Patologias Gastrointestinais

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Patologias Gastrointestinais 
Gastrite 
Processo inflamatório transitório da mucosa, que pode ser 
assintomático ou causador de graus variáveis de dor 
epigástrica, náusea e vômito. É um desbalanço de fatores 
protetores e forças lesivas, tendo inflamação da lâmina 
própria. 
Gastrite aguda: Em muitos casos graves pode haver erosão 
da mucosa, ulceração, hemorragia, hematêmese e melena. 
Utiliza-se o termo “em atividade já que coexiste com a 
gastrite crônica. 
Gastrite aguda hemorrágica: é o sangramento decorrente de 
lesão aguda, de causas diversas, da mucosa gástrica. 
Ulcerações gástricas 
Defeitos mucosos focais e agudos, geralmente como uma 
complicação do uso de AINEs ou estresse fisiologico grave. 
As ulceras por estresse ocorrem após chpque, sepse ou 
trauma grave. 
As ulceras de curling ocorrem no duodeno proximal e estão 
associadas a queimaduras grvaes ou trauma. As ulceras de 
cushing são gastricas, duodenais e esofágicas que surgerm 
em pacientes com doença intracraniana, tendo um alto risco 
de perfuração. 
Patogênese: hipotensão, hipóxia ou vasoconstrição 
esplancnica induzida por estresse → isquemia local → lesão 
da mucosa gástrica. As lesões associadas a lesao cerebral são 
atribuidas a estimulação vagal direta, causando 
hipersecreção de acido gastrico. A acidose sistemica pode 
diminuir o ph intracelular das celulas mucosas. 
Morfologica: ulceras geralmente tem 1 cm de diametro, são 
multiplas e rasas, podendo ser encontradas emq uaqluer 
parte do estomago. A base da ulcera é marrom (sangue), 
enquanto a mucosa adjacente é normal. 
 
Caracteristicas clínicas: a maioria dos pacientes gravemente 
doentes tem alguma evidencia de lesão da mucosa gastrica. 
1-4% terao perda de sangue suficiente para justificar 
transfusão. Após a remoção dos fatores lesivos, a cura 
acontece com reepitelização completa. O determinante mais 
importante do resultado é a capacidade de corrigir as 
condições subjacentes. 
Sangramento gástrico 
Lesões de Dieulafoy: mais comum napequena curvatura 
perto da JEG. São causadas por raificações vasculares 
anormais que levam a uma grande artéria subepitelial que 
pode sangrar com menor erosão da mucosa. 
Ectasia vascular do antro gástrico (GAVE): é uma lesão 
predominantemente idiopática vista endoscopicamente 
como faixas longitudinais de mucosa edematosa e 
eritematosa atribuida a vasos da mucosa ectasiados. 
Histologicamente, a mucosa do antro mostra gastropatia 
reativa com capilares dilatados contendo trombos de fibrina. 
Gastrite crônica 
H. pylori 
Amplamente prevalente com pouco desenvolvimento de 
gastrites. A causa mais comum de gastrite cronica é infecçã 
pelo bacilo heliobacter pylori. A disseminação ocorre ppor 
via fecal-oral, oral-oral, ou ambiental. O h. pylori induz 
predominantemente uma gastrite antral, com aumento da 
preodução de ácido e interrupção dos mecanismos normais 
de proteção da mucosa. Com o tempo, a gastitel antral inicial 
progride para gastrite atrofica multifocal, tendo uma atrofia 
da mucosa com produção de acido reduzida e metaplasia 
intestinal. 
Fatores de virulencia da H. pylori: motilidade dos flagelos, 
produção de urease gerando amonia que eleva o ph local, 
aumenta a sobrevivencia bacteriana e inibe transporte de 
bicarbonato gastrico; adesinas bacterianas para lgaras 
células epiteliais da superficie; toxinas (citotoxinas cagA e 
vacA). 
Macroscopia: a mucosa infectadas é eritematosa e/ou 
nodular. 
Microscopia: H. pilory encontrado no antro. A biopsia 
gastrica geralmente demonstra organismos concentrados na 
suerficie do muco e no epitélio. Há um numero variavel de 
neutrofilos intraepiteliais e luminai (microabcessos) e a 
lamina propria contem abundantes plasmocitos, macrofagos 
e linfocitos. A gastrite de longa data está associada a atrofia 
difusa da mucosa, com metaplasia intestinal e agregados 
linfoides proeminentes, ocasionalmente com centros 
germinativos. 
 
 
Diagnostico: teste sorologico de anticorpos, teste da urease, 
cultura bacteriana, visualização bacteriana direta em biopsia 
gastrica, teste rapido da urease, testes baseados em 
detecção de DNA. 
A infecção por H pylori pe um fator de risco para doença 
ulcerosa peptica, adenocarcinoma gastrico e linfoma 
gastrico (MALT). 
Autoimune 
Responsavel por menos de 10% dos casos de gastrite 
cronica. Poupa o antro e está associada a hipergastrinemia. 
É caracterizada por anticorpos para celulas parietaise fator 
intrinseco que podem ser detectados no soro e nas 
secreções gastricas; concentração serica de pepsinogenio I 
reduzida; hiperplasia de celulas endocrinas antrias; 
deficiencia de vitamina B12, secreção defeituosa de acido 
gastrico (acloridria) 
Patogênese: destruição autoimune mediada por celulas T 
CD4 das celulas perietais é o principal mecanismo 
patogênico. A citotoxicidade das celulas parietais leva a 
secreção defeituosa de acido gastrico que desencadeia 
hipergastrinemia e hiperplasia de células G (produtoras de 
gastrina). A produção reduzida de fator intrinseco impede a 
absorção da vitamina B12 e causa anemia perniciosa. Os 
estragos ecundários causados as celulas principais reduzem 
a produção de pepsinogênio I. 
Morfologia: perda das pregas rugosas da mucosa gastrica, 
dano difuso da mucosa produtora de acido, prinicplamente 
no corpo e no fundo. O antro fica relativamente preservado. 
O infiltrado inflamatorio é predominantemente por 
linfocitos, macrofagos e plasmocitos e agregados linfoides 
podem estar presentes. 
Caracteristicas clinicas: autoanticorpos são detectados no 
inicio da doença. A progressao para atrofia gastrica ocorrre 
ao longo de 20-30 anos. Os pacientes apresentam sintoamas 
relacionados a anemia (deficiencia de b12 – glossite atrofica, 
ma absorção, neuropatia periferica e isfunção cebreal). Há 
forte associação genética ao parentesco a outras doenças 
auto imunes. 
 
 H. pylori Autoimune 
Localização Antro Corpo 
Infiltrado 
inflamatório 
Neutrofilos, plasmocitos 
subepiteliais 
Linfócitos, 
macrófagos 
Produção de 
ácido 
Aumentada a levemente 
diminuida 
Diminuída 
Gastrina Normal a diminuida Aumentada 
Outras 
lesões 
P[olipos 
hiperplásicos/inflamatórios 
Hiperplasia 
neuroendócrina 
Sorologia Anticorpos para H. pylori Anticorpos ara 
células parietais 
Sequelas Ulcera pepica, 
adenocarcinoma 
Atrofia, anemia 
perniciosa, 
adenocarcinoma, 
tumor carcinoide 
Associações Estado socioeconômico 
baixo, pobreza, residencia 
em áreas rurais 
Doença 
autoimune, 
tireoidite, 
diabetes melito, 
doença de 
graves. 
 
Doença ulcerosa péptica 
É uma ulceração crônica da mucosa que afeta o 
duodeno ou o estômago. A forma mais comum ocorre 
no antro ou duodeno (associado a infecção por H 
pylori). No funco ou corpo é geralmente acompanhado 
por atrofia da mucosa. Quase todas as ulceras pepticas 
estão associadas a infecção por H pylori, AINEs e 
tabagismo. Outros fatores de risco incluem doença 
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), drogas ilícitas 
(que reduzem o fluxo sanguíneo nas mucosas), cirrose 
alcoólica, estresse psicológico, síndrome de Zollinger-
Ellison e certas infecções virais (CMV, herpes simplex). 
Patogênese: resulta do desequilíbrio nos mecanismos 
de agressão e defesa da mucosa. A hiperacidez pode ser 
causada por infecção, hiperplasia de células parietais, 
resposta secretora excessiva ou aumento da produção 
de gastrina. Os AINEs e os esteroides bloqueiam os 
efeitos citoprotetores normais das protaglandinas e o 
tabagismo e as doenças cardiovasculares prejudicam o 
fluxo sanguíneo e a cicatrização da mucosa. 
Morfologia: a maioria das ulceras são solitárias. Lesão 
ulcerada com bordas elevadas e base lisa e limpa. 
Microscopicamente, existem finas camadas de detritos 
fibrinoides com a inflamação subjacente fundindo-se 
em tecido de granulação e cicatrizes profundas. A 
mucosa circundante geralmente exibe gastrite crônica 
e alterações reativas.Clínica: sintomas clássicos incluem dor epigástrica, 
queimação, piora a noite e 3 horas após refeições. 
náuseas, vômitos, inchaço e perda de peso também 
podem ocorrer. As complicações incluem anemia, 
hemorragia, perfuração e obstrução. A transformação 
maligna é rara e está relacionada a gastrite subjacente, 
O tratamento é focado na erradicação. 
Metaplasia intestinal e atrofia 
Gastrite crônica prolongada pode levar a perda de 
células parietais, associada a metaplasia intestinal e 
aumento de risco de adenocarcinoma gástrico. O rico 
de malignidade é maior na gastrite autoimune. A 
Acloridria pode predispor ao câncer ao permitir o 
crescimento bacteriano com produção de nitrosaminas 
carcinogênicas. 
Displasia 
Gastrite crônica de longa data expõe o epitélio a danos 
causados por radicais livres e estímulos proliferativos 
relacionados a inflamação. Com o tempo, a combinação 
pode levar ao acumulo de alterações genéticas, 
resultando em carcinoma. 
Gastropatias hipertróficas 
São condições incomuns caracterizadas pelo aumento 
exacerbado das pregas gástricas devido a hiperplasia 
epitelial. Estão ligados a produção excessiva de fatores 
de crescimento. 
Doença de menetrier: há hiperplasia de células 
foveolares, com uma enteropatia perdedora de 
proteínas eu causa hipoproteinemia sistêmica. É 
causada pela superexpressão do fator de crescimento 
transformador alfa. O risco de adenocarcinoma gástrico 
é aumentado. O tratamento da doença de menetrier é 
de suporte, com albumina intravenosa e 
suplementação nutricional parenteral e agentes que 
bloqueiam a ativação mediada por TNF alfa do receptor 
do fator de crescimento epidermal. 
Síndrome de Zollinger – Ellison; é causada por tumores 
secretores de gastrina tipicamente no intestino delgado 
ou no pâncreas. Os pacientes classicamente 
apresentam múltiplas ulceras duodenais e/ou diarreia 
crônica. Níveis elevados de gastrina induzem aumento 
acentuado das células parietais gástricas. Gastrinomas 
são esporádicos na maior parte dos pacientes, no 
restante estão associados a neoplasia endócrina 
múltipla tipo I. aproximadamente 60-90% dos 
gastrinomas são malignos. 
Pólipos 
São nódulos ou massas que se projetam acima do nível 
da mucosa circundante. Podem resultar de hiperplasia 
epitelial ou estromal, inflamação, ectopia ou neoplasia. 
Pólipos inflamatórios e hiperplásicos: constituem 75% 
dos pólipos gástricos. Soa mais comuns entre as idades 
de 50-60 anos e tipicamente surgem em associação 
com a gastrite crônica, o risco de displasia aumenta 
com o tamanho (>1,5 cm devem ser ressecados). 
Pólipos de glândulas fúndicas: ocorrem 
esporadicamente ( M>50 a) ou no contexto de polipose 
adenomatosa familiar. Incidência também é 
aumentada pelos inibidores da bomba de prótons e o 
consequente aumento da secreção de gastrina. São 
lesões únicas ou múltiplas, lisas, bem circunscritas, 
compostas de glândulas oxinticas irregulares, 
cisticamente dilatadas com inflamação mínima. 
Adenomas gástricos: compreendem 10% dos pólipos 
gástricos. Quase sempre ocorrem em um fundo de PAF 
ou gastrite crônica com atrofia e metaplasia intestinal. 
A proporção entre homens e mulheres é de 3:1 e a 
incidência aumenta com a idade, geralmente solitários 
e <2cm, todos os adenomas gástricos exibem algum 
grau de displasia. 30% podem abrigar carcinoma e 
lesões maiores que 2 cm são particularmente 
preocupantes. 
Adenocarcinoma gástrico 
Mais de 90% das neoplasia são adenocarcinomas. São 
dividias em formas intestinal e difusa (lauren) com 
diferentes fatores de risco, perturbações genéticas e 
apresentações clínicas e patológicas. A gastrectomia 
parcial (Doença Ulcerosa Péptica) aumenta o risco ao 
permitir o refluxo biliar e o desenvolvimento de 
gastrite crônica. 
Patogênese: a perda da adesão intercelular é um passo 
fundamental na oncogênese, particularmente no 
câncer gástrico difuso. Canceres gástricos do tipo 
intestinal estão associados com PAF, mutações em 
proteínas que se associam com E-caderina, 
instabilidade microssatélite e hipermetilação de TGF, 
BAX, IGFRII, e p16/INK4a.mutações no p53 também 
estão presentes na maiores dos canceres esporádicos 
de ambos os tipos. 
 
Morfologia: os canceres gástricos envolvem o antro, 
pequena curvatura e grande curvatura. Podem ser 
tumores com morfologia intestinal → tendem a formar 
tumores exofiticos volumosos compostos por 
estruturas glandulares e se desenvolvem a partir de 
lesões precursoras, incluindo displasia e adenomas. 
Tumores com morfologia difusa → tendem a ser 
comsotos por células de anel de sinete 9vacuolos de 
mucina intracelular que empurram o nucleo para a 
periferia) estes também tender a induzir uma resposta 
desmoplástica fibrosa. Não há lesões precursoras 
identificadas. O correlato grosseiro com esses tumores 
é uma parede gástrica espessada e rígida denominada 
linite plástica. 
Clinica: primeiros sintomas se assemelham aos da 
gastrite crônica (disfagia, dispepsia e náusea). Estgios 
avançados anunciam-se com perda de peso, anorexia, 
hábitos intestinais alterados, anemia e hemorragia. O 
prognostico depende criticamente da profundidade da 
invasão e da extendão nodal ou metástases. Após 
ressecação cirúrgica, a sobrevida de 5 anos do câncer 
gástrico precoce é >90%, mesmo com disseminação 
nodal. 
Avaliação do adenocarcinoma: tumor (T), linfonodos 
(N) e metastese (M) 
Linfomas 
Os linfomas extranodais podem surgir em qualquer 
tecido (mais comum no estomago. 
Clínica: dispepsia e dor epigástrica, hematêmese, 
melena ou perda de peso. 
Linfomas MALT constituem 5% de malignidades 
gástricas. A maioria são linfomas de células B da zona 
marginal. Uma fração menor de linfomas 
gastrintestinais primários são linfomas de células B. 
Patogênese: os linfomas marginais extranoidais de 
células B surgem em locais de inflamação crônica, no 
estomago, isso é tipicamente associado a infecção por 
H pylori. O tratamento com antibióticos e a erradicação 
do H pylori podem induzir uma regressão duradoura do 
tumor, os tumores resistentes a antibióticos 
geralmente abrigam a translocação 11;18. Com o 
tempo, podem se transformar em linfoma difuso de 
grandes células B, mais agressivos. 
Tumor carcinoide 
Tumores carcinoides surgem de células 
neuroendócrinas responsáveis pela secreção de 
hormônios que coordenam a função gastroinstetinal. 
São referidos como tumores neuroendócrinos bem 
diferenciados. A maioria surge no intestino e 40% 
ocorrem no instetino delgado. Podem estar associados 
a hiperplasia de células endócrinas, gastrite atrófica 
crônica autoimune, NEM0I e síndrome de zollinger 
ellison. A hiperplasia das células endócrinas tem sido 
associada a terapia com inibidores de bomba de 
prótons. A maioria dos tumores carcinoides segue um 
curso mais indolente do que os carcinomas. 
Morfologia: massas intramurais ou submucosas, 
amarelas formando pequenas lesões polipoides. Uma 
resposta desmoplástica intensa os torna firmes e 
podem causar obstrução intestinal. 
Microscopia: tumores compostos de aglomerados de 
células (ilhotas) uniformes coesivos com citoplasma 
granular escasso (sal e pimenta) e núcleos ovalados 
pontilhados. As células são tipicamente positivas para 
marcadores neuroendócrinos (cromogranina A e 
sinaptofisina). 
Clínica: o pico de incidência está na sexta década. São 
de crescimento lento e indolente. Os sintomas são, em 
grande parte, uma função dos hormônios produzidos. 
Os tumores ileais secretam sistematicamente produtos 
vasoativos que se manifestam com rubor cutâneo, 
broncoespasmo, aumento da motilidade intestinal e 
fibrose valvar cardíaca direita (síndrome carcinoide). O 
fator prognostico mais importante para o carcinoide é 
o local do tumor: 
• Tumores de esôfago, estomago e duodeno 
raramente metastizam e são curados pela 
ressecção. 
• Os carcinoides do intestino médio (jejuno e íleo) são 
geralmente múltiplos e agressivos) 
• Os tumores do intestino grosso (apêndice e colon) 
são encontrados apenas por acaso.Carcinoides 
apendiciais soa geralmente encontrados na ponta, 
são<2cm e geralmente são benignos. Os carcinoides 
colonicos podem ser grandes e podem 
metastatizar. Os carcinoides retais podem secretar 
hormônios polipeptídicos e/ou causar dor, mas 
geralmente não metastizam. 
Tumor estromal gastrointestinal (GIST) 
É o tumor mesenquimal mais comum do TGI. Mais da 
metade está no estomago. Idade de pico na sexta 
década. Incidência é maior em pacientes com 
neurofibromatose tipo I e em crianças com tríade de 
carney (síndrome não hereditária com GIST + 
paranglangliomas + condromas pulmonares) 
Patogênese: parecem surgir das células intersticiais de 
cajal na muscular própria. Aproximadamente 75-80% 
de todos os GISTs contem mutações de ganho de 
função oncogênicas no gene que codifica a tirosina 
quinase c-KIT. 
Morfologia: são geralmente massas solitários, bem 
circunscritas. Podem crescer ate 30 cm. 
Microscopicamente são classificadas como epitelioides 
ou fusiformes. A expressão do c-kit (CD117) é o 
marcados diagnostico mais útil. 
Clínica: sintomas relacionados a efeitos de massa ou 
perda de sangue. A ressecção cirúrgica é o tratamento 
primário para o GIST gástrico localizado. As metástases 
são raras. Disseminação fora do abdômen é incomum. 
Os tumores não passiveis de ressecção podem ser 
tratados com imatinib (inibidor da tirosinaquinase que 
inibe o c-KIT).