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Patologia Pulmonar

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SOFIA HELENA VITTE 
TURMA LX 
2020.2 
 
1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Patologia 
 Patologia 
 Patologia 
 Patologia 
 Patologia 
 Patologia 
 Patologia 
 Patologia 
Sofia Helena Vitte 
 
SOFIA HELENA VITTE 
TURMA LX 
2020.2 
 
2 
 
 
 O pulmão 
 
 
• Endotélio capilar: reveste a rede entrelaçada de capilares anastomosados 
• Membrana basal e tecido intersticial vizinho, que separam as células endoteliais do 
revestimento alveolar. Em porções finas do septo alveolar, as membranas basais do 
epitélio e do endotélio são fundidas, enquanto em porções mais grossas elas estão 
separadas por um interstício pulmonar que contém fibras elásticas finas, pequenos feixes 
de colágenos, algumas células intersticiais semelhantes a fibroblastos, células musculares 
lisas, mastócitos e raramente linfócitos e monócitos 
• Epitélio alveolar: pneumócitos tipo I achatados, pavimentosos, que cobrem 95% da 
superfície alveolar, e pneumócitos do tipo II arredondados. As células do tipo II sintetizam 
surfactante, contido nos corpos lamelares osmiofílicos e estão envolvidas no reparo do 
epitélio alveolar por meio de sua capacidade de originar células do tipo I 
• Macrófagos alveolares 
• As paredes alveolares são perfuradas por numerosos poros de Kohn, que permitem a 
passagem de bactérias e exsudato entre os alvéolos adjacentes. Adjacente à membrana 
celular alveolar está a camada surfactante pulmonar 
SOFIA HELENA VITTE 
TURMA LX 
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3 
 
 
 
 
 
 
• Expansão incompleta dos pulmões ou colapso do pulmão previamente inflado, 
produzindo áreas de parênquima pulmonar relativamente sem ar 
• Atelectasia por reabsorção: consequência da obstrução completa de uma via aérea, 
que com o tempo leva à reabsorção do oxigênio aprisionado nos alvéolos dependentes, 
sem prejuízo do fluxo sanguíneo pelas paredes alveolares afetadas. Uma vez que o 
volume pulmonar diminui, o mediastino se desvia no sentido do pulmão atelectásico. É 
causada principalmente por secreções ou exsudatos no interior de brônquios menores 
e, portanto, é encontrada frequentemente na asma brônquica e aspiração de corpos 
estranhos 
• Atelectasia por compressão: ocorre sempre que a cavidade pleural é parcial ou 
completamente preenchida por exsudato líquido, tumor, sangue ou ar ou com 
pneumotórax de tensão, quando a pressão do ar prejudica e ameaça a função do 
pulmão e do mediastino, especialmente os grandes vasos. O mediastino se desvia para 
longe do pulmão afetado 
• Atelectasia por contração: ocorre quando alterações fibróticas locais ou generalizadas 
no pulmão ou na pleura impedem a expansão completa 
SOFIA HELENA VITTE 
TURMA LX 
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• Lesão pulmonar aguda (edema pulmonar não cardiogênico): caracterizado por início 
abrupto de hipoxemia significativa e infiltrados pulmonares difusos na ausência de 
insuficiência cardíaca 
• Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (casos severos de LPA): aumento da 
permeabilidade vascular pulmonar associada a inflamação e morte de células epiteliais e 
endoteliais, lesão alveolar difusa 
• Morfologia: 
 Estado agudo: pulmões pesados, firmes, vermelhos e encharcados 
 Exibem congestão, edema intersticial e intra-alveolar, inflamação e depósito de fibrina 
 Lesão alveolar difusa 
 As paredes do alvéolo tornam-se revestidas por membranas hialinas de aspecto céreo. 
Consistem em um líquido de edema rico em fibrina misturado com resíduos 
citoplasmáticos e lipídicos de células epiteliais necróticas 
 Algumas vezes, ocorre o espessamento fibrótico dos septos alveolares, causado pela 
proliferação de células intersticiais e depósito de colágeno 
SOFIA HELENA VITTE 
TURMA LX 
2020.2 
 
5 
 
 
• Patogenia: 
 A integridade das barreiras do endotélio microvascular e do epitélio alveolar está 
comprometida 
 Marcadores de lesão e ativação endotelial como endotelina e o fator de von 
Willebrand 
 Tumefação, vacuolização, formação de bolhas e necrose franca 
 Aumento da permeabilidade vascular e inundação dos alvéolos 
 Perda da capacidade de difusão 
 Anormalidades disseminadas do surfactante causadas pela avaria dos pneumócitos 
tipo II 
 A lesão endotelial desencadeia a formação de microtrombos, acrescentando a 
agressão da lesão isquêmica 
 Condensação de líquido edematoso rico em proteínas, que aprisiona resíduos de 
células epiteliais alveolares mortas 
 A lesão pulmonar é causada por um desequilíbrio de mediadores pró-inflamatórios e 
anti-inflamatórios 
 O exame histológico dos pulmões no início da doença mostra maior número de 
neutrófilos no espaço vascular, no interstício e nos alvéolos 
 Os neutrófilos liberam uma variedade de produtos que causam a lesão de epitélio 
alveolar e estimulam a cascata inflamatória 
SOFIA HELENA VITTE 
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 A agressão combinada ao endotélio e ao epitélio perpetua o extravasamento 
vascular e a perda de surfactante, tornando a unidade alveolar incapaz de se 
expandir 
 
 
• A resolução do SARA requer reabsorção do exsudato, a renovação das células mortas e 
sua substituição por um novo endotélio e novas células epiteliais alveolares. A remoção 
dos exsudatos e restos de tecido é efetuada por macrófagos, como em qualquer outra 
forma de lesão tissular. As células epiteliais são recuperadas por uma proliferação inicial 
dos pneumócitos de tipo II sobreviventes que revestem a membrana basal desnudada 
• A restauração endotelial ocorre tanto por migração de capilares não lesados quanto de 
células progenitoras endoteliais derivadas da medula óssea 
 
 
• A maioria dos carcinomas de pulmão, de modo semelhante ao câncer em outros locais, 
surge pelo acúmulo gradual de anormalidades genéticas que transformam o epitélio 
brônquico benigno em um tecido neoplásico 
SOFIA HELENA VITTE 
TURMA LX 
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7 
 
• Vários tipos histológicos de câncer de pulmão podem ser agrupados em dois grupos com 
base na probabilidade de metástases e respostas às terapias disponíveis: carcinomas de 
células pequenas (quase sempre metastáticos, resposta inicial alta à quimioterapia) ou 
carcinoma de células não pequenas 
• Morfologia: 
 Hilo pulmonar ou ao seu redor 
 Estágio sintomático: massa tumoral bem definida começa a obstruir a luz do 
brônquio principal, frequentemente produzindo atelectasia distal e infecção 
 Também pode penetrar rapidamente a parede do brônquio, seguindo ao longo do 
tecido peribrônquico para infiltrar a região adjacente da carina ou o mediastino 
 Tumor cresce a longo de uma frente ampla para produzir massa 
intraparenquimatosa em forma de couve-flor, que parece empurrar a substância 
pulmonar à sua frente 
 Cinza-esbranquiçado, firme e duro 
 Tumores volumosos: áreas focais de hemorragia ou necrose podem parecer 
produzir pontilhamento vermelho ou amarelo-esbranquiçado e amolecimento 
 Cavitação 
 Erosão do epitélio brônquico 
• Adenocarcinoma: é um tumor epitelial maligno com diferenciação glandular ou produção de 
mucina pelas células tumorais. Os adenocarcinomas crescem em vários padrões, incluindo 
acinar, papilar, bronquioalveolar e sólido com formação de mucina; as lesões em geral 
estão localizadas mais perifericamente tendem a ser menores. Padrão de disseminação 
broncoalveolar 
 
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• Enfisema e bronquite crônica frequentemente são consideradas como um único grupo e 
referidas como doença pulmonar obstrutiva crônica, uma vez que muitos pacientes 
apresentam características sobrepostas das lesões tanto em nível acinar (enfisema) 
quanto em nível brônquico (bronquite), quase certamente porque um gatilho extrínseco -o 
cigarro- é comum a ambas 
• Asma típica: broncoespasmo reversível 
 
 
 
ENFISEMA 
SOFIA HELENA VITTE 
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9• Aumento irreversível dos espaços aéreos distalmente ao bronquíolo terminal, 
acompanhado por destruição de suas paredes sem fibrose óbvia 
• O enfisema é classificado de acordo com a sua distribuição anatômica do lóbulo 
 Centroacinar: afeta as partes centrais ou proximais dos ácinos, formadas por 
bronquíolos respiratórios, enquanto os alvéolos distais são poupados. 
Consequentemente, existem tanto espaços aéreos enfisematosos quanto normais no 
mesmo ácino e lóbulo. As lesões são mais comuns e geralmente mais severas nos 
lobos superiores, particularmente nos segmentos apicais. As paredes dos espaços 
enfisematosos frequentemente contêm grandes quantidades de um pigmento preto. A 
inflamação ao redor dos brônquios e bronquíolos é comum 
 Panlobular: os ácinos estão uniformemente aumentados desde o nível dos bronquíolos 
respiratórios até os alvéolos em fundo cego terminais. O termo pan refere-se ao ácino 
completo, mas não a todo o pulmão. Ocorre nas zonas mais baixas e nas margens 
anteriores do pulmão. Associado à deficiência de α1-antitripsina 
 Acinar: a porção proximal do ácino está normal e a parte distal é predominantemente 
envolvida. O enfisema é mais notável em áreas adjacentes à pleura, ao longo dos 
septos de tecido conjuntivo lobular e nas margens dos lóbulos. Ocorre em locais 
adjacentes a áreas de fibrose, cicatrização ou atelectasia e geralmente é mais severo 
na metade superior dos pulmões. Os achados característicos consistem em múltiplos 
espaços aéreos aumentados e contínuos 
 Irregular: o ácino é envolvido irregularmente e está quase invariavelmente associado a 
uma cicatrização 
 
 
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• Patogenia: macrófagos, linfócitos T CD8+ e CD4+ e neutrófilos estão aumentados em 
várias partes do pulmão. As células inflamatórias ativadas liberam vários mediadores, 
incluindo leucotrieno B4, IL-8, TNF e outros, que são capazes de danificar as estruturas 
pulmonares ou manter uma inflamação neutrofílica 
• Considera-se que resulte do efeito destrutivo de uma elevada atividade de protease em 
indivíduos com baixa atividade antiprotease 
 
 
• Os neutrófilos acumulados são ativados e liberam seus grânulos, ricos em uma variedade 
de proteases celulares, resultando em lesão tissular 
• Uma vez que as pequenas vias aéreas são normalmente firmadas pelo recuo elástico do 
parênquima pulmonar, a perda do tecido elástico nas paredes dos alvéolos que circundam 
os bronquíolos respiratórios, reduz a tração radial e, consequentemente, causa o colapso 
dos bronquíolos respiratórios durante a expiração. Isso provoca uma obstrução funcional 
do fluxo aéreo, apesar da ausência de uma obstrução mecânica 
• Morfologia: produz pulmões volumosos, muitas vezes sobrepostos ao coração e ocultando-
o; grandes vesículas ou bolhas apicais são mais características do enfisema irregular 
secundário a cicatrização e do enfisema acinar distal. Grandes alvéolos podem ser vistos 
facilmente na superfície de corte do pulmão inflado. Alvéolos anormalmente grandes, 
separados por septos delgados, apenas com fibrose centroacinar focal. Ocorre uma perda 
de fixação dos alvéolos à parede externa das pequenas vias aéreas. Os poros de Kohn 
são tão grandes que os septos parecem estar flutuando ou sofrem protusão cega para os 
espaços alveolares com uma extremidade em forma de baqueta. Conforme as paredes 
alveolares são destruídas, ocorre uma redução do leito capilar; espaços aéreos anormais 
ainda maiores e possivelmente vesículas ou bolhas, que muitas vezes deformam e 
comprimem os bronquíolos respiratórios e a vasculatura do pulmão 
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• Curso clínico: dispneia é geralmente o primeiro sintoma; tórax em barril, com um 
prolongamento óbvio da expiração, senta-se inclinado para frente em uma posição curvada 
e respira por lábios franzidos 
• Enfisema intersticial: a entrada de ar no estroma de tecido conjuntivo do pulmão, 
mediastino ou tecido subcutâneo. Na maioria dos casos, lacerações alveolares no 
enfisema pulmonar fornecem uma via para a entrada do ar no estroma do pulmão. 
 
 
 
BRONQUITE CRÔNICA 
• É definida clinicamente como tosse persistente com produção de escarro por, no mínimo, 3 
meses em pelo menos 2 anos consecutivos, na ausência de qualquer outra causa 
identificável 
• Pode progredir para DPOC, provocar cor pulmonale e insuficiência cardíaca ou causar 
metaplasia atípica e displasia do epitélio respiratório, proporcionado um terreno fértil para 
uma transformação cancerosa 
• Patogenia: irritação de longa duração por substâncias inaladas como fumaça de tabaco e 
pó de grãos, algodão e sílica. Hipersecreção de muco nas grandes vias aéreas, associada 
a uma hipertrofia das glândulas submucosas na traqueia e nos brônquios. Proteases 
liberadas dos neutrófilos e metaloproteinases da matriz estimulam esta hipersecreção. 
Aumento acentuado das células caliciformes das pequenas vias aéreas, levando à 
produção excessiva de muco, que contribui para a obstrução de vias aéreas 
• Morfologia: hiperemia, tumefação e edema das membranas mucosas, frequentemente 
acompanhadas pelo excesso de secreções mucinosas ou mucopurulentas. Cilindros 
grosseiros de secreções e pus preenchem os brônquios e bronquíolos. Inflamação crônica 
das vias aéreas (linfócitos) e aumento das glândulas secretoras de muco da traqueia e dos 
brônquios. A principal alteração está no tamanho da glândula mucosa (hiperplasia). O 
epitélio brônquico pode exibir metaplasia escamosa e displasia. Há um estreitamento 
acentuado dos bronquíolos causados por tampões de muco, inflamação e fibrose. Nos 
casos mais severos, pode ocorrer obliterações da luz em virtude da fibrose 
• Aspecto clínico: tosse persistente com produção de escarro, dispneia ao esforço, 
hipercapnia, hipoxemia e cianose leve 
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ASMA 
• É um distúrbio inflamatório crônico das vias aéreas que causa episódios recorrentes de 
sibilos, falta de ar, opressão torácica e tosse, particularmente à noite ou no início da 
manhã. Estes sintomas geralmente estão associados a uma broncoconstrição difusa, 
porém variável, e uma limitação do fluxo aéreo, que é ao menos parcialmente reversível, 
seja espontaneamente ou com tratamento. Os aspectos característicos da doença são 
aumento da reatividade das vias aéreas a uma série de estímulos, resultando em 
broncoconstrição episódica, inflamação das paredes dos brônquios e aumento da secreção 
de muco 
• Asma atópica 
 Reação de hipersensibilidade mediada por IgE de tipo I 
 Começa na infância 
 Desencadeada por alérgenos ambientais 
 História familiar positiva para asma 
 Teste cutâneo com antígeno agressor nesses pacientes resulta em uma reação 
papuloeritematosa imediata 
• Asma não atópica 
 Não apresenta evidências de sensibilização a alérgenos 
 Teste cutâneo negativo 
 Infecções respiratórias causadas por vírus constituem gatilhos comuns-> diminui o 
limiar dos receptores vagais subepiteliais aos irritantes 
 Irritabilidade excessiva da árvore brônquica 
• Patogenia: a IgE reveste os mastócitos submucosos, e a exposição repetida ao alérgeno 
faz com que os mastócitos liberem o conteúdo dos grânulos e produzam citocinas e outros 
mediadores, que coletivamente induzem a reação de fase inicial e a reação de fase tardia. 
A reação inicial é dominada por broncoconstrição, aumento da produção de muco e graus 
variáveis de vasodilatação com aumento da permeabilidade vascular. A broncoconstrição é 
desencadeada pela estimulação direta de receptores vagais subepitelais por meio de 
reflexos centrais e locais. A reação de fase tardia consiste em inflamação com 
recrutamento dos leucócitos, notavelmente eosinófilos, neutrófilos e mais células T. O 
SOFIA HELENA VITTE 
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recrutamento de leucócitos é estimulado por quimiocinas produzidas por mastócitos, 
células epiteliaise células T. sabe-se que as células epiteliais produzem uma grande 
variedade de citocinas em resposta a agentes infecciosos, drogas e gases, e também a 
mediadores inflamatórios. 
• Remodelagem das vias aéreas: hipertrofia e hiperplasia da musculatura lisa brônquica, 
dano epitelial, aumento da vascularidade das vias aéreas, maior hipertrofia/hiperplasia das 
glândulas mucosas subepiteliais e deposição e colágeno subepitelial. Fibrose abaixo da 
membrana basal 
• Morfologia: os pulmões estão superdistendidos em virtude de hiperinflação, com pequenas 
áreas de atelectasia; oclusão de brônquios e bronquíolos por tampçoes mucosos espessos 
e pegajosos. Histologicamente, os tampões contêm espirais de epitélio descamado, que 
originam os espirais de Curshmann (obstrução dos ductos das glândulas mucosas 
subepiteliais por tampões mucosos posteriormente expelidos ou de tampões nos 
bronquíolos) 
 
 
BRONQUIECTASIA 
• Dilatação permanente dos brônquios e bronquíolos causada pela destruição do tecido 
muscular e elástico, resultante de ou associada a infecções necrozantes crônicas 
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• Etiologia e patogenia: 
 Obstrução e infecção são as principais condições associadas 
 Após uma obstrução brônquica, os mecanismos de eliminação normais estão 
prejudicados, ocorre acúmulo de secreções distalmente a obstrução e inflamação 
das vias aéreas. Inversamente, infecções severas dos brônquios levam à 
inflamação, frequentemente com necrose, fibrose e eventualmente dilatação das 
vias aéreas 
 Geralmente, afeta os lobos inferiores bilateralmente, particularmente as passagens 
aéreas verticais, e é mais severa nos brônquios mais distais e bronquíolos 
 Os brônquios e bronquíolos estão suficientemente dilatados para que possam ser 
seguidos quase até as superfícies pleurais 
 Brônquios dilatados transeccionados aparecem como cistos preenchidos com 
secreções muco-purulentas 
 Intenso exsudato inflamatório agudo e crônico no interior da parede dos brônquios e 
bronquíolos, associado a uma descamação do epitélio de revestimento e áreas 
extensas de ulceração necrosante 
 Pode haver pseudoestratificação das células colunares ou metaplasia escamosa do 
epitélio remanescente 
 Em alguns casos, a necrose destrói completamente as paredes brônquicas ou 
bronquiolares e forma abcesso pulmonar. A fibrose das paredes brônquicas e 
bronquiolares e fibrose peribronquiolar surgem em casos mais crônicos, levando a 
graus variáveis de obliteração subtotal ou total da luz bronquiolar 
 Uma flora mista pode ser cultivada a partir dos brônquios envolvidos, incluindo 
estafilococos, estreptococos, pneumococos, organismos entéricos, bactérias 
anaeróbias e microerófilas 
• Curso clínico: 
 Tosse severa e persistente; 
 Expectoração de escarro de odor fétido e às vezes sanguinolento; 
 Dispneia e ortopneia em casos severos 
 Hemoptise com risco à vida 
 Paroxismos de tosse são particularmente frequentes quando o paciente se levanta 
pela manhã, quando as mudanças de posição provocam drenagem das coleções de 
pus e secreções para os brônquios 
 A insuficiência respiratória obstrutiva pode causar dispneia e cianose pronunciadas 
 Cor pulmonale, abcessos cerebrais e amiloidose são complicações menos 
frequentes da bronquiectasia 
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• Caracterizadas predominantemente por inflamação e fibrose do tecido conjuntivo 
pulmonar, principalmente o interstício mais periférico e delicado nas paredes alveolares 
• Os pacientes apresentam dispneia, taquipneia, crepitações no final da inspiração e 
eventual cianose, sem sibilos ou outras evidências de obstrução das vias aéreas 
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• Reduções da capacidade de difusão de monóxido de carbono, volume pulmonar e 
complacência 
• As radiografias exibem lesões infiltrativas bilaterais na forma de pequenos nódulos, lihas 
irregulares ou sombras com aspecto de vidro despolido 
• Pulmão em favo de mel 
 
FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA 
• Refere-se a uma síndrome clinicopatológica com aspectos radiológicos, patológicos e 
clínicos característicos 
• Pneumonia intersticial usual (PIU), que é necessário para o diagnostico de FPI, mas 
também pode ser observada em outras doenças, notavelmente doenças do tecido 
conjuntivo, pneumonia com hipersensibilidade crônica e asbestose 
• Patogenia: 
 É causada por ciclos repetidos de ativação/lesão epitelial por algum agente não 
identificado 
 Ocorre inflamação e indução de resposta de células T, caracterizada pela presença 
de eosinófilos, mastócitos, Il-4 e Il-3 nas lesões 
 O reparo epitelial anormal nesses locais origina lesões fibroblásticas/ 
miofibroblástica exuberante, levando aos “focos fibroblásticos”, que são tão 
característicos da FPI 
 TGF-β1 como acionador do processo 
 As superfícies pleurais do pulmão apresentam aspecto de pedra de calçamento 
como resultado da retração das cicatrizes ao longo dos septos interlobulares 
 Fibrose do parênquima pulmonar (áreas brancas firmes, borrachosas) com 
predominância do lobo inferior e distribuição distintiva nas regiões subpleurais e ao 
longo dos septos interlobulares 
 Fibrose intersticial irregular, que varia em intensidade e idade 
 Proliferação fibroblástica exuberante. Com o tempo, essas áreas tornam-se mais 
colagenosas e menos celulares 
 A fibrose densa causa destruição da arquitetura alveolar e formação de espaços 
císticos revestidos por pneumócitos de tipo II hiperplásicos ou epitélio bronquiolar 
(fibrose em favo de mel) 
SOFIA HELENA VITTE 
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 Existe inflamação leve a moderada dentro de áreas fibróticas, consistindo 
principalmente em linfócitos e alguns plasmócitos, neutrófilos, eosinófilos e 
mastócitos 
 Focos de metaplasia escamosa e hiperplasia de músculo liso 
 Alterações hipertensivas arteriais pulmonares (fibrose da íntima e espessamento da 
média) frequentemente estão presentes 
• Curso clínico: 
 dispneia de esforço gradualmente crescente E tosse seca 
 hipoxemia, cianose e baqueteamento ocorrem tardiamente na evolução 
 deterioração gradual de seu estado pulmonar, apesar do tratamento médico 
 
PNEUMONIA INTERSTICIAL INESPECÍFICA 
• Doença pulmonar intersticial difusa de etiologia desconhecida cujas biópsias pulmonares 
não conseguem mostrar aspectos diagnósticos de nenhuma das outras doenças 
intersticiais bem caracterizadas 
• Padrão celular consiste em inflamação intersticial crônica leve a moderada, contendo 
linfócitos e alguns plasmócitos em uma distribuição uniforme ou irregular 
• O padrão fibrosante consiste em fibrose intersticial difusa ou irregular sem a 
heterogeneidade temporal característica da PIU 
• Focos fibroblásticos e o aspecto de favo de mel estão ausentes 
• Curso clínico: dispneia e tosse de vários meses de duração 
SOFIA HELENA VITTE 
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PNEUMONIA ORGANIZADA CRIPTOGÊNICA 
• Síndrome clinicopatológica de etiologia desconhecida e evita confusão com doenças das 
vias aéreas, como a bronquiolite obliterante 
• Tosse, dispneia e exibe radiograficamente áreas irregulares subpleurais ou peribrônquicas 
de consolidação do espaço aéreo 
• Tampões polipoides de tecido conjuntivo organizado solto (corpos de Masson) no interior 
de ductos alveolares, alvéolos e, frequentemente, bronquíolos. Todo o tecido conjuntivo 
tem a mesma idade e a arquitetura pulmonar subjacente é normal 
• Não ocorre fibrose intersticial ou pulmão em favo de mel 
• Resposta a infecções ou lesões inflamatórias dos pulmões 
 
 
 
 
 
Embolia, hemorragia e infarto pulmonar 
• Coágulos sanguíneos que ocluem as grandes artérias pulmonares quase sempre têm 
origem embólica 
• Trombose in situ dos grandes vasos são raras e se desenvolvem apenas na presença de 
hipertensão pulmonar, aterosclerose pulmonar e insuficiência cardíaca 
• A fonte usual de êmbolos pulmonares são trombosnas veias profundas da perna em mais 
de 95% dos casos 
• A embolia pulmonar é uma complicação que ocorre principalmente em pacientes que já 
sofrem de algum distúrbio subjacente, como doença cardíaca ou câncer, ou que estão 
imobilizados por vários dias ou semanas, sendo que aqueles com fraturas de quadril 
apresentam alto risco 
• Estados de hipercoagulação, tanto primários quanto secundários são fatores de risco de 
risco frequentes 
• Linhas venosas centrais de demora podem constituir um ninho para um trombo arterial 
direito, que pode ser fonte de embolia pulmonar 
• A resposta fisiopatológica e o significado clínico da embolia pulmonar dependem: 
 Extensão na qual o fluxo sanguíneo da artéria pulmonar é obstruído 
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 Do tamanho dos vasos ocluídos 
 Número de êmbolos 
 Estado geral do sistema cardiovascular 
 Liberação de fatores vasoativos, como tromboxanos A2 das plaquetas, que se 
acumulam no local do trombo 
• Os êmbolos resultam em duas consequências fisiopatológicas principais: 
1. Comprometimento respiratório: devido a um segmento não perfundido, embora 
ventilado 
2. Comprometimento hemodinâmico: decorrente do aumento da resistência ao fluxo 
sanguíneo pulmonar causado pela obstrução embólica 
• Grandes êmbolos são alojados na principal artéria pulmonar ou em seus ramos principais 
na bifurcação como um êmbolo a cavaleiro-> bloqueio do fluxo sanguíneo pelos pulmões 
• Morte também pode ser causada por cor pulmonale agudo-> Agripino 
• Êmbolos menores se deslocam para os vasos mais periféricos, onde podem causar 
hemorragia ou infarto 
• Em pacientes com função cardiovascular adequada, o suprimento arterial brônquico pode 
sustentar o parênquima pulmonar. Podem ocorrer hemorragias, mas não há infarto. A 
arquitetura pulmonar subjacente é preservada, e a reabsorção de sangue permite a 
reconstituição da arquitetura preexistente 
• Apenas aproximadamente 10% dos êmbolos realmente causam infarto, como em 
pacientes com doença cardíaca ou pulmonar 
• Três quartos de todos os infartos afetam os lobos inferiores, e em mais da metade dos 
casos ocorrem lesões múltiplas-> estendem-se para a periferia do tecido pulmonar em 
forma de cunha com o ápice apontando na direção do hilo do pulmão. Em muitos casos, 
um vaso ocluído pode ser identificado próximo ao ápice do infarto 
• O infarto pulmonar classicamente é hemorrágico e aparece como uma área elevada, 
vermelho-azulada nos estágios iniciais. Muitas vezes, a superfície pleural aposta é coberta 
por um exsudato fibrinoso. Os eritrócitos começam a sofrer lise dentro de 48 horas, e o 
infarto torna-se pálido e eventualmente vermelho-acastanhado à medida que 
hemossiderina é produzida. Com a passagem do tempo, a substituição fibrosa começa nas 
margens como uma zona periférica cinza-esbranquiçada e, eventualmente, converte o 
infarto em uma cicatriz contraída 
• Necrose isquêmica da substância pulmonar na área de hemorragia, afetando as paredes 
alveolares, os bronquíolos e os vasos. 
• Se o infarto for causado por um êmbolo infectado, ele é modificado por uma reação 
inflamatória neutrofílica mais intensa= infarto séptico 
• Curso clínico: mimetiza um infarto do miocárdio 
 Dor torácica severa 
 Dispneia 
 Choque 
 Febre 
 Aumento dos níveis de desidrogenase láctica sérica 
 Hemorragias pulmonares decorridas de êmbolos pequenos induzem apenas dor 
torácica transitória e tosse 
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 Infartos se manifestam coo dispneia, taquipneia, febre, dor torácica, tosse e 
hemoptise 
• Diagnóstico: angiografia com tomografia computadorizada espiral 
• Após a agressão aguda inicial, os êmbolos frequentemente são resolvidos por contração e 
fibrinólise, particularmente em indivíduos jovens 
• Múltiplos êmbolos pequenos e não resolvidos, com o passar do empo, podem levar à 
hipertensão pulmonar, esclerose vascular pulmonar e cor pulmonale crônico 
• Um pequeno êmbolo pode ser presságio de um mau maior. Na presença de uma condição 
predisponente subjacente, pacientes com êmbolo pulmonar apresentam risco de 30% de 
desenvolver um segundo êmbolo. Êmbolos repetidos podem resultar em hipertensão 
arterial pulmonar. 
 
 
Hipertensão pulmonar 
• Ocorre quando a pressão pulmonar média atinge um quarto dos níveis sistêmicos 
• Hipertensão arterial pulmonar, hipertensão pulmonar com doença cardíaca esquerda, 
hipertensão pulmonar associada a doenças pulmonares e/ou hipoxemia, hipertensão 
pulmonar decorrente de crônica doença trombótica e/ou embólica ou hipertensão pulmonar 
diversa 
• Doenças pulmonares obstrutivas crônicas: pacientes com essas doenças apresentam 
hipóxia além da destruição do parênquima pulmonar e, por isso, possuem menos capilares 
alveolares. Isso causa aumento da resistência arterial pulmonar e, secundariamente, 
elevação da pressão 
• A disfunção de células endoteliais é produzida pelo processo que inicia o distúrbio, como o 
aumento do cisalhamento e da lesão mecânica associada a shunts de esquerda para a 
direita ou lesões bioquímicas produzidas por fibrina no tromboembolismo 
• A menor elaboração de prostaciclina, a menor produção de óxido nítrico e o aumento da 
liberação de endotelina promovem vasoconstrição pulmonar. Além disso, a menor 
elaboração de prostaciclina e óxido nítrico promove a adesão e ativação plaquetária 
• A ativação endotelial torna as células endoteliais trombogênicas e promove a persistência 
da fibrina 
• A produção e liberação dos fatores de crescimento e citocinas induzem a migração e a 
replicação de células musculares lisas vasculares e a elaboração da matriz extracelular 
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• Hipertrofia medial das artérias musculares e elásticas, ateromas da artéria pulmonar e 
seus ramos principais e hipertrofia ventricular direita. A presença de muitos trombos em 
organização ou recanalizados favorece a embolia pulmonar recorrente como causa, e a 
coexistência de fibrose pulmonar difusa ou enfisema severo e bronquite crônica apontam 
para hipóxia crônica como evento inicial. As alterações dos vasos podem envolver toda a 
árvore arterial, desde as artérias pulmonares principais até as arteríolas 
 
 
. 
• Uma pneumonia pode ocorrer sempre que os mecanismos de defesa locais estiverem 
prejudicados ou quando a resistência sistêmica d hospedeiro estiver diminuída 
• Fatores que afetam a resistência em geral incluem doenças crônicas, deficiência 
imunológica, tratamento com agentes imunossupressores e leucopenia. 
• Os mecanismos de defesa locais do pulmão podem ser afetados por muitos fatores, como: 
 Perda ou supressão do reflexo da tosse, como resultado de coma, anestesia, 
distúrbios neuromusculares, medicamentos ou dor torácica (pode levar à aspiração 
de conteúdo gástrico) 
 Lesão do aparelho mucociliar, tanto por prejuízo da função ciliar quanto por 
destruição do epitélio ciliado, em virtude do tabagismo, inalação de gases quentes 
ou corrosivos, doenças virais ou defeitos genéticos da função ciliar 
 Acúmulo de secreções em condições como fibrose cística e obstrução brônquica 
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 Interferência com a ação fagocítica ou bactericida dos macrófagos alveolares por 
álcool, tabaco, fumaça, anoxia ou intoxicação por oxigênio 
 Congestão e edema pulmonares 
• Um tipo de pneumonia algumas vezes predispõe a outra, especialmente em pacientes 
debilitados 
• A pneumonia bacteriana apresenta dois padrões de distribuição anatômica: 
broncopneumonia lobular e pneumonia lobar 
• A consolidação irregular do pulmão é uma característica dominante da broncopneumonia, 
enquanto a consolidação fibrinossupurativa de uma grande porção de um lobo inteiro 
define a pneumonia lobar 
• O envolvimento irregular pode se tornar confluente, produzindo uma consolidação lobar 
virtualmente total, em contraste, a antibioticoterapia efetiva para qualquerforma de 
pneumonia pode limitar o envolvimento a uma consolidação subtotal. Além disso, os 
mesmos organismos podem produzir qualquer um dos padrões, dependendo da 
susceptibilidade do paciente 
• O mais importante do ponto de vista clínico é a identificação do agente causador e a 
determinação da extensão da doença 
• Na pneumonia lobar, quatro estágios de resposta inflamatória foram descritos 
classicamente: congestão, hepatização vermelha, hepatização cinza e resolução 
1. Congestão: o pulmão é pesado, encharcado e vermleho. É caracterizado por um 
ingurgitamento vascular, líquido intra-alveolar com alguns neutrófilos e muitas vezes a 
presença de numerosas bactérias 
2. Hepatização vermelha: exsudação confluente maciça com neutrófilos, eritrócitos e fibrina 
preenchendo os espaços alveolares. O lobo aparece distintamente vermelho, firme e 
desprovido de ar, com a consistência semelhante ao fígado 
3. Hepatização cinza: desintegração progressiva dos eritrócitos e persistência de um 
exsudato fibrinossupurativo, fornecendo aspecto macroscópico de uma superfície seca, 
castanho acinzentada 
4. Resolução: o exsudato consolidado no interior dos espaços alveolares sofre digestão 
enzimática progressiva para produzir resíduos granulares, semifluidos, que são 
reabsorvidos, ingeridos por macrófagos, expectorados ou organizados por fibroblastos que 
crescem em direção aos mesmos 
• Focos de broncopneumonia são áreas consolidades de inflamação supurativa aguda. A 
consolidação pode ser irregular em um lobo, mas, na maioria das vezes, é multilobar e 
frequentemente bilateral e basal em razão da tendência de as secreções se 
acumularem nos lobos inferiores em decorrência do efeito da gravidade. Lesões bem 
desenvolvidas são discretamente elevadas, secas, granulares, cinza-avermelhadas a 
amarelas. A reação geralmente estimula um exsudato supurativo, rico em neutrófilos, 
que preenche brônquios, bronquíolos e os espaços alveolares adjacentes 
 
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• Reação pulmonar não neoplásica à inalação de poeiras minerais encontradas no local de trabalho. 
Atualmente, também inclui doenças induzidas por partículas orgânicas assim como inorgânicas e 
fumaças e vapores de produtos químicos 
• A poluição do ar também tem efeitos nocivos sobre a população geral, especialmente em áreas urbanas 
• O desenvolvimento de uma pneumoconiose depende: 
1. Quantidade de poeira retida no pulmão e nas vias aéreas 
2. Do tamanho, forma e, consequentemente, poder de flutuação das partículas 
3. Da solubilidade de partículas e reatividade físico-químicas 
4. Possíveis efeitos adicionais de outros irritantes 
• A quantidade de poeira retida pelos pulmões é determinada pela concentração de poeira do ar ambiente, 
pela duração, exposição e eficácia dos mecanismos de eliminação. Qualquer influência como o fumo, que 
afete a integridade do aparelho mucociliar predispõe significativamente ao acúmulo de poeira. 
• A solubilidade e citotoxicidade das partículas, que são influenciadas em um grau considerável por seu 
tamanho, modificam a natureza da resposta pulmonar. Em geral, quanto menor a partícula, maior a 
probabilidade de que ela apareça em líquidos pulmonares e atinja rapidamente níveis tóxicos, dependendo 
da solubilidade do agente. Consequentemente, partículas menores tendem a causar a lesão pulmonar 
aguda. Partículas maiores resistem à dissolução e, desse modo, podem persistir no interior do parênquima 
pulmonar por anos. Algumas das partículas podem ser captadas pelas células epiteliais ou podem atravessar 
o revestimento das células epiteliais e interagir diretamente com fibroblastos e macrófagos intersticiais. 
Algumas podem atingir os vasos linfáticos por drenagem direta ou no interior de macrófagos migratórios e 
iniciar assim uma resposta imunológica aos componentes das partículas ou autoproteínas modificadas pelas 
partículas ou ambos. Essa resposta amplifica a intensidade e duração da reação local. Embora o tabagismo 
agrave os efeitos de todas as poeiras minerais inaladas, os efeitos do asbesto são amplificados pelo fumo. Os 
efeitos das partículas inaladas não são confinados apenas ao pulmão, uma vez que os solutos de partículas 
podem entrar no sangue, e a inflamação pulmonar invoca respostas sistêmicas 
 
 
• É uma doença pulmonar causada pela inalação do dióxido de silício cristalino 
• Geralmente se apresenta após décadas de exposição como uma pneumoconiose fibrosante, nodular, de 
progressão lenta 
• Após a inalação, as partículas interagem com células epiteliais e macrófagos. No interior dos macrófagos, 
a sílica causa a ativação e liberação de mediadores. Esses mediadores incluem Il-1, TNF, fibronectina, 
mediadores lipídicos, radicais livres derivados de oxigênio e citocinas fibrogênicas. 
• Estágios iniciais com pequenos nódulos pouco palpáveis, distintos, pálidos a escurecidos nas zonas 
superiores dos pulmões. À medida que a doença progride, esses nódulos podem coalescer em cicatrizes 
colagenosas duras 
• Alguns nódulos podem sofrer amolecimento e cavitação central. Essa alteração pode ser decorrente de 
tuberculose ou isquemia superpostas. Lesões fibróticas também podem ocorrer nos linfonodos hilaes e 
na pleura. 
• Se a doença continuar a progredir, expansão e coalescência das lesões podem produzir fibrose maciça 
progressiva. O exame histológico revela que as lesões nodulares consistem em camadas concêntricas de 
colágenos hialinizado cercado por uma cápsula densa de colágeno mais condensado 
 
 
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SARCOIDOSE 
• Doença sistêmica de causa desconhecida caracterizada por granulomas não caseoso em muitos tecidos e 
órgãos. A sarcoidose apresenta muitos padrões clínicos, porém, linfodenompatia hilar bilateral ou 
envolvimento pulmonar são visíveis em radiografias de tórax em 90% dos casos. Lesões oculares e cutâneas 
são as seguintes em frequência. 
• Etiologia desconhecida, mas sabe-se que é uma doença causada por perturbação da regulação imunológica 
em indivíduos geneticamente predispostos e expostos a determinados agentes ambientais. 
• O processo é acionado por células T auxiliares CD4+. Estas anormalidades incluem: 
a. Acúmulo intra-alveolar e intersticial de células TCD4+, o que resulta em razões de células TCD4/CD8 
variando de 5:1 a 15:1. Ocorre expansão oligoclonal de subgrupos de células T, sugerindo uma 
proliferação acionada por antígeno 
b. Maiores níveis de citocinas derivadas de células T como IL-2 e IFN-gama, resultando em expansão de 
células T e ativação de macrófagos, respectivamente 
c. Maiores níveis de várias citocinas no ambiente local, que favorecem o recrutamento de células T 
adicionais e monócitos e contribuem para a formação de granulomas. 
• Anormalidades imunológicas sistêmicas: alergia a antígeno cutâneo comum, hipergamaglobulinemia 
policlonal 
• Granulomas caseosos bem formados, cada um composto por um agregado de células epiteliais firmemente 
agrupados, muitas vezes com células gigantes de Langhans ou de tipo corpo estranho. 
• Necrose central é incomum 
• Com cronicidade, os granulomas podem ser envolvidos com bordas fibrosas ou podem, eventualmente, ser 
substituídos por cicatrizes fibrosas hialinas. 
• Concreções laminadas compostas por cálcio e proteínas e inclusões estreladas 
• Histologicamente, as lesões são distribuídas ao longo dos linfáticos, ao redor dos brônquios e vasos 
sanguíneos 
• Envolvimento de nodos hilares e mediastinais. São caracteristicamente aumentados, distintos e algumas 
vezes calcificados 
• O envolvimento ocular assume a forma de irite ou iridociclite, tanto bilateral quanto unilateralmente -> 
opacidade corneana, glaucoma e perda total de visão -> inflamação das glândulas lacrimais, com supressão 
do lacrimejamento. 
Pneumonite por hipersensibilidade 
• Espectro de distúrbios pulmonares,predominantemente intersticiais, imunologicamente mediados, 
causados por exposição intensa e frequentemente prolongada a antígenos orgânicos inalados 
Sensibilidade anormal ou reatividade aumentada ao antígeno que, em contraste com o que ocorre na asma, 
envolve primariamente os alvéolos. 
• Nível aumentado de quimiocina pró-inflamatória 
• Número aumentado de linfócitos T de fenótipos tanto CD4+ quanto CD8+ 
Hipersensibilidade do tipo III 
 
Adenocarcinoma 
• A maioria dos carcinomas de pulmão, de modo semelhante ao câncer em outros locais, surge pelo acúmulo 
gradual de anormalidades genéticas que transformam o epitélio brônquico benigno em tecido neoplásico 
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• Vários tipos histológicos de câncer de pulmão podem ser agrupados em dois grupos com base na 
probabilidade de metástases e respostas às terapias disponíveis: carcinoma de células pequenas versus 
carcinoma de células não pequenas 
• Hilo pulmonar ou ao seu redor 
• Um número crescente de carcinomas primários de pulmão surge na periferia do pulmão a partir das células 
septais alveolares ou dos brônquios terminais. Estes são predominantemente adenocarcinomas 
• Eventualmente, uma neoplasia em crescimento atinge um estado sintomático, quando uma massa tumoral 
bem definida começa a obstruir a luz do brônquio principal, frequentemente produzindo atelectasia distal e 
infecção. 
• Também pode penetrar rapidamente a parede do brônquio, seguindo ao longo do tecido peribrônquico para 
infiltrar a região adjacente da carina ou do mediastino 
• Pulmão cinza-esbranquiçado, firme a duro 
• Tumores volumosos: áreas focais de hemorragia ou necrose podem parecer produzir pontilhamento 
vermelho ou amarelo-esbranquiçado e amolecimento 
• Cavitação 
• Erosão do epitélio brônquico 
• Adenocarcinoma é um tumor epitelial maligno com diferenciação glandular ou produção de mucina pelas 
células tumorais 
• Crescem em vários padrões, incluindo acinar, papilar, bronquioloalveolar e sólido em formação de mucina 
• Lesões mais periféricas e tendem a ser menores 
• Padrão de disseminação broncoalveolar 
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Tumores neuroendócrinos 
• Os tumores carcinoides são neoplasias epiteliais malignas de baixo grau subclassificadas em carcinoides 
típicos e atípicos 
• Os carcinoides típicos não possuem mutação em p53, enquanto os carcinoides atípicos exibem essas 
alterações 
• Podem surgir centralmente ou podem ser periféricos 
• Os tumores centrais crescem como massas polipoides digitiformes ou esféricas, que se projetam 
comumente para a luz do brônquio e, em geral, são cobertos por mucosa intacta 
• Lesão em botão em colarinho 
• Os tumores periféricos são sólidos e nodulares 
• Arranjos de células organoides, trabeculares, em paliçada, faixas ou rosetas separadas por um estroma 
fibrovascular delicado 
 
 
 
 
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 Vasos sanguíneos 
• A patologia vascular resulta em doença por meio de dois mecanismos principais: 
1. Estreitamento (estenose) ou obstrução completa dos lúmens dos vasos, seja progressivamente, seja 
precipitadamente (por trombose ou embolia) 
2. Enfraquecimento das paredes vasculares, levando à dilatação ou à ruptura 
 
 
• Certas características da vasculatura variam com as exigências funcionais em diferentes localizações e as 
refletem 
• Os constituintes básicos das paredes dos vasos são as células endoteliais e as células musculares lisas, além 
da matriz extracelular, incluindo elastina, colágeno e glicosaminoglicanos 
• As três camadas concêntricas- íntima, média e adventícia – são mais claramente definidas nos vasos 
maiores, particularmente nas artérias 
• Em artérias normais, a íntima consiste em uma única camada de células endoteliais com o mínimo de tecido 
conjuntivo subendotelial subjacente. Ela é separada da média por uma densa membrana elástica chamada 
lâmina elástica interna 
• As camadas de células musculares lisas da média perto da luz do vaso recebem oxigênio e nutrientes por 
difusão direta da luz do vaso, o que é facilitado por orifícios a membrana elástica interna. No entanto, a 
difusão direta da luz é inadequada para as partes externas das médias em vasos de grandes e médios 
calibres e, portanto, estas áreas são nutridas por pequenas arteríolas que se originam de fora do vaso (vasa 
vasorum), que têm um trajeto em direção à metade aos dois terços externos da média 
• O limite externo da média da maioria das artérias é uma lâmina elástica externa bem definida 
• Externamente à média fica a adventícia, consistindo em um tecido conjuntivo com fibras nervosas e vasa 
vasorum 
 
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• A quantidade relativa e a configuração dos constituintes básicos diferem, ao longo do sistema arterial, 
devido às adaptações locais às necessidades mecânicas ou metabólicas. Essas alterações estruturais, de 
localização em localização, ocorrem principalmente na média e na MEC 
• Nas artérias elásticas, a média é rica em fibras elásticas. Isso permite que vasos como a aorta se 
expandam durante a sístole e se retraiam durante a diástole, assim impulsionando o sangue pelo 
sistema vascular periférico 
• Com o envelhecimento, a aorta perde a elasticidade, e os grandes vasos se expandem menos 
rapidamente, em particular quando aumenta a pressão arterial. Desse modo, as artérias dos indivíduos 
mais velhos costumam ficar progressivamente tortuosas e dilatadas (ectásicas) 
• Nas artérias musculares, a média é composta predominantemente por células musculares lisas em 
disposição circular ou espiral. Nas artérias musculares e arteríolas, o fluxo sanguíneo regional e a pressão 
arterial são reguladas por alterações do tamanho da luz através da contração (vasoconstricção) ou 
relaxamento (vasodilatação) das células musculares lisas, controladas, em parte, pelo sistema nervoso 
autônomo e, em outra parte, por fatores metabólicos locais e interações celulares. Como a resistência 
de um tubo ao fluxo de líquido é inversamente proporcional à quarta potência do diâmetro, pequenas 
alterações do tamanho da luz de pequenas artérias, causadas por alteração estrutural ou vasoconstrição, 
podem ter um efeito profundo. Deste modo, as arteríolas são os principais pontos de resistência 
fisiológica ao fluxo sanguíneo. 
• Os capilares têm um revestimento de células endoteliais, mas não têm média. Coletivamente, os 
capilares têm uma área transversal total muito grande; dentro dos capilares, o fluxo fica 
dramaticamente lento. Com as paredes finas apenas e fluxo lento, os capilares são idealmente 
adequados para as trocas rápidas de substâncias difusíveis entre o sangue e os tecidos. Como uma 
função normal dos tecidos depende do fornecimento adequado de oxigênio através dos vasos 
sanguíneos, e como a difusão do oxigênio através dos tecidos sólidos é ineficaz ao longo de distâncias 
grandes, a rede de capilar da maioria dos tecidos é muito rica. Tecidos com alta atividade metabólica, 
tais como o miocárdio, têm a densidade mais alta de capilares 
• O sangue dos leitos capilares flui inicialmente para vênulas pós-capilares e depois sequencialmente 
através das vênulas coletoras e pequenas, médias e grandes veias. Em muitos tipos de inflamação, 
ocorrem vazamento vascular e exsudação de leucócitos, preferencialmente nas vênulas pós-capilares 
• Em razão da sua pouca sustentação, as veias são predispostas à dilatação irregular, compressão e fácil 
penetração por tumores e processos inflamatórios. O sistema venoso, coletivamente, tem uma grande 
capacidade; aproximadamente dois terços de todo o sangue está nas veias. A inversão do fluxo é 
impedida por valvas venosas nas extremidades, onde o sangue flui contra a gravidade 
 
 
• Vasculogênese é a formação dos vasos sanguíneos novos durante a embriogênese. Desenvolvem-se 
precursores angiogênicos dos hemangioblastos e migramaos locais de vascularização. Eles se diferenciam 
em células endoteliais que se associam para formar um plexo vascular primitivo; com o passar do tempo e a 
influência de fatores genéticos, metabólicos e hemodinâmicos locais, esta rede de células se remodela 
através de aparas e/ou remodelamento de volume do vaso, até formar o sistema vascular definitivo 
• Angiogênese: constitui o processo de neoformação de vasos no organismo maduro 
• Arteriogênese: refere-se à remodelação de artérias existentes em resposta a alterações crônicas da pressão 
ou do fluxo e resulta de um inter-relacionamento de fatores derivados de células endoteliais e de células 
musculares lisas 
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Células endoteliais 
• Manter a homeostasia da parede do vaso e a função circulatória 
• As células endoteliais contêm corpúsculos de Weibel-Palade, organelas de armazenamento intracelulares 
ligadas à membrana para fator de von Willebrand 
• Anticorpos contra o fator de von Willebrand e/ou molécula de adesão celular endotelial às plaquetas-1 
podem ser usados para identificar as células endoteliais de modo imunoistoquímico 
• Tecido multifuncional 
• Mantêm uma interface sangue-tecido não trombogênica (até que a coagulação seja necessária por lesão 
local), modula a resistência vascular, metaboliza hormônios, regulam reações inflamatórias e afetam o 
crescimento de outros tipos celulares, particularmente as células do tecido liso 
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• As junções interendoteliais são substancialmente impermeáveis. No entanto, as junções estreitas das células 
endoteliais podem se afrouxar sob a influência de fatores hemodinâmicos e/ou agentes vasoativos (ex. 
histamina em reação inflamatória), resultando na inundação dos tecidos adjacentes por eletrólitos e 
proteínas, nos estados inflamatórios 
• Nos glomérulos renais são necessários fenestrações, para facilitar a filtração; enquanto as células endoteliais 
do sistema nervoso central criam uma barreira hematoencefálica impermeável 
• Podem responder a vários estímulos fisiopatológicos pelo ajuste de suas funções habituais e por expressão 
de propriedades recém-adquiridas (indutíveis) – um processo chamado de ativação endotelial. Os indutores 
da ativação endotelial incluem as citocinas e os produtos bacterianos, que causam inflamação e choque 
séptico; estresses hemodinâmicos e produtos lipídicos, críticos para a patogenia da aterosclerose; produtos 
finais avançados da glicosilação, assim como vírus, componentes do complemento e hipóxia. As células 
ativadas, por sua vez, expressam moléculas de adesão e produzem citocinas e quimiocinas, fatores de 
crescimento, moléculas vasoativas que resultam em vasoconstrição ou vasodilatação, moléculas com 
complexo principal de histocompatibilidade, partes pró-coagulantes e anticoagulantes de moléculas, e vários 
outros produtos biologicamente ativos. As células endoteliais influenciam a vasorreatividade das células 
musculares lisas subjacentes através da produção de fatores relaxantes e fatores de contração. A função 
endotelial normal caracteriza-se por um equilíbrio destas respostas. 
• Disfunção endotelial: fenótipo alterado que compromete a vasorreatividade ou induz uma superfície 
trombogênica ou anormalmente adesiva às células inflamatórias. Ela é responsável, pelo menos em parte, 
pelo início da formação do trombo, aterosclerose e lesões vasculares da hipertensão e outros transtornos. 
Certas formas de disfunção das células endoteliais têm início rápido, são reversíveis e independentes da 
síntese de nova proteínas (ex. contração de células endoteliais induzida pela histamina e outros mediadores 
vasoativos que causem solução de continuidade do endotélio venular) 
 
Células musculares lisas 
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• Têm a capacidade de proliferar quando apropriadamente estimuladas; também podem sintetizar colágeno 
da MEC, elastina e proteoglicanos e elaborar fatores de crescimento e citocinas. As células musculares lisas 
também são responsáveis pela vasoconstrição ou dilatação que ocorre em resposta a estímulos fisiológicos 
ou farmacológicos 
• Promotores e inibidores do crescimento 
 
Espessamento da íntima- resposta vascular estereotipada à lesão vascular 
• A lesão vascular – com perda de células endoteliais ou mesmo por apenas disfunção- estimula o crescimento 
das células musculares lisas e a síntese da matriz associada, o que espessa a íntima -> formação de uma 
neoníntia. Durante o processo de restauração, células endoteliais que preenchem áreas de desnudação 
podem migrar das áreas não lesadas adjacentes ou podem ser derivadas de precursores circulantes. 
• As células musculares lisas mediais ou as precursoras do músculo liso também migram para a íntima, 
proliferam-se e sintetizam a MEC exatamente do mesmo modo que os fibroblastos preenchem um 
ferimento. A neoíntima resultante, tipicamente, é completamente coberta por células endoteliais 
 
• Ocorre em qualquer forma de lesão ou disfunção vascular, independentemente da causa. Desse modo, o 
espessamento da íntima é a resposta estereotipada da parede do vaso a qualquer agressão 
• As células musculares lisas da neoíntima não se contraem como as células musculares lisas da média, mas 
têm a capacidade de se dividir 
• As atividades migratórias, proliferativas e sintéticas das células musculares da íntima são reguladas 
fisiologicamente por produtos derivados de plaquetas, células endoteliais e macrófagos, bem como por 
coagulação ativada e fatores do complemento 
• No entanto, a resposta de restauração resulta em espessamento permanente da íntima. Com agressões 
persistentes ou recorrentes, o espessamento excessivo pode causar estreitamento ou estenose dos vasos 
sanguíneos de pequeno e médio calibres, impedindo a perfusão tecidual distal 
• Ocorre espessamento da íntima em artérias normais sob os demais aspectos como resultado de maturação e 
envelhecimento. Tal alteração da íntima relacionada com a idade tipicamente não tem consequência, em 
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parte porque uma remodelação compensatória para fora do vaso leva à pequena alteração resultante no 
diâmetro luminal 
 
 
 
• Hipotensão resulta em perfusão inadequada dos órgãos e podem levar à disfunção ou morte dos 
tecidos. Inversamente, hipertensão pode causar dano ao vaso e ao órgão-alvo 
• Cerca de 95% dos casos de hipertensão são idiopáticos (hipertensão essencial). Essa forma de 
hipertensão, em geral, não causa problemas em curto prazo. Quando controlada, é compatível com vida 
longa e assintomática, a menos que sobrevenha infarto do miocárdio, AVC ou outra complicação 
Regulação da pressão arterial normal 
• Uma função do débito cardíaco e da resistência vascular periférica. O débito cardíaco é altamente 
dependente do volume sanguíneo, ele mesmo influenciado pela homeostasia do sódio. A resistência 
vascular periférica é determinada principalmente ao nível das arteríolas e é afetada por fatores neurais e 
hormonais. O tônus vascular reflete o equilíbrio entre influências vasoconstritoras humorais (incluindo 
angiotensina II, catecolaminas e endotelina) e vasodilatadoras humorais (incluindo citocinas, prostaglandinas 
e NO) 
• Autorregulação: o aumento do fluxo sanguíneo induz vasoconstrição para proteger o tecido da 
hiperperfusão. Outros fatores locais, como o pH e a hipóxia, além dos sistemas alfa e beta adrenérgicos, que 
influenciam a frequência cardíaca, a contração cardíaca e o tônus vascular, também podem ser importantes 
em regular a pressão arterial. A função integrada desses sistemas assegura a perfusão adequada de todos os 
tecidos, apesar de diferenças de demandas regionais 
• Rins 
➢ Sistema renina-angiotensina, o rim influencia a resistência periférica e a homeostasia do sódio. A 
renina é secretada pelas células justaglomerulares do rim em respostaà queda de pressão arterial. 
Converte o angiotensinogênio plasmático em angiotensina I, a qual é então convertida para 
agiotensina II pela enzima conversora de angiotensina. A angiotensina II eleva a pressão arterial por 
aumento da resistência periférica (ação direta sobre as células musculares lisas vasculares) e do 
volume sanguíneo (estimulação da secreção de aldosterona e aumento da reabsorção tubular distal 
de sódio) 
➢ Produz várias substâncias relaxantes vasculares ou anti-hipertensivas (incluindo prostaglandinas e o 
NO), que presumivelmente contrabalançam os efeitos vasopressores de angiotensina 
➢ Quando se reduz o volume sanguíneo, a taxa de filtração glomerular cai, levando a um aumento da 
reabsorção de sódio pelos túbulos proximais, assim conservando sódio e expandido o volume 
sanguíneo 
➢ Fatores natriuréticos inibem a reabsorção de sódio nos túbulos distais e, assim, causam a excreção 
de sódio e diurese. Os peptídeos natriuréticos também induzem vasodilatação e se pode considerar 
que representem inibidores endógenos do sistema renina-angiotensina 
Mecanismos da hipertensão essencial 
• Redução da excreção de sódio na presença de pressão arterial normal pode ser um evento-chave iniciante 
na hipertensão essencial e, na verdade, uma via final comum para a patogenia da hipertensão. A diminuição 
da excreção de sódio pode levar sequencialmente a um aumento no volume de líquido, a aumento do débito 
cardíaco e à vasoconstrição periférica, elevando assim a pressão arterial. No ajuste mais alto da pressão 
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arterial, seria excretando sódio adicional suficiente pelos rins para igualar o consumo e impedir maior 
retenção hídrica. Desse modo, um estado alterado, mas de equilíbrio, da excreção de sódio seria atingindo, 
mas à custa de um aumento da pressão arterial 
• Influências vasoconstritoras, como fatores que induzem vasoconstricção ou estímulos que causam 
alterações estruturais na parede do vaso, podem levar a um aumento da resistência periférica e também 
podem desempenhar um papel na hipertensão primária. Além disso, as influências vasocontstritoras 
crônicas ou repetidas poderiam causar espessamento e rigidez dos vasos envolvidos 
• Fatores ambientais podem modificar o impacto dos determinantes genéticos. Estresse, obesidade, 
tabagismo, sedentarismo e alto consumo de sal têm sido implicados como fatores exógenos na hipertensão. 
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Patologia vascular na hipertensão 
• A hipertensão não apenas acelera a aterogênese, mas também causa alterações degenerativas nas paredes 
das grandes e médias artérias, o que pode levar à dissecção da aorta e à hemorragia cerebrovascular 
• Morfologia: arteriosclerose hialina e arteriolosclerose hiperplásica 
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• Arteriolosclerose hialina: espessamento hialino homogêneo e róseo com estreitamento luminal associado. 
Essas alterações se originam de vazamento de proteínas plasmáticas através das células endoteliais lesadas e 
do aumento da síntese de matriz de células musculares lisas em resposta ao estresse hemodinâmico crônico. 
Mais generalizada e mais intensa nos indivíduos com hipertensão. Na nefrosclerose causada por hipertensão 
crônica, o estreitamento arteriolar da arteriosclerose hialina causa comprometimento difuso da irrigação 
renal e cicatrizes glomerulares 
 
 
 
As alterações renais na hipertensão arterial sistêmica 
benigna são inespecíficas, ocorrendo também no diabete 
mélito e em outras doenças renais crônicas. Em menor 
grau, são observadas também em normotensos e não 
diabéticos idosos. 
 A hialinose arteriolar causa espessamento da parede 
e redução da luz de arteríolas aferentes glomerulares, 
levando a isquemia e destruição de vários glomérulos. 
Esses apresentam hialinização, tornando-se atróficos e não 
funcionantes. Contudo, como as alterações são focais, 
grande parte do parênquima renal permanece ativa e os 
pacientes com hipertensão arterial benigna não 
apresentam insuficiência renal crônica. 
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• Arteriosclerose hiperplásica: esta lesão ocorre na hipertensão grave (maligna); os vasos exibem “lesões em 
casa de cebola”, caracterizadas por espessamento concêntrico e laminado das paredes e estreitamento 
luminal. As laminações consistem em células musculares lisas com membranas basais espessadas e 
reduplicadas; na hipertensão aligna, são acompanhadas por depósitos fibrinoides e necrose da parede dos 
vasos (arteriolite necrosante), particularmente no rim. 
 
 
 
• Termo genérico que reflete espessamento da parede arterial e perda de sua elasticidade 
• Arteriolosclerose: afeta pequenas artérias e arteríolas e pode causar lesão isquêmica distal. 
A hialinose arteriolar (também 
conhecida por arteriolosclerose hialina) 
é a deposição de material proteico 
homogêneo em posição subendotelial 
em arteríolas, isto é, entre o endotélio e 
a camada média. Ocorre por filtração 
de proteínas do plasma através do 
endotélio. Não é patognomônica 
(exclusiva) de nenhuma doença, sendo 
observada em arteríolas de indivíduos 
normais com o avançar da idade, 
especialmente nas arteríolas do baço. 
Contudo, ocorre de forma mais precoce 
e intensa na hipertensão arterial e no 
diabete mélito. No rim, afeta 
especialmente as arteríolas aferentes 
glomerulares. Admite-se que a pressão 
arterial elevada (mínima > 90 mmHg) 
gradualmente lesa as células 
endoteliais, alterando sua 
permeabilidade. 
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• Esclerose medial de Monckeberg: depósitos calcificados nas artérias musculares em pessoas tipicamente 
acima dos 50 anos de idade. Os depósitos podem sofrer alteração metaplásica e se transformar em osso. 
Todavia, as lesões não invadem a luz do vaso e geralmente não são clinicamente significativas 
• Aterosclerose: é o padrão mais frequente e clinicamente mais importante 
 
 
 
 
• Lesões das íntimas chamadas de ateromas que fazem protrusão nas luzes dos vasos. Uma placa 
ateromatosa consiste em uma lesão elevada com centro mole, amarelo e grumoso de lipídios 
(principalmente colesterol e ésteres de colesterol), cobertas por uma cápsula fibrosa branca 
• Podem obstruir mecanicamente o fluxo sanguíneo ou romper-se levando a uma trombose catastrófica 
de vasos; as placas também enfraquecem a média subjacente e, assim, levam à formação de aneurismas 
• Principal manifestação: doença das artérias coronárias 
• Fatores de risco: 
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o Hiperlipidemia (hipercolesterolemia): até na ausência de outros fatores, é suficiente para 
estimular o desenvolvimento da lesão. O principal componente do colesterol sérico associado a 
aumento do risco é colesterol com lipoproteína de baixa densidade (LDL): o LDL-colesterol é a 
forma de colesterol oferecida aos tecidos periféricos 
o Hipertensão: por si só aumenta em 60% do risco de doença coronariana. A hipertensão é a causa 
mais importante de hipertrofia ventricular esquerda e, por isso, também está relacionada com 
DCI 
o Tabagismo 
o Diabetes melito: induz hipercolesterolemia e aumenta acentuadamente o risco de aterosclerose. 
Permanecendo constantes os outros fatores, a incidência de IAM é duas vezes mais alta em 
diabéticos do que não diabéticos. Há, também, aumento do risco de AVC e um aumento de 100 
vezes no risco de gangrena induzida pela aterosclerose nas extremidades inferiores 
o Inflamação: está presente durante todos os estágios da aterogênese e se liga estreitamente à 
formação de placa aterosclerótica e sua ruptura. Com o aumento do reconhecimento de que a 
inflamação desempenha um papel causal significativo na DCI, a avaliação da inflamação 
sistêmica tem se tornado importante na estratificação do risco global. Embora alguns 
marcadores circulantes de inflamaçãose correlacionem com o risco de DCI, a proteína C reativa 
emergiu como um dos mais simples e mais sensíveis 
o Lipoproteína: forma alterada da LDL que contém a porção da Apolipoproteína B-100 do LDL 
ligada à Apolipoproteína A. Os níveis de lipoproteína se associam a risco de doença coronariana 
e cerebrovascular, independentemente dos níveis de colesterol total ou LDL 
o Fatores que afetam a hemostasia: vários marcadores da função hemostática e/ou fibrinolítica 
são preditores de risco para eventos maiores de aterosclerose, incluindo IAM e AVC. A rombina, 
através de seus efeitos pró-coagulantes e pró-inflamatórias, bem como fatores derivados de 
plaquetas, é cada vez mais reconhecida como contribuinte maior para a patologia vascular local 
Patogenia da aterosclerose 
• Duas hipóteses dominantes: uma enfatiza a proliferação celular da íntima, enquanto a outra enfoca a 
formação repetitiva e a organização dos trombos 
• Hipótese da resposta à lesão: o modelo vê a aterosclerose como uma resposta inflamatória e de resolução 
crônica da parede arterial à lesão endotelial. Ocorre progressão da lesão através da interação de 
lipoproteínas modificadas, de macrófagos e derivados de monócitos e de linfócitos T com os constituintes 
celulares normais da parede arterial 
• Principais eventos: 
o Lesão endotelial: aumento da permeabilidade vascular, adesão de leucócitos e trombose 
o Acúmulo de lipoproteínas na parede do vaso 
o Adesão de monócitos ao endotélio, seguida por migração para a íntima e transformação em 
macrófagos e células espumosas 
o Adesão plaquetárias 
o Liberação de fatores de plaquetas, macrófagos e células da parede vascular ativados, induzindo 
recrutamento das células musculares lisas 
o Proliferação de células musculares lisas e produção da MEC 
o Acúmulo de lipídios extracelularmente e dentro das células (macrófagos e células musculares lisas) 
A. Lesão endotelial 
• A perda endotelial por qualquer tipo de lesão resulta em espessamento da íntima; na presença de dietas 
ricas em lipídios, surgem ateromas típicos. No entanto, as lesões humanas iniciais são encontradas em 
locais de endotélio morfologicamente intacto. Deste modo, a disfunção endotelial fica por trás da 
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aterosclerose humana; nesta situação, células endoteliais disfuncionais mostram aumento da 
permeabilidade endotelial, aumento da adesão de leucócitos e alteração da expressão genética 
• Duas causas mais importantes: desequilíbrios hemodinâmicos e hipercolesterolemia 
 
 
B. Desequilíbrios hemodinâmicos 
• As placas tendem a ocorrer nos óstios de saída dos vasos, nos pontos de ramificações e ao longo da 
parede posterior da aorta abdominal, onde há distúrbios dos padrões de fluxos 
C. Lipídios 
• Aumento dos níveis de LDL-colesterol 
• Diminuição dos níveis de HDL-colesterol 
• Aumento dos níveis da lipoproteína (a) anormal 
• Os lipídios dominantes nas placas ateromatosas são o colesterol e os ésteres de colesterol 
• Os defeitos genéticos na captação e metabolismo das lipoproteínas que causam hiperlipoproteinemia se 
associam a uma aterosclerose acelerada 
• Outros distúrbios genéticos ou adquiridos que causam hipercolesterolemia levam à aterosclerose 
prematura 
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• Hiperlipidemia crônica, particularmente hipercolesterolemia, pode comprometer diretamente a função 
das células endoteliais por aumento da produção de radicais livres de oxigênio locais; os radicais livres 
de oxigênio podem lesar os tecidos e acelerar o decaimento do óxido nítrico, reduzindo sua atividade 
vasodilatadora 
• Com a hiperlipidemia crônica, as lipoproteínas se acumulam no interior da íntima. Esses lipídios são 
oxidados através de ação de radicais livres de oxigênio gerados localmente por macrófagos ou células 
endoteliais. O LDL oxidado é ingeridos pelos macrófagos através de um receptor depurador, distinto do 
receptor de LDL, e se acumula nos fagócitos, que são então chamados de células espumosas. Além disso, 
o LDL oxidado estimula a liberação de fatores de crescimento, citocinas e quimiocinas pelas células 
endoteliais e macrófagos que aumentam o recrutamento de monócitos para as lesões. Finalmente, o LDL 
oxidado é citotóxico para as células endoteliais e as células musculares lisas e pode induzir disfunção das 
células endoteliais. A importância do LDL oxidado na aterogênese é sugerida pelo fato de que ele se 
acumula no interior dos macrófagos em todos os estágios de formação de placas 
D. Inflamação 
• Os monócitos se transformam em macrófagos e englobam, avidamente, as lipoproteínas, inclusive o LDL 
oxidado. O recrutamento e a diferenciação dos monócitos em macrófagos são, teoricamente, 
protetores, porque estas células removem partículas lipídicas potencialmente prejudiciais. No entanto, o 
LDL-oxidado potencializa a ativação dos macrófagos e a produção de citocinas. Isto aumenta ainda mais 
a adesão de leucócitos e a produção de quimiocinas, criando um estímulo para recrutamento de células 
inflamatórias mononucleares adicionais. Os macrófagos ativados também produzem espécies reativas 
de oxigênio que agravam a oxidação do LDL e elaboram fatores de crescimento que impulsionam a 
proliferação de células musculares lisas 
• Os linfócitos T recrutados para a íntima interagem com os macrófagos e podem gerar um estado 
inflamatório crônico. Não está claro se os linfócitos T estão respondendo a antígenos específicos, ou se 
estão ativados inespecificamente pelo meio inflamatório local. Todavia, os linfócitos T ativados nas 
lesões das íntima em crescimento elaboram em citocinas inflamatórias, que podem estimular os 
macrófagos, bem como as células endoteliais e as células musculares lisas 
 
E. Proliferação do músculo liso 
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• A proliferação de células musculares lisas da íntima e a deposição de MEC convertem uma estria 
gordurosa, a lesão mais inicial, em ateroma maduro e contribuem para o crescimento progressivo das 
lesões ateroscleróticas 
• As células musculares lisas recrutadas sintetizam MEC, que estabiliza as placas ateroscleróticas. No 
entanto, as células inflamatórias ativadas dos ateromas podem causar apoptose de células musculares 
lisas da íntima e também podem aumentar o catabolismo da MEC, resultando em placas instáveis 
Panorama 
• Nas etapas iniciais, as placas da íntima são pouco mais do que agregados de células musculares lisas e de 
macrófagos sob a forma de células espumosas. Com a progressão, o ateroma é modificado pela MEC, 
sintetizada pelas células musculares lisas; o tecido conjuntivo é particularmente proeminente na íntima, 
onde forma uma cápsula fibrosa, embora as lesões possam, tipicamente, reter um centro de células 
carregadas de lipídios e resíduos gordurosos que podem se calcificar. A placa da íntima pode 
progressivamente invadir a luz do vaso ou comprimir e causar degeneração da média subjacente; a ruptura 
da cápsula fibrosa pode levar à trombose e à oclusão vascular aguda 
• Estrias gordurosas: mais precoces na aterosclerose. São compostas por macrófagos espumosos cheios de 
lipídios. Começando como múltiplas manchas amarelas planas e diminutas, finalmente coalescem em estrias 
alongadas com 1 cm ou mais de comprimento. Não causam desequilíbrio do fluxo. 
• Placa aterosclerótica: espessamento da íntima e o acúmulo de lipídios. As placas ateromatosas invadem a 
luz da artéria e têm um aspecto macroscópico branco e amarelo; o trombo superposto às placas ulceradas é 
castanho-amarelado. Lesões focais, geralmente envolvendo apenas uma parte de qualquer dada parede 
arterial, e raramente são circunferenciais; no corte transversal, as lesões, portanto, parecem excêntricas. A 
focalidade das lesões ateroscleróticas – apesar da exposição uniforme das paredes vasculares e fatores 
como toxinas de cigarros, LDL elevado, hiperglicemia e etc.- é atribuível aoscaprichos da hemodinâmica 
vascular. Os desequilíbrios locais do fluxo levam a aumento da susceptibilidade de certas porções da parede 
de um vaso a formação de placa, 
• As placas ateroscleróticas têm três componentes principais: 
1. Células, incluindo as células musculares lisas, macrófagos e células T 
2. MEC, incluindo o colágeno, fibras elásticas e proteoglicanos 
3. Lipídios intra e extracelulares 
• Tipicamente, há uma cápsula fibrosa superficial composta por célula musculares lisas e colágeno 
relativamente denso. Abaixo da cápsula e ao lado dela, há uma área mais celular contendo macrófagos, 
linfócitos e células musculares lisas. Profundamente à cápsula fibrosa, há um centro necrótico que contém 
lipídios, restos de células mortas, células espumosas (macrófagos carregados de lipídios e células musculares 
lisas), fibrina, trombo com organização variável e outras proteínas plasmáticas; o colesterol frequentemente 
está presente com agregados cristalinos lavados durante o processamento de rotina do tecido e que deixam 
para trás apenas “fendas” vazias. A periferia das lesões mostra neovascularização 
• Os ateromas típicos contêm abundantes lipídios, mas algumas placas (“placas fibrosas”) são compostas 
quase que exclusivamente por células musculares lisas e tecido fibroso 
• Alterações clinicamente importantes dos ateromas: 
o Ruptura, ulceração ou erosão da superfície da íntima de placas ateromatosas expõem o sangue a 
substâncias altamente trombogênicas e induzem trombose. Tal trombose pode ocluir parcial ou 
completamente a luz e levar à isquemia distal. Se o paciente sobreviver à oclusão trombótica inicial, 
o coágulo poderá tornar-se organizado e ser incorporado à placa em crescimento 
o Hemorragia em uma placa: a ruptura da cápsula fibrosa sobrejacente ou dos vasos com paredes 
finas nas áreas de neovascularização pode causar hemorragia intraplaca; um hematoma contido 
pode expandir a placa ou induzir ruptura de placa 
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o Ateroembolia: a ruptura da placa pode descarregar resíduos ateroscleróticos na corrente sanguínea, 
produzindo microêmbolos 
o Formação de aneurismas: a pressão induzida por aterosclerose ou a atrofia isquêmica da média 
subjacente, com a perda de tecido elástico, causa fraqueza que resulta em dilatação aneurismática e 
potencial ruptura 
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• Aneurisma: dilatação anormal localizada de um vaso sanguíneo ou do coração. Quando um aneurisma 
envolve uma parede arterial atenuada intacta ou a parede ventricular mais fina do coração, é chamado de 
aneurisma verdadeiro. Aneurismas vasculares ateroscleróticos, sifilíticos e congênitos, bem como os 
aneurismas ventriculares que vêm após os infartos do miocárdio transmurais, são deste tipo. 
Diferentemente, um falso aneurisma (pseudoaneurisma) é um defeito da parede vascular levando a um 
hematoma extravascular que se comunica livremente com o espaço intravascular (“hematoma pulsante”). 
Exemplos incluem uma ruptura ventricular depois do infarto do miocárdio e que é contida por uma 
aderência pericárdica, ou um vazamento na junção suturada de um enxerto vascular com uma artéria 
natural. 
• Dissecção arterial: origina-se quando o sangue entra na própria parede arterial, como um hematoma 
dissecando entre suas camadas. As dissecções são frequentemente, mas nem sempre, aneurismáticas. Os 
aneurismas verdadeiros e falsos, bem como dissecções, podem romper-se, muitas vezes com consequências 
catastróficas 
Aneurismas 
• São classificados por forma e tamanho: 
o Saculares: bolsas esféricas, variam de 5 a 20 cm e costumam conter um trombo 
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o Fusiformes: envolvem dilatação difusa e circunferencial de um segmento vascular longo; têm 
variações de diâmetro até 20 cm e de comprimento e podem envolver porções extensas do arco 
aórtico, aorta abdominal ou até das artérias ilíacas 
• Patogenia 
o As artérias são tecidos que apresentam remodelação dinâmica e que mantêm sua integridade 
por síntese, degradação e reparo constantes dos danos constituintes de sua MEC. Os aneurismas 
podem ocorrer quando a estrutura ou a função do tecido conjuntivo no interior da parede 
vascular é comprometida. 
 
o Os dois transtornos mais importantes na predisposição aos aneurismas da aorta são a 
aterosclerose e a hipertensão; a aterosclerose é um fator maior nos aneurismas da aorta 
abdominal, enquanto a hipertensão é a afecção mais comumente associada aos aneurismas da 
aorta ascendente. Outras afecções que enfraquecem as paredes dos vasos e levam aos 
aneurismas incluem trauma, vasculite, defeitos congênitos e infecções 
• Aneurisma de aorta abdominal: a placa aterosclerótica na íntima comprime a média subjacente e 
compromete a difusão de nutrientes e de resíduos da luz vascular para a parede arterial. A média, 
portanto, sofre degeneração e necrose, o que resulta em fraqueza da parede arterial e consequente 
diminuição da espessura. Todavia, como já foi descrito, a principal influência que leva à formação de 
aneurismas é a produção de MPM por infiltrados de células inflamatórias 
o Morfologia: geralmente posicionados abaixo das artérias renais e acima da bifurcação da aorta, 
podem ser saculares ou fusiformes. Tipicamente, a superfície da íntima do aneurisma mostra 
aterosclerose complicada intensa, com destruição e diminuição da espessura da média da aorta 
subjacente; o aneurisma frequentemente contém um trombo mural de pequena consistência, 
laminado e pouco organizado, que pode preencher uma parte do ou todo o segmento dilatado. 
Ocasionalmente, o aneurisma pode afetar as artérias renais e as mesentéricas superior ou 
inferior, seja produzindo pressão direta, seja estreitando ou ocluindo os óstios dos vasos com 
trombos murais. Não é infrequente que os AAAs sejam acompanhados por aneurismas menores 
das artérias ilíacas 
o AAAs inflamatórios: caracterizam-se por densa fibrose periaortica, contendo abundante reação 
inflamatória infoplasmocitária com muitos macrófagos e, frequentemente, células gigantes. Sua 
causa é incerta 
o AAAs micóticos: são lesões que se infectaram pelo alojamento de microrganismos circulantes na 
parede, particularmente em bacteremia por uma gastroenterite primária por Salmonella. Em 
tais casos, a supuração destrói a média, potencializando a dilatação rápida e a ruptura. 
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o Aspectos clínicos: ruptura na cavidade peritoneal ou nos tecidos retroperitoneais com hemorragia maciça 
potencialmente fatal; obstrução de um ramo, resultando em lesão isquêmica de tecidos distais; embolia do 
ateroma ou de trombo mural; invasão de uma estrutura adjacente, por exemplo, compressão de um ureter 
ou erosão de vértebras; apresentação como massa abdominal que simule um tumor 
o O risco de ruptura é diretamente proporcional ao tamanho do aneurisma 
• Aneurisma de aorta torácica: associam-se, mais comumente, à hipertensão. Sinais e sintomas referíveis à 
o Invasão de estruturas do mediastino 
o Dificuldades respiratórias causadas por invasão dos pulmões e das vias aéreas 
o Dificuldade para deglutir pela compressão do esôfago 
o Tosse persistente por irritação dos nervos laríngeos recorrentes ou pressão sobre eles 
o Dor causada por erosão do osso 
o Doença cardíaca, pois o aneurisma aórtico leva à dilatação da valva aórtica, com insuficiência 
valva ou estreitamento dos óstios coronarianos, causando isquemia do miocárdio 
o Ruptura 
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Dissecção da aorta 
• Ocorre quando o sangue separa em leque os planos laminares da média, formando um canal cheio de 
sangue dentro da parede aórtica; isso pode ser catastrófico se a dissecção então se romper através da 
adventícia e causar hemorragia nos

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