Pode se apresentar como pneumonia: consolidação irregular, mal delimitada 
• 20-50% evoluem com cavitação 
• Derrame pleural: disseminação para a cavidade pleural 
• SPLS: segmentos posteriores lobos superiores 
• habitualmente nos segmentos apicais e posteriores dos lobos superiores onde a tensão de 
oxigênio média é consideravelmente mais alta 
• Com a formação de cavidades, o conteúdo necrótico liquefeito é em última análise, 
liberado nas vias respiratórias e pode sofrer disseminação broncogenica resultando em 
lesões-satélites dentro dos pulmões que, por sua vez podem sofrer cavitação 
 
Derrame pleural- TBC primária 
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• Cavitação na TB: Cavidades podem ser únicas ou múltiplas, grandes ou pequenas 
• A doença cavitária do lobo superior bilateral é comum. 
• Paredes finas, lisa na margem interna, pouco frequente nível hidroaéreo 
 
• Carcinoma: parede cavidade é irregular ou nodular 
• TB: segmentos superiores dos lobos superiores e inferiores 
• Klebsiella: lobos superiores 
• Cistos bronquiectasias: lobos inferiores 
 
 
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• TB miliar: Apresentação incomum mal prognóstico 
• Disseminação hematogênica 
• Forma mais grave+ intersticial= TB miliar 
• Ocorre tanto na dç primária como pós primaria 
• Bilateral 
• Inicio insidioso: febre, calafrios, sudorese noturna 
• Pode levar semanas até a apresentação radiológica 
• Associa-se com causas de imunodepressão: HIV, Insuficiência Renal, Diabetes Melitus e 
neoplasias 
• Achados radiológicos: Sombras miliares: opacidades ± 2mm de diâmetro 
• Densidades miliares são vistas também em: antracose, sarcoidose, eosinofilia tropical, 
alveolite fibrosante, alveolite alérgica, histoplasmose, coccidioidomicose, blastomicose, 
criptococose, metástases pulmonares. 
Bronquiectasia secundária à tuberculose 
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