Hormônio Tiroidiano

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UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO 
JEAN LUQUE T5C 
 
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 Hormônio Tiroidiano 
29/03/2021 
 
 
• Aula professora Luana 
• Aula de endocrinologia aplicada a medicina 
 
Na aula de hoje iremos falar sobre a tireoide, e 
devemos relembrar que: 
• Temos uma célula folicular, a qual temos o 
transportador NIS que coloca o iodeto para 
dentro da célula, e vai para o coloide por meio do 
canal PDS. Uma vez que o iodeto está no coloide, 
ele deve ser oxidado, e depois: 
• Precisamos por o iodeto na tiroglobulina, e quem 
catalisa esse processo é tiroxidase 
• 20%= T3 
• 80%=T4 
• Para sair da tiroglobulina, fazemos a endocitose, 
jogando para dentro da célula, nisso, as enzimas 
lizossimais irão liberar T3 E T4, além de mit e dit 
 
A tireoide produz mais T4, e em segundo lugar T3, e 
é secretado esses hormônios pelo transportador 
MCT8. 
 
1) Regulação da função tireoidiana: 
 
Aplicando a retroalimentação positiva para a tireoide: 
• O hormônio hipotalâmico liberador de TRH, e 
esse irá estimulará a liberação de TSH da adeno- 
 
 
hipófise, o TSH irá atuar nas células foliculares 
da tireoide, estimulando a produção de T3 E T4. 
• T3 E T4, irá fazer um feedback negativo na 
adeno-hipofise e no hipotálamo quando existe 
alto níveis desses hormônios. 
 
• Se diminui t3 e t4, aumento TSH E TRH, no 
sentido de subir t3 e t4, isso será um feedback 
negativo. 
• Sempre olhar o estímulo inicial, se ele continua 
a mesma coisa, aumenta ou diminui. 
• Os eixos sempre serão, nesse caso, de feedback 
negativo. 
Pensar na seguinte situação: 
• Não temos T3 E T4, pois tireoide não está 
funcionando direito 
• Caso de hipotireoidismo primário, primário porque 
o problema está na glândula. 
 
Então, se a tireoide não está funcionando direito, 
iremos ter o hipotireoidismo primário. 
• Redução de T3 E T4: Acarreta o: 
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• Aumento de TSH 
 
Quando adeno-hipófise não consegue liberar TSH. 
• Tireoide também não funcionará 
• T3 E T4 caem 
 
O problema não é primário, é um hipotireoidismo 
secundário. 
• Como estarão os exames? 
• TSH, T3 E T4 BAIXOS. 
• TRH pode estar alto. 
 
No hipertireoidismo primário: 
• TSH baixo 
• T3 E T4 alto. 
• Geralmente nessa doença temos um anticorpo 
que se liga no receptor de TSH. 
 
Podemos também: Hipertireoidismo secundário: 
• Alto nível de TSH pela adeno hipófise 
• Níveis de T3 E T4 sobe 
 
Hipo subclínico: 
• Quando temos na clínica, t3 e t4 normal, mas 
TSH alto. 
• Níveis normais de t3 e t4, sem sintoma, mas os 
níveis de TSH alto. 
 
 
Existem dois grandes reguladores da função 
tiroidiana: 
1) TSH 
Lembrando que tanto TSH como TRH são hormônios 
hidrossolúveis. 
• Hipotálamo irá liberar TRH, seguindo vários 
estímulos, como por exemplo o Frio, aumento de 
TRH com ele. 
• Dopamina inibitória 
• Somastostatina inibitória. 
• O trh sendo liberado estimulara a liberação de 
tsh, liberando t3 e t4 
• TSH se liga em seu receptor, na membrana 
Basolateral da célula folicular 
• Esse receptor, TSHR., É ACOPLADO A proteína 
GS e GQ. 
• Quando o tsh se ligar nesse receptor, irá ativar 
proteína GS e GQ. 
• GS= Iremos ter ativação da adenilato ciclase, que 
converte atp em AMP ciclo, e ativar PKA, e com 
isso estimula certas funções celulares. 
• GQ, ativa a fia do PKC. 
• Proliferação das células foliculares e aumento 
dos hormônios tiroidianos. 
 
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• As respectivas vias: o que ativa 
 
Todas essas vias são no sentido de aumentar a síntese 
de hormônio tiroidiano. T3 E T4. 
• TSH aumenta a captação de coloide, então se a 
tireoide esta hiperfuncionante, a quantidade de 
coloide será menor. 
• Quando ocorre alta produção do TSH, ocorre uma 
diminuição na quantidade de coloide dos folículos 
tireoidianos; 
↳ Isso ocorre porque o TSH estimula a captação 
de coloide para o interior das células foliculares; 
↳ Após o coloide ser captado, ocorre remoção do 
T3 e T4 da tiroglobulina e sua secreção. 
• Hiperfuncionante: muito TSH 
 
Essas lâminas estão ligadas ao aumento ou diminuição 
de TSH. 
IODO- Bócio endêmico: 
• O Crescimento da glândula ocorre em 
consequência do estímulo sustentado do TSH 
hipofisário para compensar a falta de síntese de 
HT. 
• Falta de iodo, nesse caso teremos um bócio cheio 
de coloide, ainda que temos TSH aumentado. 
 
 
A) Supressão de TSH 
B) Normal 
C) Muito TSH 
 
2) Quantidade iodo, para formar hormônio 
tiroidiano. 
O mecanismo autorregulatório da tireoide, isso 
significa que é alto regulação porque a própria 
tireoide se regula. 
• Deficiência de iodo? Aumenta transporte e 
captação de iodo pro coloide 
• Maior disponibilidade de iodo? Diminui o 
transporte. 
• Maneira de regular. 
 
• Essa autorregulação é independente de TSH. 
• Muito iodo é o problema: 
Causa bloqueio de formação de hormônio tiroidiano 
Depois de uns dias, sofre escape, glândula mesmo 
com muito hormônio vai continuar produzindo muito 
hormônio tiroidiano. 
Aplicação clínica: 
• Existem tratamentos que nos baseamos nesse 
evento de escape 
• Caso grave de hipotireoidismo, dou muito iodo, 
reduzo nível de hormônio tiroidiano. 
 
Transporte do HT 
• Temos proteínas, como TBG, TTR e Albumina 
• Sempre temos uma fração que está acoplada a 
proteína, e uma fração livre do HT 
• Quem tem efeito biológico é o hormônio livre 
• O acoplado não se liga ao receptor 
• O que acontece? Balanço de massa, um equilíbrio 
• Desligo certa quantidade de t4 e ele se liga ao 
receptor, e temos um desbalanço. 
 
Metabolização dos HT 
• Fígado e rins 
• Produtos inativos 
• Eliminado pelas fezes. 
Outra maneira: 
• Desiodases 
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• Irão converter um HT em outro tipo, ex: t4 em 
t3, quem faz isso? DESI 1 E DESI 2. D1 DE 
MANEIRA GERAL LANÇA PARA A CIRCULACÃO. 
• DESI 3, irá converter t4 em t3 reverso, ou t3 em 
t2. T2 e t3 reverso estou inativando, já que não 
se ligam em receptores. 
 
 
• Essas desi são capazes de ativar também. 
• T3 tem função biológica, por isso é bom o criar 
 
• Preciso que t4 seja convertido em t3, pelas 
Desiodases 
• Casos que Desiodases não funcionam, problema. 
• As Desiodases estão na própria tireoide ou nos 
tecidos periféricos. 
• Quem atravessa a barreira hematoencefálica é o 
t4, e é nessa barreira que teremos a conversão 
de T4 EM T3. Isso significa que as células da 
adenohipófise irão responder a uma queda de T4. 
• As células da adenohipófise respondem a uma 
queda de T4, já que t4 será convertido em T3. 
• Essa sensibilidade é para fazer o feedback. 
 
 
T4, qualquer queda pode fazer com que esses 
tireotrofos respondam. 
 
Sobre transporte: 
• Algumas células só permitem a entrada de T3 
• Outras células só de T4 
• O neurônio só tem transportador para t3 entrar, 
então se ele não tem transportador para T4, ele 
mesmo não consegue converter t4 em t3, então 
alguém terá que fazer essa conversão, é o 
ASTRÓCITO. 
• ASTRÓCITO: tipo de célula da glia. 
 
• Se não tivesse astrocito, não conseguiria ter 
atuação de T3 no neurônio. 
RESUMO: 
 
 
MECANISMOS DE AÇÃO DOS HT: 
• Ação genômica: 
Irá atuar no núcleo, ou seja, já no tecido periférico. 
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Uma vez que o HT entra, é o T3 que irá se ligar ao 
receptor. T3 se liga ao TR. O que acontece? 
• Esse receptor se encontra ligado a regiões 
específicas do dna, RXR, forma um complexo 
TER, se tem hormônio tiroidiano ativa esse 
complexo. Essa é a ação genômica. 
 
O que acaba fazendo? 
• Aumenta síntese de GH 
• Aumenta síntese de ácidos graxos 
• Enzima lipogenica spot14 
• Miosina 
• Inibe: 
• Prolactina 
• TRH 
• TSH. 
 
• a mulher que tem hipotireoidismo pode ter 
alteração no ciclo menstruação, pela alteração na 
prolactina. 
AÇÃO NÃO GENÔMICA: 
• Via integrina 
• Efeitorápido, o que acontece: 
Proteína integrina a qual o hormônio irá se ligar, e 
ela irá estimular outros fatores. 
 
Hormônios tireoidianos: função: 
• Vão tentar aumentar o metabolismo basal, ter o 
controle, fazer produção de calor, para conseguir 
manter nossa temperatura. 
• Todas as repostas e funções são no sentido de 
manter essa temperatura corporal. 
• Estimula o metabolismo de maneira geral 
 
• Essencial no consumo de o2 e no metabolismo 
celular de quase todos os tecidos. 
 
1) Ação no metabolismo basal 
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T3 O que tem função biológica pois se liga no 
receptor (lembrar disso) 
• Aumenta absorção e metabolismo da glicose 
• Geração de calor aumenta 
• Uso de ATP, desviam para conseguir gerar calor. 
(pode ver a relação disso com emagrecimento 
em hipertireoidismo.) 
O que vai acontecer num quadro de hipotireoidismo? 
• Vasoconstrição periférica, palidez. 
• Intolerância ao frio. 
• Outros mecanismos para gerar calor 
O que vai acontecer com paciente com 
hipertireoidismo? 
• Vasodilatação 
• Pele avermelhada 
• Pele umedecida 
• Intolerante ao calor, pois estará cheio de T3, 
gerando muito calor. 
Ação no sistema respiratório: 
• Aumenta FC 
• Aumenta minuto na respiração 
• Hematócrito ( EPO) 
Estimula sua expressão gênica, então ele irá aumentar 
a reposta a hipóxia. 
• Aumenta resposta ventilatória a hipercapnia e 
hipóxia 
Ação nos lipídios 
• Irão estimular maturação de pré-adipócito em 
adipócito 
• Lipólise (PRIORIDADE) e lipogênese 
• Síntese e degradação de colesterol, paciente com 
hipotireoidismo, aumento de colesterol POR 
CONTA DISSO. 
• Aumenta número de receptores de LDL. 
Proteínas: 
• Síntese e degradação de proteínas 
• Fraqueza nos dois casos. 
• Influência no crescimento 
 
Carboidratos 
• Gliconeogênese- fígado 
• Aumenta a absorção intestinal de glicose 
• Entrada de glicose nas células 
• Síntese de glut 4 
• Glicemia aumenta, o glut faz entrar na célula. 
Cardiovascular 
• Aumento da frequência e do débito 
• Aumenta força de contratilidade 
• Muito HT, diminui força de contração por 
catabolismo proteico 
 
 
Tecido ósseo 
• Síntese e reabsorção óssea 
• Velocidade de crescimento esquelético das 
crianças 
 
 
Hipotireoidismo na criança: 
• Teste do pezinho, vejo o nível de TSH. 
• SE ALTO, HT BAIXO, suplementa. 
• Cretinismo ,Hipotireoidismo congênito 
 
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No sistema nervoso central