Resumo anatomia e fisiologia do tecido cardíaco

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CORAÇÃO
O coração é a bomba que faz o sangue circular por todo o corpo. Ele se contrai e distende de uma forma rítmica e contínua para que o sangue alcance todas as células do corpo o tempo todo. 
LOCALIZAÇÃO DO CORAÇÃO
Ainda que muito potente, o coração é relativamente pequeno e seu peso varia de 250g nas mulheres adultas (média) a 300g nos homens adultos.
O coração encontra-se no mediastino, uma região que se estende do esterno à coluna vertebral, da primeira costela ao diafragma e entre os pulmões. A base do coração está voltada para cima em oposição ao ápice (como uma pirâmide invertida).
DESENVOLVIMENTO DO CORAÇÃO
O sistema circulatório é o primeiro a se formar no embrião, e o coração é o primeiro órgão funcional. Essa necessidade é entendida a partir do momento em que se entende que o crescimento do embrião se dá de um modo bem acelerado, sendo muito importante a circulação de nutrientes e oxigênio para nutrir os tecidos. O desenvolvimento do coração é muito complexo e a interrupção ou a inadequação de quaisquer um dos passos pode resultar em distúrbios e cardiopatias.
Entre o décimo oitavo dia e a nona semana de fertilização, o coração termina de se formar por completo, tanto seus sistemas de condução quanto suas quatro câmaras. 
PERICÁRDIO
O pericárdio é a membrana externa ao coração que o envolve e o protege, além de restringir sua posição ao mediastino, dando liberdade de movimento suficiente para que as contrações vigorosas aconteçam. Ele é dividido em duas partes principais: pericárdio fibroso e pericárdio ceroso. 
A. PERICÁRDIO FIBROSO: é mais superficial e composto por tecido conjuntivo inelástico, resistente, denso e irregular. Ele impede a hiperdistensão do coração, fornece proteção e o ancora no mediastino. 
B. PERICÁRDIO SEROSO: é mais profundo e formado por uma membrana mais fina e delicada que forma uma dupla camada em torno do coração. Enquanto a lâmina parietal do pericárdio ceroso, mais externa, está fundida ao pericárdio fibroso, a lâmina visceral do pericárdio seroso, mais interna, também chamada de epicárdio, é uma das camadas da parede do coração e está, firmemente, aderida a ele. Existe, ainda, um líquido que está presente entre essas duas camadas chamado líquido pericárdico, que funciona como um lubrificante. 
CAMADAS DA PAREDE DO CORAÇÃO
A parede do coração é composta por três camadas: epicárdio, miocárdio e endocárdio, respectivamente da mais externa a mais interna. 
A. EPICÁRDIO: é composta por duas camadas de tecido, parietal e visceral, já vistas antes. Sob a lâmina mais externa do epicárdio existe a predominância de um tecido adiposo sobre as faces ventriculares. O epicárdio confere textura lisa e escorregadia à face externa do coração e guarda vasos sanguíneos, vasos linfáticos e vasos que irrigam o miocárdio. 
B. MIOCÁRDIO: é responsável pelo bombeamento do sangue do coração e compõe cerca de 95% da espessura da parede do coração. Composto por tecido muscular, seus feixes estão diagonalmente dispostos produzindo as forças de ação fortes. 
C. ENDOCÁRDIO: mais interno, é uma camada fina de tecido conjuntivo com função de minimizar o atrito da superfície conforme o sangue passa através do coração. 
CÂMARAS DO CORAÇÃO 
O coração possui quatro camadas, duas de recepção superiores, os átrios, e duas de bombeamento inferiores, os ventrículos. Na face anterior de cada átrio existe uma estrutura chamada aurícula, que aumenta discretamente a quantidade de sangue armazenado por cada átrio. 
Também, na superfície externa do coração existem vários sulcos que contém vasos coronarianos e uma certa quantidade de gordura. Cada sulco marca a fronteira de câmaras do coração. Sulco coronário, circunda grande parte do coração e marca a fronteira entre os átrios e os ventrículos. Sulco intraventricular anterior, marca a fronteira entre os ventrículos direito e esquerdo na face esternocostal do coração. Sulco intraventricular posterior, marca a fronteira externa entre os ventrículos na parte posterior do coração. 
A. ÁTRIO DIREITO: forma a margem superior direita do coração e recebe sangue de três veias: veia cava superior, veia cava inferior e seio coronário. As paredes anterior e posterior são muito diferentes nessa cavidade, enquanto o interior da parede posterior é liso, o interior da parede anterior é áspero devido a presença dos músculos pectíneos. Entre os átrios direito e esquerdo, existe uma partição fina chamada septo interatrial. O sangue passa do átrio direito para o ventrículo direito através da valva atrioventricular direita, também chamada valva tricúspide, pois possui três válvulas. 
B. VENTRÍCULO DIREITO: forma a maior parte da face esternocostal. O interior dele também possui uma série de cristas de fibras musculares cardíacas chamadas trabéculas cárneas. Internamente, o ventrículo direito é separado do esquerdo por uma partição chamada septo interventricular. O sangue passa pelo ventrículo direito através da valva do tronco pulmonar para uma grande artéria chamada tronco pulmonar. As artérias sempre levam o sangue para longe do coração.
C. ÁTRIO ESQUERDO: forma a maior parte da base do coração. Ele recebe o sangue dos pulmões já rico em oxigênio por meio das quatro veias pulmonares. Como os músculos pectíneos estão restritos à aurícula do átrio direito, as paredes internas posteriores e anteriores do átrio esquerdo são lisas. O sangue vai do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo através da valva atrioventricular esquerda, chamada de valva bicúspide ou mitral. 
D. VENTRÍCULO ESQUERDO: é camada mais espessa do coração e forma o ápice do coração. O ventrículo esquerdo, também, possui trabéculas cárneas e tem cordas tendíneas que ancoram as válvulas da valva atrioventricular esquerda aos músculos papilares. O sangue passa do ventrículo esquerdo através da valva da aorta em sua parte ascendente. Um pouco de sangue, também, flui para as artérias coronárias que se ramificam na parte ascendente da aorta, e o restante, passa para o arco e a parte descendente da aorta levando sangue para todo o corpo. 
 
ESPESSURA E FUNÇÃO DO MIOCÁRDIO
A espessura do miocárdio nas quatro câmaras do coração está diretamente associada a suas funções e pressão. Os átrios entregam sangue com pouca pressão para os ventrículos, devido a isso, suas paredes são mais finas. Já os ventrículos, bombeiam sangue com maior pressão e, por isso, possuem paredes mais grossas. 
Entre os ventrículos, também, existe uma disparidade na espessura, pois, enquanto o ventrículo direito bombeia sangue para os pulmões em uma distância pequena e sem muita resistência, o esquerdo bombeia para grandes distâncias e com maior resistência. Sendo assim, a anatomia do ventrículo esquerdo tende a ser significativamente mais espessa do que o direito.
 
ESQUELETO FIBROSO DO CORAÇÃO 
Além de tecido muscular cardíaco, o coração possui tecido conjuntivo denso que forma o esqueleto fibroso do coração, essencialmente composto por quatro anéis de tecido conjuntivo denso que circundam as valvas cardíacas que se fundem no septo interventricular. Ele evita o estiramento excessivo das valvas enquanto o sangue passa por elas, também serve de pontos de inserção para feixes de fibras musculares cardíacas e isola, eletricamente, os átrios dos ventrículos. 
FUNCIONAMENTO DAS VALVAS ATRIOVENTRICULARES
Como estão localizados entre um átrio e um ventrículo, estas valvas são chamadas atrioventriculares esquerda e direita. Quando os ventrículos estão relaxados, os músculos papilares estão relaxados, as cordas tendíneas frouxas, e o sangue se move da área de maior pressão para a de menor (átrio → ventrículo). Quando o ventrículo se contrai, o sangue pressiona os lados da válvula, fechando-as (semelhante ao funcionamento de um ventil no pneu). Ao mesmo tempo, os músculos papilares se contraem, o que traciona as cordas tendíneas impedindo que as válvulas das valvas invertam sua disposição, não permitindo, assim, que o sangue regurgite para os átrios novamente. 
FUNCIONAMENTO DAS VÁLVULAS SEMILUNARES 
As valvas aórtica e do troncopulmonar são compostas por três válvulas semilunares. Essas valvas possibilitam a ejeção do sangue do coração para as artérias e impede o retorno dele para o ventrículo. As valvas do tronco pulmonar e da aorta se abrem na medida em que a pressão produzida pela contração ventricular ultrapassa a pressão arterial. Conforme os ventrículos relaxam, o sangue começa a voltar para o coração e esse fluxo retrógrado enche as válvulas da valva, fazendo com que elas mesmas se pressionem e se fechem, cessando o retorno. 
CIRCULAÇÕES SISTÊMICA E PULMONAR
O coração bombeia sangue em dois circuitos fechados em cada contração: circulação sistêmica e circulação pulmonar. Os dois circuitos são continuados entre si. 
O lado esquerdo do coração é a bomba para a circulação sistêmica. Recebe sangue oxigenado e o ventrículo esquerdo impulsiona-o para a artéria aorta. A partir da aorta, o sangue se divide em segmentos separados que irrigam os diferentes órgãos corporais. Nos tecidos sistêmicos, as artérias se ramificam em arteríolas e em capilares, onde haverá a troca de nutrientes e gases. O sangue libero oxigênio recolhe gás carbônico decorrente do metabolismo celular, e migra de vênulas sistêmicas a veias, até chegada, novamente, pela veia cava superior ou inferior. 
Já o lado direito do coração funciona como uma bomba para a circulação pulmonar, com o sangue que retornou da circulação sistêmica. O ventrículo direito impulsiona o sangue que é enviado para o tronco pulmonar. Lá se dividira em artérias pulmonares que levam o sangue para os dois pulmões. Nos capilares pulmonares, haverá a hematose, e o sangue recém oxigenado retornará para o átrio direito e será, posteriormente, impulsionado pelo ventrículo esquerdo de volta para a circulação sistêmica. 
CIRCULAÇÃO CORONARIANA
O sangue que passa por dentro das câmaras do coração passa com uma velocidade acelerada, e, por isso, ele não serve como agente de nutrição para o músculo cardíaco. Sendo assim, existe um complexo de artérias e veias coronarianas que estão presentes no miocárdio com a função de suprir a necessidade de nutrientes e gases para o coração. Esse complexo de vasos sanguíneos compõe a circulação coronária. 
A. ARTÉRIAS CORONÁRIAS: as artérias coronárias são dividias em duas partes maiores: artéria coronária esquerda e direita. A artéria coronária esquerda, se divide em dois ramos, interventricular anterior e circunflexo. O ramo interventricular anterior fornece sangue oxigenado às paredes dos dois ventrículos, enquanto o ramo circunflexo distribui sangue oxigenado às paredes do ventrículo esquerdo e átrio esquerdo.
Já a artéria coronária direita emite pequenos ramos para o átrio direito. É, também, dividida em duas partes, interventricular posterior e marginal direito. O ramo interventricular posterior irriga as paredes dos dois ventrículos, enquanto o ramo marginal posterior transporta sangue oxigenado a parede do ventrículo direito. 
Existem diversas anastomoses nas paredes do coração. Elas são junções entre artérias que formam alternativas ao suprimento do tecido onde se encontram. Isso, basicamente, significa que se uma ramificação de artéria coronária for interrompida, por algum motivo, o sangue tem mais alternativas para se deslocar, nunca deixando o coração desnutrir-se. 
B. VEIAS CORONÁRIAS: a maior parte do sangue venoso do miocárdio é drenado por um grande seio vascular na face posterior do coração, chamado seio coronário. O sangue venoso do seio coronário é transportado para o átrio direito por algumas veias, dentre elas: veia cardíaca magna (drena ventrículos direito e esquerdo e átrio esquerdo), veia interventricular posterior (drena ventrículos esquerdo e direito), veia cardíaca parva (drena o átrio direito e o ventrículo direito) e veias anteriores do ventrículo direito (drena o ventrículo direito).
HISTOLOGIA DO MÚSCULO CARDÍACO
As fibras, em comparação as estriadas esqueléticas, são mais curtas e menos circulares na transversal. Geralmente, existe um núcleo central, ainda que possa existir células com mais de um. As fibras se ligam por espessamentos do sarcolema chamados discos intercalares que contém desmossomos e junções comunicantes (gap), que possibilita que um potencial de ação seja conduzido de uma fibra para as vizinhas. 
As mitocôndrias, no músculo cardíaco, são mais numerosas e maiores. As fibras possuem, basicamente, o mesmo arranjo das esqueléticas, o que muda é que, no músculo cardíaco, existe um único túbulo transversal que passa pelas fibras musculares cardíacas e seus retículos sarcoplasmáticos são mais curtos, significa dizer, que existe uma menor quantidade de cálcio armazenado.
FIBRAS AUTORRÍTMICAS E SISTEMA DE CONDUÇÃO 
A atividade elétrica inerente e rítmica é responsável pelas contrações continuas ao longo da vida. Essa atividade se dá a partir de fibras autorrítmicas, pois são autoexcitáveis. Elas produzem, repetidamente, potenciais de ação que desencadeiam as contrações cardíacas, continuam, até mesmo, a estimular a contração do coração mesmo após esse ter sido retirado do corpo. 
Durante o desenvolvimento embrionário, apenas 1% das fibras cardíacas são diferenciadas em fibras autorrítmicas. Essas fibras têm duas principais funções: agir como marca-passo, definindo o ritmo da atividade elétrica que provoca a contração, e formar o sistema de condução do coração, que nada mais é que uma rede de fibras que permitem a propagação a excitação elétrica responsável pela contração cardíaca.
Os potencias de ação se propagam ao longo do sistema de condução da seguinte maneira: 
1. A excitação se inicia no nó sinoatrial, localizado na parede atrial direita. Essas células do nó não possuem potencial de repouso estável, em vez disso, elas se despolarizam instantâneo e repetidamente. A despolarização espontânea é um potencial marca-passo. Quando esse potencial marca-passo alcança o limiar, ele dispara um potencial de ação que é propagado, ao longo das fibras, pelas junções comunicantes, fazendo-se contrair os dois átrios ao mesmo tempo. 
2. Ao ser conduzido ao longo das fibras atriais, o potencial de ação alcança o nó atrioventricular. Nesse nó, o potencial de ação se desacelera dando tempo para os átrios drenarem seu sangue para os ventrículos. 
3. A partir do nó atrioventricular, o potencial de ação entra no fascículo atrioventricular. Esse fascículo é o único local onde o impulso pode ser propagado do átrio para o ventrículo, visto que o esqueleto fibroso protege eletricamente o restante das passagens. 
4. Depois da propagação pelo fascículo atrioventricular, o potencial entra nos ramos direito e esquerdo e percorrem o septo interventricular em direção ao ápice do coração. 
5. Por último, os ramos subendocárdicos calibrosos (fibras de Purkinje), conduzem o potencial de ação do ápice do coração subindo em direção ao restante do miocárdio ventricular. Logo em seguida, os ventrículos se contraem deslocando o sangue em direção às válvulas semilunares. 
Por conta própria as fibras autorrítmicas do nó sinoatrial iniciam um potencial de ação. Assim, ele define o ritmo de contração do coração, atuando, de fato, como um marca-passo biológico. A atuação de hormônios e os estímulos nervosos desencadeados pelo sistema nervoso autônomo modificam a sincronização e a força de cada batimento, mas não ditam o ritmo dos mesmos. 
Caso haja um comprometimento do nó sinoatrial, o nó atrioventricular pode assumir a função de marca-passo, porém, com um ritmo relativamente mais lento. Caso haja comprometimento, também, da segunda estrutura, um marca-passo artificial deve ser, cirurgicamente, instalado. 
POTENCIAL DE AÇÃO E CONTRAÇÃO DAS FIBRAS CONTRÁTEIS
Um potencial de ação ocorre em uma fibra contrátil do seguinte modo: 
1. DESPOLARIZAÇÃO: as fibras contráteis possuem um potencial de repouso estável que é de cerca de 90mV. Quando uma fibra contrátil alcança seu limiar, canais de sódio acionados por voltagem se abrem. Estes canais se abrem muito rapidamente, despolarizando rapidamente a fibra cardíaca. 
2. PLATÔ: esse é o período emque é mantida uma despolarização. É em parte decorrente da abertura dos lentos canais de cálcio do sarcolema. Quando esses canais se abrem, os íons cálcio se movem dos líquido intersticial para o citosol, e esse influxo de cálcio provoca a saída, ainda maior, de íons cálcio do retículo sarcoplasmático provocando o início da contração. 
3. REPOLARIZAÇÃO: após o atraso, canais de potássio acionados por voltagem se abrem. O influxo de potássio restaura o potencial de repouso negativo (-90mV). Além disso, os canais de cálcio do sarcolema e do retículo sarcoplasmático estão se fechando, colaborando para a repolarização.
No músculo, o período refratário é o intervalo de tempo durante o qual uma segunda contração pode ser acionada. O período refratário, no caso da fibra muscular, dura mais tempo do que a contração, por isso, uma contração não pode iniciar sem que o relaxamento esteja vem encaminhado. Se o músculo cardíaco se mantivesse contraído ou relaxado, não desempenharia sua função principal. 
Já as fibras autorrítmicas, trabalham de uma maneira diferente e segue um caminho estabelecido de condução do potencial de ação para as fibras contráteis. 
Do mesmo modo, o gráfico que quantifica os potenciais de ação das fibras autorrítmicas são bem diferentes das despolarizações das fibras contráteis.
PRODUÇÃO DE ATP NO MÚSCULO CARDÍACO
O músculo cardíaco produz a maioria dos seus ATPs por respiração aeróbica devido suas diversas mitocôndrias. O oxigênio necessário é transportado pela circulação coronariana enquanto os resíduos metabólicos são levados pelas veias coronárias. 
A maioria da energia provém da oxidação da molécula de ácido graxo e da molécula de glicose, e uma pequena parcela decorrente do ácido lático, aminoácidos e corpos cetônicos. Como o músculo esquelético, o cardíaco também se utiliza da fosfocreatina para obtenção de energia, porém, em uma quantidade muito pequena. Existe, uma correlação entre o infarto agudo do miocárdio e a presença marcante de creatinoquinase, enzima responsável por transferir um grupo fosfato da fosfocreatina para o ADP, pois, após o infarto, as fibras do músculo cardíaco são lesionadas ou mortas e liberam quantidades marcantes de creatinoquinase no sangue. 
ELETROCARDIOGRAMA
O eletrocardiograma é o registro dos sinais elétricos detectados na superfície do corpo desencadeado por um potencial de ação. 
Na prática clínica, o que mede e ilustra os ciclos de potenciais de batimentos é um eletrocardiógrafo. Instala-se eletrodos nos braços e pernas e em seis lugares do tórax. Cada eletrodo no membro e tórax registram uma atividade elétrica discretamente diferente visto que enxergam o caminho do impulso elétrico de lugares diferentes. Também, os registros podem determinar se a via condutora está normal, se o coração está dilatado, se determinadas regiões estão danificadas e a causa da dor torácica.
Em um registro normal, três ondas são tipicamente reconhecidas: 
1. Onda P: é um pequeno desvio para cima, no eletrocardiograma, que representa a despolarização atrial propagada a partir do nó sinoatrial para os dois átrios. 
2. Complexo QRS: começa com uma deflexão para baixo e contínua. No eletrocardiograma tem formato de um triângulo de ápice voltado para cima, no entanto, após o intervalo de P, a onda inicialmente decresce para depois aumentar. O complexo QRS representa uma despolarização rápida, após propagado o potencial de ação ao longo das fibras contráteis ventriculares. 
3. Onda T: indica uma repolarização ventricular. No eletrocardiograma aparece como uma onda em formato de cúpula. É nesse momento em que os ventrículos começam a relaxar.
 
Tudo no eletrocardiograma está relacionado e pode ser analisado a fim de buscar problemas no coração. Intervalos e segmentos mais longos, picos mais largos e decréscimos mais acentuados, tudo isso trabalha como diagnóstico de algum problema específico. 
RELAÇÃO ENTRE O ECG E AS SÍSTOLES NO CORAÇÃO
Para que seja efetivo o bombeamento de sangue pelo coração, as diferentes câmaras devem ser contraídas em diferentes momentos e devem respeitar a seguinte ordem: 
1. 
2. Surge, no nó sinoatrial, um potencial de ação que se propaga para baixo em direção ao nó atrioventricular em cerca de 0,03s. enquanto as fibras atriais se polarizam, a onda P aparece no EGC.
3. Depois do início da onda P, os átrios se contraem. O potencial de ação se desacelera no nó atrioventricular, pois as fibras possuem diâmetros menores e menos junções comunicantes. O tempo de atraso é de cerca de 0,1 segundo, o que permite a contração dos átrios para encher o ventrículo de sangue antes da sua contração. 
4. 
5. Após a entrada do potencial de ação no fascículo atrioventricular, ele se propaga rapidamente ao longo dos ramos subendocárdios e todo o miocárdio ventricular. A despolarização progride produzindo o complexo QRS. Ao mesmo tempo, ocorre a repolarização atrial, mas essa não é evidente em um EGC.
 
6. A contração das fibras ventriculares, começa pouco depois do complexo QRS aparecer, e continua durante o segmento S-T. Conforme a contração se inicia do ápice até a base do coração, o sangue é espremido para cima na direção das válvulas semilunares. 
7. 
8. A repolarização das fibras contrateis ventriculares começa no ápice e de espalha por todo o miocárdio ventricular. Isso produz a onda T ilustrada no eletrocardiograma em cerca de 0,4s depois de iniciada a onda P. 
9. Logo após a onda T começar, os ventrículos começam a relaxar, e em 0,6s a repolarização ventricular está completa e as fibras contráteis estão relaxadas. 
(Ciclo completo)
MUDANÇAS DE PRESSÃO E VOLUME DURANTE O CICLO CARDÍACO 
Para que o coração se torne funcional, as câmaras que o compõe precisam se contrair de um modo rítmico e controlado, para que, assim, consiga desempenhar suas funções normais. Sendo assim, existem três períodos na contração: sístole atrial, sístole ventricular e período de relaxamento. 
A. SÍSTOLE ATRIAL: a despolarização do nó sinoatrial provoca a despolarização atrial, marcada pela onde P. Ela causa a sístole atrial, aumentando a pressão sanguínea e forçando o sangue a passar pelas valvas atrioventriculares. Ao final da sístole atrial, o ventrículo possui um volume aproximado de 130ml (volume diastólico final). Por fim, o complexo QRS marca o início da despolarização ventricular. 
B. SÍSTOLE VENTRICULAR: a despolarização ventricular provoca a sístole, aumentando a pressão sanguínea que empurra as valvas atrioventriculares, fechando-as. Esse é o período de contração isovolumétrica. A contração continuada dos ventrículos faz com que a pressão se eleve ainda mais, vencendo a pressão aórtica e do tronco pulmonar, fazendo com que o sangue seja ejetado para esses vasos. A pressão do ventrículo esquerdo é demasiadamente maior que a do ventrículo direito, visto que o sangue no ventrículo direito tem menor resistência e percorre um caminho menor. O volume ejetado pelo ventrículo esquerdo é cerca de 70ml (volume sistólico), restando, ainda, 60ml (volume sistólico final). 
A relação que existe é a seguinte: VS = VDF – VSF. E, por fim, a onda T marca o início da repolarização ventricular. 
C. PERÍODO DE RELAXAMENTO: nesse período, os átrios e os ventrículos estão relaxados. Na medida em que a frequência cardíaca aumenta, a duração do relaxamento diminui. A repolarização ventricular provoca a diástole ventricular, fazendo com que a pressão no interior da câmara diminua e o sangue tenha um refluxo. Esse refluxo só cessa quando as válvulas das valvas do tronco pulmonar e aorta se veem superiormente preenchidas de sangue que exerce pressão sobre elas (cerca de 100mmHg), fechando-as. Conforme os ventrículos continuam se fechando, a pressão cai ainda mais, ficando abaixo da pressão atrial. Nesse momento o sangue que está no átrio flui e enche o ventrículo. No final do período de relaxamento, os ventrículos já estão 75% cheios e uma onde P aparece, sinalizando o início deum novo ciclo. 
BULHAS CARDÍACAS
Ausculta, é o ato de ouvir sons do corpo e é geralmentefeita com o auxílio de um estetoscópio. No coração existem quatro bulhas cardíacas, ainda que, com o estetoscópio só dê para ouvir duas, B1 e B2.
A primeira bulha, B1, a qual pode ser descrita como um som de tum, é mais forte e um pouco mais longa que a segunda bulha. Ela é causada pela turbulência do sangue, associado ao fechamento das valvas atrioventriculares, logo após o início de uma sístole ventricular. 
A segunda bulha, B2, que é mais rápida e mais fraca do que a primeira, pode ser descrita como um som de tá, e é causada pela turbulência do sangue associada ao fechamento das valvas tronco pulmonar e aórtica no início da diástole ventricular. Apesar de serem decorrentes do fechamento de valvas, elas são auscultadas na superfície do tórax em locais um pouco diferentes. 
B3, que geralmente não é auscultada, é decorrente do enchimento ventricular rápido, e B4 é ocasionada pela turbulência durante a sístole atrial. 
DÉBITO CARDÍACO 
Embora o coração seja estimulado a se contrair e se relaxar pelo impulso determinado pelas fibras autorrítmicas, ele também é influenciado por estímulos externos. 
O débito cardíaco, é o volume de sangue ejetado pelos ventrículos direito e esquerdo a cada minuto. Ele é calculado da seguinte maneira: DC (ml//min) = VS (ml/batimento) x FC (batimentos/min).
Esse volume de sangue, quando o indivíduo se encontra em repouso, normalmente é próximo do volume total de sangue. Sendo assim, é sabido que todo o sangue passa pelos tronco pulmonar e aorta, pelo menos uma vez a cada minuto. Outro conceito é a reserva cardíaca, ela é calculada a partir da diferença entre o volume máximo do débito cardíaco e o volume normal de repouso. Geralmente, as pessoas possuem uma reserva cardíaca de cerca de 4 ou cinco vezes maior do que o débito cardíaco médio, porém, atletas podem expandir essa faixa para valores muito maiores.
REGULAÇÃO DO VOLUME SISTÓLICO 
O coração sempre bombeia sangue restante na diástole anterior. Em outras palavras, o volume sistólico é cerca de 60% do volume diastólico final, sobrando, sempre, um pouco de sangue dentro dos ventrículos. Três são os fatores reguladores que garantem que o volume de sangue bombeado pelos ventrículos seja igual: pré-carga, contratilidade, pós-carga. 
A. PRÉ-CARGA OU EFEITO DO ALONGAMENTO: a pré-carga pode ser comparada a uma faixa de borracha das fibras musculares, quanto mais ela for esticada com mais força voltará após ser solta. Então, quanto maior for o volume de sangue que entrar no coração durante a diástole, maior será a força de sístole (Lei de Frank-Starling do coração). A pré-carga, então, é proporcional ao volume diastólico final. 
Quando a frequência cardíaca de uma pessoa está muito alta, o tempo de enchimento durante a diástole atrial é menor e consequentemente o coração enche menos. Isso acarreta em uma menor pré-carga que desencadeia uma sístole ventricular mais fraca. O mesmo acontece quando o retorno venoso diminui, a câmara atrial fica com um volume diastólico final menor, que acarreta no mesmo quadro ventricular anterior. Nesse contexto, a lei de Frank-Starling equaliza o volume de sangue ejetado pelos ventrículos, pois, quando um átrio manda mais sangue que o normal, o ventrículo direito exerce mais pressão, fazendo com que o átrio esquerdo se encha mais e consequentemente mande mais sangue para o ventrículo esquerdo, que pela lei do estiramento, bombeará, também, mais sangue. 
B. CONTRATILIDADE: outro fator que interfere no volume sistólico final é a força de contratilidade do miocárdio. Nesse contexto, as substâncias que aumentam a contratilidade do miocárdio são chamadas agentes inotrópicos positivos e aqueles que diminuem a contratilidade do miocárdio são chamados agentes inotrópicos negativos.
Agentes inotrópicos positivos: geralmente provocam o influxo de cálcio fazendo com que a contração se torne mais vigorosa. Aumentam a força da contração, também, a estimulação da parte simpática do SNA, hormônios como a epinefrina e a norepinefrina, aumento do nível de cálcio no liquido intersticial, e fármacos digitálicos. 
Agentes inotrópicos negativos: estão associados a diminuição no influxo de cálcio. São também fatores, a inibição da parte simpática do SNA, acidose sanguínea, anoxia, alguns anestésicos, aumento nos níveis de potássio no líquido intersticial e os bloqueadores dos canais de cálcio. 
C. PÓS-CARGA: é a pressão anterior a abertura das válvulas semilunares das valvas tronco pulmonar (20mmHg) e aorta (80mmHg). Sendo assim, um aumento no pós-carga, faz com que o volume sistólico diminua, pois, mais sangue permanecerá nos ventrículos depois da contração ventricular. Umas das condições que podem fazer com que o pós-carga aumente são hipertensão e estreitamento das artérias por aterosclerose. 
REGULAÇÃO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA
O nó sinoatrial controla a frequência cardíaca por si só, e, se deixasse-o sozinho, manteria uma frequência constante durante todo o tempo. Entretanto, os tecidos requerem diferentes irrigações de acordo com momentos e funções exercidas. Dentre os mecanismos externos reguladores da frequência cardíaca estão a divisão autônoma do sistema nervoso e alguns hormônios. 
Regulação autonômica da frequência cardíaca: se origina no centro cardiovascular localizado no bulbo. Quando uma atividade física se inicia, os proprioceptores, que monitoram a posição dos membros e músculos, enviam pulsos nervosos ao centro cardiovascular para aumentar a frequência cardíaca. Outros receptores que agem da mesma forma incluem quimiorreceptores e barorreceptores, que monitoram alterações químicas e a pressão do sangue respectivamente.
Os neurônios simpáticos se estendem do bulbo à medula espinhal. Na parte torácica, nervos simpáticos aceleradores cardíacos estendem-se para o nó sinoatrial e outras partes do miocárdio, desencadeando a liberação de norepinefrina. Esse hormônio age de diferentes maneiras, no nó sinoatrial, ele estimula a despolarização mais acelerada, já nos músculos cardíacos contráteis, ele estimula o aumento da liberação de cálcio, aumentando a contratilidade muscular. 
Já os impulsos nervosos do sistema parassimpático chegam no coração por meio dos nervos vagos direito e esquerdo. Eles se encerram no nó sinoatrial e no nó atrioventricular, liberando acetilcolina e fazendo com que a frequência cardíaca diminua, no entanto, a atividade parassimpática pouco influencia a contratilidade ventricular.
Regulação química da frequência cardíaca: vários produtos químicos ou alterações químicas influenciam na frequência cardíaca, como hipóxia, acidose, alcalose, dentre outros hormônios. Hormônios como a epinefrina e a norepinefrina melhoram a efetividade do bombeamento sanguíneo, aumentando a frequência e a contratilidade cardíaca. Durante uma atividade física, por exemplo, as glândulas suprarrenais estimulam a produção desses hormônios potencializando a efetividade circulatória. De modo análogo, os hormônios tireoidianos agem da mesma maneira, tanto que, um diagnóstico de taquicardia, pode estar relacionado com hipertireoidismo. 
 Noutro contexto, a concentração de alguns cátions também interfere diretamente da frequência e efetividade cardíaca, visto que, interferem diretamente para a criação de uma despolarização muscular que resultará em uma efetiva contração. Também, é notório que cátions como o cálcio, estão diretamente ligados a contração muscular, e o coração, sendo também um músculo, se contrai com uma força quantitativamente pareada a quantidade de cálcio disponibilizado pelo reticulo sarcoplasmático presente em seu sarcolema. 
Também, outros fatores que interferem na regulação da frequência cardíaca são idade, sexo, condição física e temperatura corporal. 
EXERCÍCIO E O CORAÇÃO 
O condicionamento cardiorrespiratório de uma pessoa, em qualquer idade, pode ser melhorado com a realização de atividades físicas aeróbicas. Além dela aumentar a taxa metabólica das células musculares, ela eleva o débito cardíaco do praticante. Também, o transporte de oxigênio é aumentando, pressionado por demandasmetabólicas, e desenvolve mais redes de capilares em resposta ao treinamento prolongado. 
Durante uma atividade física intensa, o débito cardíaco de um atleta bem treinado pode chegar ao dobro de uma pessoa sedentária por que o treinamento leva a hipertrofia do coração, condição conhecida como cardiomegalia fisiológica. A cardiomegalia patológica, é uma condição relacionada com cardiopatia grave. Interessante que o débito cardíaco de um atleta em repouso, é praticamente igual ao de uma pessoa sedentária, pois enquanto o volume sistólico é aumentado, graças a contração mais forte, a frequência cardíaca é diminuída. 
A prática de exercício regular ajuda na diminuição da pressão arterial, da ansiedade e da depressão, além de controlar peso e aumentar a capacidade do organismo de dissolver coágulos sanguíneos. 
SUPORTE PARA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Existem algumas técnicas cirúrgicas e com dispositivos médicos que visam ajudar pacientes que apresentam quadros de insuficiência cardíaca: 
O transplante cardíaco consiste na substituição de um coração com problemas pelo coração normal de um doador diagnosticado com morte cerebral ou falecido recentemente. Antes era um procedimento muito complicado e de difícil realização, hoje, esses procedimentos tornaram-se naturais no hospitalar. A questão recai sobre a dificuldade em encontrar doadores de órgãos e um órgão que seja compatível com o corpo do receptor. 
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J.; ABRAHAMSOHN, P. Histologia básica: texto e atlas. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017
TORTORA, Gerard. J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016
HALL, John Edward; GUYTON, Arthur C. Guyton & Hall tratado de fisiologia médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.
http://www.scielo.br/pdf/jbn/v39n2/pt_0101-2800-jbn-39-02-0102.pdf