Doença hipertensiva específica gestacional (DHEG)

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Medicina Ana Catarina Dutra Rebelo 
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Doença hipertensiva (DHEG) 
Introdução 
‐ Estima-se que 5 a 10% de todas as gestantes 
têm um distúrbio hipertensivo, sendo 70% 
provenientes de pré-eclâmpsia e 30% de 
hipertensão crônica. 
‐ Hipertensão: pressão arterial diastólica > 140 e 
sistólica > 90. 
‐ Classificação da doença hipertensiva 
específica da gestação (DHEG): 
• Hipertensão gestacional 
• Pré-eclâmpsia 
• Eclampsia 
• Hipertensão crônica 
• Hipertensão arterial crônica com pré-
eclâmpsia superajuntada. 
Fatores de risco: 
Idade materna 
avançada 
Diabetes Mellitus 
Obesidade Gestação múltipla 
Trombofilias HF de DHEG 
Doença trofoblástica 
gestacional 
DHEG em gestação 
pregressa 
Doença renal Colagenoses 
 
‐ Cerca de 75% ocorrem em nulíparas. 
‐ A doença, nesses casos, é mais observada em 
pacientes com HAS pré-gravídica ou quando 
há troca de parceiro. 
‐ Há maior presença de DHEG em extremos de 
idade, abaixo de 18 e acima de 40 anos. 
 
Etiologia e fisiopatologia 
‐ A teoria mais aceita da fisiopatologia da 
doença é que diversos fatores atuam em 
conjunto e resultam em uma invasão 
trofoblástica inadequada, mediada por fatores 
imunogenéticos. 
‐ Em consequência, há aumento da 
permeabilidade capilar e ativação do sistema 
de coagulação, promovendo alterações 
multissistêmicas, associadas a menor perfusão 
nos órgãos. 
 
Deficiência da invasão 
trofoblástica 
Disfunção endotelial e 
alterações inflamatórias 
Fatores imunológicos Fatores genéticos 
 
• Invasão trofoblástica 
‐ Artérias espiraladas são responsáveis pelo 
aumento do fluxo sanguíneo uterino na 
gestação. 
‐ É função do trofoblasto fazer a destruição da 
musculatura vascular e membrana elástica do 
vaso, ou seja, as células substituem os 
revestimentos vascular e endotelial, 
aumentando o diâmetro do vaso, que ocorre 
no primeiro trimestre. 
‐ No segundo trimestre há uma segunda onda de 
invasão trofoblástica. 
‐ Na DHEG, pouquíssimas artérias espiraladas 
fazem transformação completa, havendo 
redução no suprimento sanguíneo, diminuição 
de oxigenação e nutrição fetal, podendo se 
relacionar com a restrição de crescimento fetal 
intraútero (CIUR) e sofrimento fetal. 
 
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• Disfunção endotelial e alterações 
inflamatórias 
‐ Por consequência das alterações de perfusão 
placentária, há ativação endotelial sistêmica 
seguida de vasoespasmo. 
‐ O vasoespasmo é responsável pela hipertensão 
e aumento da permeabilidade capilar 
podendo causar proteinúria, edema, 
hemoconcentração e ativação da 
coagulação (plaquetopenia). 
‐ Além disso, podem ser resultados: a isquemia 
hepática, convulsões, oligúria, DPP. 
 
Formas clínicas 
• Hipertensão gestacional 
‐ Quando a mulher apresenta pela primeira vez 
na vida níveis pressóricos alterados após a 
metade da gestação, sem presença de 
proteinúria. 
‐ Metade das pacientes podem evoluir para pré-
eclâmpsia até o final da gestação. 
‐ Possuem maior risco de desenvolverem 
hipertensão crônica futuramente. 
‐ É classificada como hipertensão transitória 
quando a evidência de pré-eclâmpsia não se 
desenvolve, voltando a pressão ao normal em 
torno de 12 semanas após o parto. 
 
• Pré-eclâmpsia 
‐ Conhecida também como síndrome específica 
da gestação. 
‐ Costuma ocorrer na segunda metade da 
gestação, sendo mais frequentes no terceiro 
trimestre. 
‐ Pacientes com doença trofoblástica podem 
apresentar pré-eclâmpsia antes da 20 semana, 
caracterizada por hipertensão e proteinúria, 
mas pode cursar com sintomas como 
trombocitopenia, cefaleia, dor epigástrica. 
‐ A proteinúria é marcador do extravasamento 
endotelial sistêmico, representando risco 
materno-fetal. 
‐ Fatores de risco: 
Alto risco Moderado risco 
História de PE em 
gestações anteriores 
Nulíparas 
Gestação gemelar Obesidade 
HAS HF de PE 
DM prévio Raça negra 
Doença renal crônica Idade > 35 anos 
- CIUR em gestações 
prévias 
 
‐ Pode ser classificada em leve ou grave. 
‐ Sintomas como cefaleia, distúrbios visuais como 
escotomas, podem ser sintomas de eminência de 
eclampsia, classificando a pré-eclâmpsia como 
grave. 
‐ Dor epigástrica ou no quadrante superior 
direito está associada a necrose hepatocelular, 
isquemia e edema que estiram a cápsula de 
Glisson, aumentando os níveis de transaminases 
hepáticas. 
‐ Trombocitopenia também indica pré-eclâmpsia 
em agravamento, assim como envolvimento 
renal ou cardíaco, bem como a CIUR. 
‐ A ausência dessas complicações indica pré-
eclâmpsia leve. 
 
 
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• Eclâmpsia 
‐ Quando a gestante com hipertensão 
gestacional ou pré-eclâmpsia apresenta 
acometimento neurológico, como convulsões. 
‐ Algumas convulsões podem acontecer antes da 
proteinúria. 
‐ É comumente precedida de sinais e sintomas de 
eclampsia iminente, com distúrbios do sistema 
nervoso central como cefaleia frontal/occipital, 
torpor, obnubilação e alterações do 
comportamento, visuais como escotomas, 
fosfenas, visão emaçada, e até mesmo 
amaurose. Gástricos como náuseas, vômitos e 
dor no hipocôndrio direito ou epigástrio. 
‐ As convulsões podem aparecer antes, durante 
ou depois do trabalho de parto. 
 
• Hipertensão crônica (HC) 
‐ Hipertensão presente na mulher antes da 
gravidez ou é diagnosticada antes de 20 
semanas de gestação. 
 
• Hipertensão arterial crônica com pré-
eclâmpsia superajuntada 
‐ Mulheres que evoluem para pré-eclâmpsia e 
possuem HC. 
‐ Fator de risco: mulher com história de pré-
eclâmpsia em outras gestações ou mulheres com 
HC há mais de 4 anos. 
‐ Tende a ser mais grave e frequentemente é 
acompanhada por CIUR. 
 
Diagnóstico clínico e laboratorial 
Clínica 
Anamnese 
Exame físico 
Exames laboratoriais 
Proteinúria 
Ácido úrico 
Ureia e creatinina 
Hemograma com contagem de plaquetas 
Pesquisa de alterações eritrocitárias 
(Esquizócitos) 
Bilirrubinas 
Enzimas hepáticas 
 
‐ Plaquetopenia < 100.000 + elevação de 
enzimas hepáticas + DHL + hemólise = síndrome 
HELLP, que possui elevada mortalidade. 
‐ O diagnóstico de pré-eclâmpsia se dá no 
aumento da PA + proteinúria. 
‐ Diagnóstico de eclampsia: presença de 1 ou 
mais crises convulsivas tônico-clônicas 
generalizadas e/ou coma, na ausência de 
outras causas. 
 
Síndrome hellp 
‐ Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets. 
‐ É uma complicação grave que ocorre em 10-
20% das pacientes com pré-eclâmpsia/ HG 
graves ou eclampsia. 
‐ Sintomas inespecíficos como náuseas, vômitos, 
mal-estar, cefaleia, perda de apetite, sintomas 
visuais e dor abdominal. 
‐ Nos exames laboratoriais, plaquetas < 100.000, 
alterações eritrocitárias (esquizócitos), 
bilirrubina total > 1,2, DHL aumentado e 
aumento de transaminases hepáticas. 
‐ Conduta imediata, estabilização do quadro, 
transferência para UTI, avaliação materno-fetal, 
controle hipertensivo, profilaxia para convulsões 
e avaliação da necessidade de parto 
imediato. 
 
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Manejo da DHEG 
Objetivo: prevenção de formas graves da 
doença e tratar elevação da pressão arterial. 
• Prevenção 
‐ Alimentos com baixo teor de sódio, cessação 
do tabagismo e bebidas alcoólicas, repouso 
físico em decúbito lateral esquerdo, pelo menos 
8h de sono a noite, para as gestantes de alto 
risco, utilização de antiplaquetários e cálcio. 
 
• Terapia anti-hipertensiva 
‐ Indicada quando PAS > 150 ou PAD > 100, em 
duas medidas ou quando não há melhora nos 
níveis tensionais à mudança de hábitos de 
vida/ ocupacional. 
‐ Metildopa 500mg a 2g/dia. 
‐ Pode-se utilizar também pindolo e nifepidina. 
 
• Terapia na crise hipertensiva aguda 
‐ PAS > 160 ou PAD > 110. 
‐ Internação, posicionada em decúbito lateral 
esquerdo com administração de terapia anti-
hipertensiva.‐ Nifepidina VO 10mg a cada 30 min, caso 
necessário. 
‐ Se não houver resposta: hidralazina 5ml IV. 
‐ Verificação da pA materna a cada 5 min por 
20 minutos após a medicação e realização da 
avaliação fetal com cardiotocografia. 
 
• Terapia na eclampsia 
‐ Internação imediata, vigilância materna-fetal, 
terapia convulsiva e prevenção de novas 
crises. 
‐ Manutenção da função cardiorrespiratória e 
da oxigenação materna, controle da PA e 
correção da hipoxemia e acidose materna. 
‐ Magnesioterapia para prevenção de outras 
crises. 
‐ Solicitação de exames complementares para 
avaliação dos sistemas que podem ser 
acometidos, gasometria arterial, exame de 
fundo de olho, eletrocardiograma, TC de crânio 
(caso o quadro convulsivo persista). 
 
• Profilaxia na PE grave e eclampsia 
 
1. Esquema de Zuspan em bomba de 
infusão. 
2. Esquema de Sibai em bomba de infusão. 
3. Esquema de Pritchard em casos 
especiais. 
 
• Interrupção da gestação