Tipos de Hipersensibilidade Imunológica

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Imunopatologias
· Hipersensibilidade: Falhas do s. imune com que ele responde além do necessário. Limite: atinge a capacidade ideal de eliminar o antígeno com a maior eficiência possível, a partir daí a intensidade da resposta não deve se alterar
· Imuno deficiência: Quando o s. imune responde de forma insuficiência, menor do que deveria ocorrer
· Autoimunidade: S. imune responde contra o próprio, dos 3 tipos, essa é a pior, que causa mais dano. Tende, pelo contato contínuo com o estímulo, induz uma intensidade de resposta cada vez maior. É normalmente acompanhada por outras patologias do sistema imune
· Hipersensibilidades: Características gerais e componentes
· Todas resultam de um contato prévio obrigatório com o antígeno p/ se manifestarem 
· Aspectos diferenciais: tipo de Ag que dispara a resposta e componentes do sistema imune envolvidos (recrutados)
· Tipo I (imediata)
· São reações inflamatórias agudas mediadas por IgE conjugada com mastócitos e basófilos
· Alérgeno
· Os sinais clínicos da hipersensibilidade do Tipo I resultam da resposta de um animal às moléculas vasoativas provenientes dos mastócitos e dos basófilos
· Embora uma hipersensibilidade tipo I a parasitas possa ser bem benéfica, uma resposta de IgE inapropriada pode causar problemas clínicos significativos
· Recrutam IgE e mastócitos, liberando histaminas e causando vasodilatação
· É imediata, segundos ou minutos
· Atópico: pessoa intolerante a algum antígeno
· Sequência de eventos
· Primeira exposição ao antígeno (torna o indivíduo sensibilizado)
· Ativação de células Th1 e Th2 pelo antígeno e estimulação de mudança para IgE
· Produção de IgE
· Ligação de IgE aos FceRI nos mastócitos
· Exposição repetida ao alérgeno
· Ativação de mastócitos: liberação de mediadores
· Aminas vasoativas e mediadores lipídicos: reação de hipersensibilidade imediata
· Citocinas: reação de fase tardia 
· Diarréia, conjuntivite, eczema
· Os mediadores têm efeitos no organismo, como vasodilatação capilar que aumenta a permeabilidade, proteases (dano tecidual), leucotrienos (contração do músculo liso)
· A degranulação dos mastócitos depende de Cálcio liberado do retículo
· Na sua forma mais extrema
· Tipo II (citotóxica)
· Na H II, os Ac dirigidos aos Ag teciduais ou de superfície celular interagem com uma variedade de células efetoras, desencadeando à lise as células alvo 
· O mecanismo de dano pelos quais as céls efetoras danificam as céls alvo nas reações de H II refletem os métodos normais de abordagem dos patógenos infecciosos
· Ag de superfícil celular ou de matriz extracelular (conj. de substâncias entre as céls do tecido que elas apresentam)
· Recruta IgG (s. imune adaptativo) ou IgM, NK (granulócito) que libera substâncias que leva a cél a lise, agindo com LTc e o S. complemento, pela via clássica
· Reações nas hemácias são os tipos mais comuns desse tipo
· Pode haver eritroblastose fetal ainda na primeira gestação, apesar de ser incomum
· Tipo III (por complexos imunes)
· Sempre que Ags inveadem um organismo hospedeiro, o SI se encarrega de neutralizál-os por intermédio da produção de Ac. Estes ao se ligarem aos Ags formam o que chamamos de complexo Imune (CI).
· Deposição de complexos imunes (antígenos associados a anticorpos) em grande quantidade, saturando a capacidade de remoção dos mesmo
· Na hora de remoção pelo fagócito, ele não consegue pois está aderido ao epitélio, então libera enzimas p/ destruir e acaba destruindo também o tecido
· IgG e IgM são os responsáveis pela produção em excesso, fagócitos (p. ex. macrófago, neutrófilo), NK e sistema complemento
· Reação de Arthus
· respostas imunes contra o acúmulo de complexos imune
· Tipo IV (tardia)
· Envolvem as reações imunes mediadas por céls (ao invés de reações humorais)
· Não pode ser transferida de um animal para outro através do soro, mas por céls T
· As céls T responsáveis pela resposta tardia atuam no recrutamento de outros tipos celulares para o local
· Reações
· Contato
· De 48 a 72 hrs
· antígenos epidermais, que são tão pequenos que não conseguem ser reconhecidos livre (haptenos) e ultrapassam a epiderme
· Aspecto clínico: eczema (vermelhidão)
· Ex: látex, níquel, plantas tóxicas (pentadecanol, idiopática
· Mecanismo de ação: a partir da entrada de antígenos epidermais, que se ligam a céls dendríticas, migram, caem na rede linfática e vão aos órgãos linfáticos. No baço, são apresentados pelos LT
· Tuberculínea
· Tempo de reação: 48 a 96 hrs
· Antígeno: intradérmico - tuberculina
· Aspecto clínico: eritema indurado de borda bem definida com dimensões variáveis relativas à intensidade da reação
· Granulomatosa
· Tempo de reação: 21 a 28 dias
· Antígeno: complexos Ag-Ac persistentes ou estímulos não imunoglobulina- talco
· Aspecto clínico: endurecimento local com formação de edemas que conferem à pele, aspecto de casca de laranja
· Antígenos: tissulares ou externos (p. ex. algumas toxinas, látex)
· Não envolve anticorpos
· leva pelo mais 12hrs para se manifestar
Imunodeficiências
Quando o Sistema Imune responde aquém do necessário
· As doenças por imunodeficiência resultam da ausência ou deficiência de um um ou mais elementos do sistema imune
· Em indivíduos normais os Ag geralmente o S.I. reconhece e gera uma resposta que mantém a integridade do indivíduo
· Os Ag em ind. anormais esses agentes não encontram barreiras que os impeçam de se proliferar, deixando-o suscetível a infecções
· Patógenos normais causam infecções mais fortes e agentes oportunistas que geralmente não nos causam infecções conseguem se desenvolver
· Tipos de imunodeficiências
· Primária
· Originadas por defeitos internos na célula (genética) pode ser por proteína do DNA, células defeituosas
· Secundária
· origem de agentes externos, como drogas imunossupressoras, estresse, desnutrição, vírus, como HIV, varicela
· Inespecíficas
· Envolve os componentes do s. imune inato
· Falha na matança intracelular
· Falha na opsonização (C3)
· Susceptibilidade e infecções piogênicas ( que produz pus)
· Específicas
· S. imune adaptativo
· Defeitos na resposta imune mediada por anticorpos ou céls
· Susceptibilidade a infecções oportunistas (ID combinadas)
· Imunodeficiências herdadas na fagocitose (Def. inata)
· Deficiência de adesão leucocitária (DAL) - (não opsonização)
· Incapacidade de adesão ao endotélio
· Não responsivos à quimiotaxia
· Crescimento bacteriano
· número de neutrófilos na circulação
· prejuízo na formação do pus
· retardo na formação de pus
· retardo na cicatrização
· leucocitose severa e persistente
· infecções recorrentes: osteomielite, gengivite, linfadenopatia, morte prematura
· Doença Granulomatosa Crônica (DGC) - defeito na via de redução do oxigênio