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Embriologia do Sistema Endócrino • REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: MOORE & PERSAUD. Embriologia Clínica, 10ª ed., Elsevier. Cap. 9, 12 e 17. • É dividida em neuro-hipófise (posterior) e adeno- hipófise (anterior). • Possui origem ECTODÉRMICA. • 3ª SEMANA DO DESENVOLVIMENTO: surge a Bolsa de Rathke (também chamada de divertículo hipofisário) como uma evaginação da cavidade oral. ↪ esse divertículo crescerá no sentido dorsal formando o infundíbulo. • 2º MÊS DO DESENVOLVIMENTO: essa região perde o contato com a cavidade oral migrando para o diencéfalo e estabelecendo um contato intimo com o infundíbulo (tecido nervoso) formando a hipófise. ↪ região proveniente do infundíbulo (neuroectodema) → forma a neuro-hipófise. ↪ região proveniente da cavidade oral, especificamente da bolsa de Rathke (ectoderma de superfície/ revestimento - tecido epitelial) → forma a adeno-hipófise. * a Pars tuberalis da hipófise abraça a pars nervosa formando a hipófise. • NA HISTOLOGIA: ↪ DIVERTÍCULO HIPOFISÁRIO DO TETO DO ESTOMODEU - BOLSA DE RATHKE: forma a ADENO- HIPÓFISE ↪ DIVERTÍCULO NEUROHIPOFISÁRIO DO ASSOALHO DO DIENCÉFALO: forma a NEURO-HIPÓFISE. • CASO CLÍNICO: FRB, estudante universitária de 19 anos, procurou a Unidade Básica de saúde, acompanhada do pai, com queixa de perda de visão do olho direito, cefaléia intensa, náuseas e vômito. A paciente apresentava amenorréia primária e déficit de crescimento. Ela foi encaminhada para um serviço de saúde de maior complexidade para realizar um exame de Ressonância Magnética. O exame de imagem juntamente com exames laboratoriais fazem a equipe médica hipotetizar que se trata de um craniofaringioma. ↪ ORIGEM E LOCALIZAÇÃO DO CRANIOFARINGIOMA: é um tumor benigno epitelial não glial do sistema nervoso central (SNC) - tumor intracraniano mais frequentemente localizado próximo ao quiasma óptico. * pode surgir de duas maneiras: a partir de remanescentes embriológicos (mal formação da bolsa de Rathke) ou por metaplasia de tecidos maduros. * a variante adamantinomatosa (presente em quase todos os casos na infância e na maioria daqueles em adultos), ocorre a partir da transformação neoplásica de ninhos de células embrionárias escamosas remanescentes do duto craniofaríngeo involuído (que no desenvolvimento craniano inicialmente conecta a bolsa de Rathke com o estomódeo). Durante o processo de crescimento e rotação da bolsa de Rathke, que formará a adeno-hipófise, estes restos celulares permanecem em toda a região selar, estendendo-se superiormente para a eminência mediana. A sua proliferação resulta na formação de tumores. ↪ SINTOMAS ASSOIADOS: perda de visão do olho direito, cefaléia intensa, náuseas e vômito. Além de amenorréia primária e déficit de crescimento. ↪ DOIS LOBOS HISTOLOGICAMENTE DIFERENTES - ORIGEM EMBRIOLÓGICA: * evaginação do ectoderma no teto da cavidade oral do embrião - formação da bolsa de Rathke. * o neuroectoderma presente na região do tubo neural também formará uma evaginação * Posteriormente, a bolsa de Rathke se desgruda e vai se encontrar com a envaginação de neuroectoderma formando a hipófise. * U M L O B O V E M D O E C T O D E R M A D E REVESTIMENTO (bolsa de Rathke) E O OUTRO VEM DO NEUROECTODEMA. * Bolsa de rathke (ectoderma de revestimento): adeno- hipófise * Neurohipófise: neuroectoderma. • Coordena a resposta dos mamíferos ao estresse e ao metabolismo. • Possui uma porco cortical e uma medular. • Componente crucial do eixo hipotálamo-hipófise. • Durante o momento de formação das gônadas, teremos a formação do córtex da suprarrenal. • 5ª SEMANA DO DESENVOLVIMENTO: • Na região da crista gonadal teremos uma proliferação celular dando origem ao córtex fetal (formado no mesoderma intermediário). • Posteriormente, o córtex fetal formará o córtex de adulto - o embrião possui os dois córtex. • Já a medula, é formada a partir da migração das células da crista neural até o córtex, elas adentram o córtex formando a medula. • A zona reticulada não existe ao nascimento, quem executa seu papel é o córtex fetal - a zona reticulada só surge ao 4 anos de idade. • DHEA: é secretado pela camada cortical da suprarrenal no 2º trimeste de gravidez e esse hormônio é essencial pois será convertido pela placenta em estradiol - hormônio necessário para manutenção da gravidez (“segura o embrião”). • Além disso, os produtos provenientes do córtex suprarrenal fetal influenciam a maturação dos pulmões, do fígado e do trato digestivo e podem regular o parto. • Após o nascimento, o córtex fetal regride e o córtex adulto se divide nas 3 zonas que observamos no adulto: e zona glomerular, zona fasciculada e zona reticular - a suprarrenal perde 70% do tamanho no adulto em relação ao tamanho no feto. • POSSÍVEIS SÍNDROMES: ↪ SÍNDROME DE CUSHING: mais s frequentemente causada por tumores hipofisários e raramente causada por hiperplasia / tumor da adrenal - cortisol l elevado, obesidade, osteoporose, perda de massa muscular. ↪ SÍNDROMES ADRENOGENITAIS: causa hirsutismo (presença de pelos nas mulheres em locais comuns aos homens) em mulheres, puberdade precoce em meninos e virilização em meninas. ↪ DOENÇA DE ADDISON: destruição de córtex adrenal – autoimune, teremos uma falta alta de secreção de ACTH implicando em alterações de pigmentação, hipoglicemia, pressão baixa. • CASO CLÍNICO 2: deficiência de 21 hidroxilase → DDS: PSEUDO-HERMAFRODITISMO FEMININO: 46, XX ↪ também pode ser chamada de Hiperplasia Adrenal Congênita - superprodução de esteróides com atividade androgênica devido a deficiência da 21-hidroxilase. ↪ incidência: 1:5.000 nascidos vivos. ↪gônadas: ovários. ↪ genitália externa masculinizada ou ambígua. ↪ gene CYP21A2: codifica as enzimas que formam o cortisol na adrenal, após um erro na enzima 21 hidroxilase o metabolismo fica incapaz de produzir cortisol através da ingestão de colesterol. ↪ geralmente essa síndrome é detectada no teste do pezinho: é possível observar altos níveis de 17-OH- PROGESTERONA, concluindo que se há um acúmulo dessa substância ele é decorrente da ausência da enzima 21 hidroxilase. ↪ ocorre hiperplasia no córtex da adrenal produzindo um excesso de percursores esteroides e de hormônios O epitélio celômico prolifera → entra no mesoderma subjacente → córtex suprarrenal fetal [5ª SEMANA] Uma segunda onda de células migra → forma um fino córtex definitivo (córtex adulto) [8ª SEMANA] Células da crista neural migram para a região da medula sup r a r rena l a d j a cen te ao có r tex f e t a l em desenvolvimento sexuais masculinos que não requerem a 21-hidrolixase em sua síntese. • Deriva do assoalho da faringe primitiva - ENDODERMA. • Temos a formação de um divertículo na região do forma cego (que é uma proliferação epitelial no assoalho da faringe próximo ao tubérculo ímpar) e através da formação do ducto tireoglosso (é um canal estreito que estabelece a conexão da tireoide à língua) temos a transferencia da tireoide para a região da traqueia, abraçando a traqueia (7ª SEMANA). • Após isso, o ducto tireoglosso se degenera. • A tireoide começa a funcionar por volta do final do terceiro mês. • Posteriormente teremos a formação das regiões da tireóide: ↪ região cervical, anterior a laringe; ↪ dois lóbulos unidos por um istmo; ↪ revestimento de tecido conjuntivo frouxo – septos ↪ fibras reticulares ↪ capilares fenestrados • DISFUNÇÕES: ↪ BÓCIO ENDÊMICO: decorre da deficiência de iodo na dieta, teremos níveis ↓ de T3 e T4 → ↑ de TSH + hipertrofia da glândula ↪ TIREOIDITE DE HASHIMOTO: doença autoimune que causa hipotireoidismo. ↪ CRETINISMO: temos a ausência congênita da tireoide levando à lesões neurológicas irreversíveis. ↪ DOENÇA DE GRAVES (BÓCIO EXOFTÁLMICO): é autoimune, teremos a hipersecreção hormonal caracterizando um hipertireoidismo. • CASO 3: BTJ, sexo masculino, 9 anos, acompanhado pela mãe, foiencaminhado da Unidade Básica de saúde, apresentando um cisto na região cervical anterior. A acompanhante relatou que o paciente apresentava a lesão desde a primeira infância. Após anamnese e exame fısico ́ , foi solicitado ao paciente Ultrassonografia (US) de região cervical, o qual mostrou lesão cıstica ́ de conteúdo anecóico de paredes finas e regulares, localizados na linha média à direita na topografia do osso hioide, imagem sugestiva de cisto do ducto tireoglosso. Foi realizado cirurgia de ressecção do cisto e de todo trajeto até o forame cego. O anatomopatológico confirmou a hipótese de cisto do ducto tireoglosso. ↪ ORIGEM: forame cego como o primórdio embrionário da tireóide - espaçamento endotérmico no assoalho da faringe primitiva. ↪ PROCESSO DE MIGRAÇÃO DA TIREÓIDE E O QUE ACONTECEU NA SITUAÇÃO DO CASO: teremos uma massa sólida de células, que formam o folículos tireoidianos e descerão na frente do intestino faríngeo como divertículo. Através do ducto tireoglosso a tireoide desce para frente do osso hioide e das cartilagens laringes, assumindo sua posição final anterior à traquéia. Na patologia, temos a formação de cistos ao longo da via migratória. • Possuem endoderma, ectoderma e bastante mesoderma. • .Arcos faríngeos dão origem à outras estruturas. • BOLSA FARÍNGEA: pedaço de endoderma que se prolifera. . ↪ bolsas 3 e 4 - são as mais importantes! • São 4: duas superiores e duas inferiores - liberam PTH (regula os níveis de Ca2+ circulantes). • São formadas a partir da 3ª e 4ª bolsa faringea - ENDODERMA! • 5ª SEMANA DE DESENVOLVIMENTO: • 3ª bolsa faringea: possui duas regiões sendo formadas - teremos a proliferação de uma estrutura superior (origina a glândula paratireoide inferior) e uma inferior (origina o timo). ↪ ambas regiões irão perder sua conexão com a parede faríngea e o timo migra então no sentido caudal e medial “puxando” , a glândula paratireoide inferior. • 4ª bolsa faringea: origina a glândula paratireoide superior e o corpo ultimobraquial. • As paratireoides se soltam da parede da faringe e migram inferior e medialmente e chegam ao seu destino na 7ª semana, geralmente para a superfície dorsal da glândula tireoide. • As glândulas paratireoides e os corpos ultimobranquiais migram inferiormente para tornarem-se incrustados na parede posterior da glândula tireoide. • O número e a sua localização podem variar. Em 2 a 10% dos indivíduos, glândulas adicionais estão associadas ao timo. • 3ª bo lsa far ingea: FORMA A PARATIREÓIDE INFERIOR (ela desce devido o peso do timo). • 4ª bolsa far ingea: FORMA A PARATIREÓIDE SUPERIOR * corpo ultimobraquial: torna-se a célula produtora de calcitonina (células C da tireoide).
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