PED Distúrbios Ácido-Básico e HE

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Beatriz Cavalcanti Regis 
Aula Geórgia 
Distúrbios Ácido-Básico e Hidroeletrolítico
DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICO 
DEFININDO TERMOS 
• Acidose ou Acidemia? / Alcalose ou alcalemia? 
• O pH é um parâmetro que indica se uma solução líquida 
é ácida (pH < 7), neutra (pH = 7) ou básica (pH > 7). 
• pH normal: 7,35 a 7,45 (podendo chegar a variação de 
6,80 e 7,70). 
• pH representa [H+] no sangue e tecidos. 
• pH < 7,35 → acidemia / pH > 7,45 → alcalemia. 
• Portanto, acidemia e alcalemia retrata sobre o pH. 
• Ao se falar em acidose e alcalose: alteração 
fisiopatológica de HCO3- e/ou pCO2 que origina o 
distúrbio ácido-básico, que pode ou não gerar pH 
anormal (acidemia/alcalemia). 
A DEFESA E O PH SANGUÍNEO 
• Quando um distúrbio ácido-básico se desenvolve, o 
corpo usa uma série de mecanismos para se defender 
contra a alteração do pH do líquido extracelular (LEC). 
• Estes mecanismos de defesa não corrigem os distúrbios 
ácido-básicos, apenas minimizam as variações do pH 
impostas pelos distúrbios. 
• O organismo defende o seu equilíbrio ácido-básico com 
mecanismos tamponantes, impedindo variações 
importantes no pH por meio da combinação ou 
liberação reversível de H+. 
• HCO3- se comporta como base e o pCO2 como ácido. 
Logo, se HCO3- baixo, acidose. Porém, se alto, alcalose. 
Já o pCO2, se baixo, alcalose e, se alto, acidose. 
REGULAÇÃO DE ÍONS H+ 
• Tampão químico intra e extracelular (imediato – 
compensação em menos de 6h). 
• Controle parcial de pCO2 – alterações FR (leva minutos 
para acontecer – compensação em 12h). 
✓ Aumento da FR → pCO2 diminui → alcalose 
respiratória. 
✓ Diminuição da FR → pCO2 aumenta → acidose 
respiratória. 
• Controle da [HCO3-] plasmática por meio de absorção 
e alterações na excreção renal de íons H+ (leva horas – 
nadir de 48h). 
LEI DE AÇÃO DAS MASSAS 
• Sistema tampão de bicarbonato: 
 
• Outros tampões químicos: 
✓ Fosfato: HPO4- + H+ → H2PO4. 
✓ Proteína: Pr- + H+ → HPr. 
✓ Hemoglobina: Hb- + H+ → HHb. 
 
ÂNION GAP 
• Princípio da eletroneutratilidade: a soma das cargas 
positivas dos cátions equivale à soma das cargas 
negativas dos ânions, considerando-se também os 
cátions e ânions não medidos. 
• Ânion gap: diferença entre as cargas positivas e 
negativas normalmente medidas no plasma. 
✓ Na+ (90%) – Cl- + HCO3- (85%) = 5%. 
• Existem 5% de ânions não-mensuráveis (ANM), 
excedendo o de cátions não-mensuráveis (CNM) para a 
manutenção da eletroneutratilidade normal. 
• Cátions não-mensuráveis (CNM): Ca++, Mg++, K+, IgG, 
cadeias leves, lítio. 
• Ânions não-mensuráveis (ANM): sulfato, fosfato, ânions 
orgânicos, albumina e outras proteínas. 
• Referência do ânion gap: em torno de 12 mEq/L (+/- 2 a 
4 mEq/L), ou seja, de 8 a 16 mEq/L. 
 
➔Ânions mensuráveis (AM) + ânions não-mensuráveis 
(ANM) = cátions mensuráveis (CM) + cátions não-
mensuráveis (CNM). 
➔Ânions não-mensuráveis (ANM) – cátions não-
mensuráveis (CNM) = cátions mesuráveis (CM) – ânions 
mensuráveis (AM). 
 
 
 
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ACIDOSE METABÓLICA 
• Aumento de H+ → ânion gap alargado. 
• Perda de HCO3- → ânion gap normal. 
 
 
5 PASSOS PARA INTERPRETAÇÃO 
1. Integrar o quadro clínico com os dados laboratoriais. 
2. Existe o distúrbio? (alcalemia ou acidemia). 
3. O pH é compatível com alteração de HCO3- ou pCO2? 
4. Calcule a reposta compensatória, o distúrbio é simples 
ou misto? 
5. Determine o ânion gap. 
 
• Medidos: pH e pCO2. 
• Calculado: [HCO3-]. 
• Alterações na gasometria: excesso de heparina (nas 
seringas), aumento da temperatura da amostra e 
presença de bolha de ar. 
 
[HCO3-]: 22 a 26 mEq/L (outras literaturas) 
 
 
 
Mais usadas: 
• Acidose metabólica: pCO2 esperado = 1,5 x [HCO3-] + 8 
+/- 2. 
• pCO2 diminui 10 mmHg a cada 10mEq/L de 
aumento do HCO3-. 
• Alcalose metabólica: variação do pCO2 = 0,9 x [HCO3-] 
+/- 9 ou pCO2 = [HCO3-] + 15 +/- 2. 
• pCO2 aumenta 7 mmHg a cada 10mEq/L de 
aumento do HCO3-. 
CASO CLÍNICO 1 
 
Obs.: lactato até 2 mmol/L. 
Considerações: 
• Sinais de desidratação, FC elevada e FR elevada (2 meses 
até 60ipm), pulso fino, tempo de enchimento capilar 
prolongado e PA indetectável (choque de causa 
provavelmente hipovolêmico com curto tempo de 
evolução). 
• pH baixo (acidemia) e HCO3- baixo → acidose 
metabólica. 
 
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Valores de referência: 
• Na+: 135 a 145 mEq/L. 
• K+: 4,5 a 5,5 mEq/L. 
• Cl-: até 110/111 mEq/L. 
DIAGNÓSTICO 
• Diarreia aguda, desidratação hipernatrêmica, choque 
hipovolêmico, acidose metabólica hiperclorêmica com 
AG normal e alcalose respiratória compensatória. 
• As causas dos distúrbios do equilíbrio ácido-básico são: 
diarreia com perda de HCO3- pelas fezes (levando à 
acidose metabólica do tipo AG normal) e 
hiperventilação, com respiração de Kussmaul (causando 
alcalose respiratória). 
CASO CLÍNICO 2 
 
Considerações: 
• Hipoperfusão tecidual num tempo mais prolongado que 
o caso anterior. 
• Está num quadro grave de insuficiência respiratória 
aguda e provavelmente será intubada. 
• FC alta, FR baixa e PA baixa. Lactato alto. 
• pH baixo → acidemia. 
• HCO3- baixo → acidose metabólica. 
• Aumento do lactato está causando o aumento do ânion 
gap. 
• Potássio baixo: hipocalemia. 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• Diarreia aguda infecciosa, choque hipovolêmico/séptico 
descompensado, acidose metabólica do tipo ânion gap 
aumentado e acidose respiratória. 
• A causa da acidose metabólica tipo ânion gap 
aumentado é a acidose láctica decorrente do choque. 
• A causa da hipocalemia são as perdas gastrintestinais 
(diarreia líquida). 
CASO CLÍNICO 3 
 
Considerações: 
• Ph aumentado → alcalemia. 
• HCO3- elevado → alcalose metabólica. 
• Na+ e K+ baixos. 
• Paciente apresenta uma hiponatremia hipovolêmica 
(Na+ urinário baixo – maior reabsorção de água e Na+) 
e hipocalemia (secundária a alcalose metabólica). 
 
CASO CLÍNICO 4 
 
• pH normal, tendendo a acidemia. 
• Bicarbonato elevado (alcalose metabólica) e pCO2 alto. 
• Distúrbio primário: acidose respiratória. 
• Houve aumento de 22 mmHg no pCO2 (40 → 62), e de 
11 mEq/L no HCO3- (25 → 36). Logo, aumento de 5 
mEq/L para cada 10 de aumento de pCO2. 
• Letra D. 
Obs.: BE deve estar entre -3 e +3. Quanto mais positivo, mais 
tempo teve de reter base (cronicidade). 
 
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CASO CLÍNICO 5 
 
• pH baixo → acidemia. 
• HCO3- baixo → acidose metabólica. 
• pCO2 esperado = 1,5 x [HCO3-] + 8 (+/- 2) = 1,5 x 10 + 8 
(+/- 2) = 23 (21-25). pCO2 do caso está acima do 
esperado → acidose respiratória. 
• Ânion gap: Na+ - (Cl- + HCO3-) = 130 – (95+10) = 25 → 
acima do normal (8-16). 
• Hiponatremia dilucional (secundária a uma retenção 
maior de água). 
• Paciente renal crônico com diminuição de diurese vai ter 
um acúmulo de K+. 
• Importante → nem todo renal crônico tem diminuição 
de diurese! 
• Letra C. 
CASO CLÍNICO 6 
 
• pH normal, tendendo a acidemia. 
• HCO3- baixo. 
• Distúrbio primário → acidose metabólica. 
• pCO2 esperado = 1,5 x [HCO3-] + 8 (+/- 2) = 1,5 x 16 + 8 
(+/- 2) = 32 (30-34). pCO2 do caso está abaixo do 
esperado → alcalose respiratória. 
• Letra C. 
CASO CLÍNICO 7 
 
• pH baixo → acidemia. 
• HCO3- baixo. 
• Distúrbio primário → acidose metabólica. 
• pCO2 esperado = 1,5 x [HCO3-] + 8 (+/- 2) = 1,5 x 13 + 8 
(+/- 2) = 27,5 (25,5-29,5). pCO2 do caso está abaixo do 
esperado → alcalose respiratória. 
• Ânion gap: Na+ - (Cl- + HCO3-) = 133 – (109+13) = 11 → 
normal (8-16). 
• Letra B. 
CASO CLÍNICO 8 
 
• pH baixo → acidemia. 
• HCO3- baixo. 
• Distúrbio primário → acidose metabólica. 
• pCO2 esperado = 1,5 x [HCO3-] + 8 (+/- 2) = 1,5 x 8,6 + 8 
(+/- 2) = 20,9 (18,9-22,9). pCO2 do caso está acima do 
esperado → acidose respiratória. 
• Espera-se ânion gap aumentado devido ao acúmulo de 
cetoácidos. 
DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO 
CASO CLÍNICO1 
 
• Criança com leucemia ou linfoma, ao começar a QT, há 
a lise de muitas células tumorais e há liberação de 
potássio/hipercalemia (íon intracelular), ácido 
úrico/hiperuricemia e fósforo/hiperfosfatemia. 
• Fósforo normal: no adulto 4,5/5; na criança 6/7 (fósforo 
de 20 é indicativo de diálise). 
 
 
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Obs.: outras causas de hipercalemia → lesão celular 
(grandes queimados, rabdomiólise). 
CASO CLÍNICO 2 
 
• Algumas alterações do sódio podem ser consequência 
de regulação central. 
✓ Principais: síndrome cerebral perdedora de sódio e 
a síndrome de secreção inapropriada do hormônio 
antidiurético (SIADH). 
 
➔Síndrome cerebral perdedora de sódio: hiponatremia, 
poliúria e desidratação. 
➔SIADH: hiponatremia, redução da diurese e leve edema. 
➔Diabete insípido: hipernatremia, poliúria, polidipsia e 
desidratação. 
➔Hiperaldosteronismo: hipernatremia, hipocalemia e 
hipervolemia. 
SÍNDROME INAPROPRIADA DO HORMÔNIO 
ANTIDIURÉTICO (SIADH) 
• Principal causa de hiponatremia euvolêmica. 
• Produção aumentada ou desregulada de ADH mesmo 
sem ter havido aumento da osmolaridade 
plasmática/redução do volume intravascular. 
• Inicialmente hipervolemia → aumento da excreção 
renal de sódio (e água). 
• A ingestão de líquidos hipotônicos também leva à 
hiponatremia. 
• Cursa com diminuição da diurese e osmolaridade 
urinária elevada. 
ETIOLOGIA 
• Doenças do SNC (TCE ou infecções), tumores (carcinoma 
pulmonar de pequenas células), drogas (ciclofosfamida, 
vincristina, valproato, carbamazepina e oxcarbazepina), 
uso exógeno de ADH (uso na enurese noturna/xixi na 
cama), grandes cirurgias torácicas e abdominais, 
doenças pulmonares, infecção pelo HIV e idiopático. 
 
 
DIABETES INSIPIDUS 
• Causa de hipernatremia. 
• Síndrome clínica caracterizada por poliúria e polidipsia. 
• Deficiência do ADH (DI central) ou insensibilidade renal 
ao ADH (DI nefrogênica). 
✓ DI central: doenças genéticas no gene da 
vasopressina, trauma, malformações congênitas do 
hipotálamo ou hipófise, neoplasias e doenças 
infiltrativas, autoimunes, infecciosas e metabólicas. 
✓ DI nefrogênica: genéticas (menos comuns, porém 
mais severas); ou adquiridas (iatrogenias, doenças 
metabólicas, doença renal crônica e drogas). 
• Incapacidade de concentrar a urina → poliúria e perda 
renal de água livre → aumento da sede → necessidade 
de ingestão hídrica → a fim de suprir o grande volume 
perdido na urina. 
• Osmolalidade sérica superior a 300mOsm/L e a 
osmolalidade urinária inferior a 300mOsm/L. 
CASO CLÍNICO 3 
 
 
A. Acidose metabólica favorece a saída do K+ 
(hipercalemia) e a entrada de H+. 
B. Insulina favorece a entrada do K+ na célula (do 
extracelular para o intracelular) → usada como 
tratamento de hipercalemia. 
C. Acidose + depleção insulínica desloca K+ para fora da 
célula (correta). 
D. Repor potássio, pois além de corrigir a acidose, o 
tratamento também envolve administração de insulina 
que irá favorecer a entrada do K+ na célula. 
E. Administração de gluconato de cálcio, solução 
polarizante com insulina e glicose e diurético de alça é 
usado no tratamento da hipercalemia (protetor 
cardíaco – evitar arritmia), e não da hipocalemia do caso 
acima. Tratamento da hipocalemia seria repor K+ 
através do KCL endovenoso ou oral (xarope). 
 
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