Aula 19 - Pancreatite aguda

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1. Conceito 
É uma condição inflamatória aguda no pâncreas, com 
acometimento variável de estruturas peripancreáticas e/ou de 
órgãos à distância. Em casos mais graves se comporta como 
doença multissistêmica e leva à Síndrome da Resposta 
Inflamatória Sistêmica (SIRS). Após a resolução do quadro, 
sequelas não são deixadas. 
Cerca de 80-90% das pancreatites agudas cursam com apenas 
edema pancreático, sendo denominada pancreatite aguda 
edematosa, sem áreas extensas de necrose, sem complicações 
e curso autolimitado de 3 a 7 dias. 
Os outros 10-20% cursam com extensa necrose, hemorragia 
retroperitoneal, quadro sistêmico grave e uma evolução de 3 a 
6 semanas, sendo chamada de pancreatite aguda necrosante. 
2. Etiologia 
• Pancreatite aguda biliar 
Mais comum no sexo feminino, na proporção de 2:1 em 
relação ao masculino, em pacientes obesos e na faixa etária 
dos 50 aos 70 anos. 
É a causa mais comum de pancreatite aguda. Uma das 
hipóteses é que os cálculos, geralmente de tamanho inferior a 
5mm, obstruem a Ampola de Vater, promovendo aumento da 
pressão intraductal e fusão lipossomal aos grânulos 
zimogênicos. Outra hipótese é que a obstrução promove 
refluxo do conteúdo biliar ao pâncreas, desencadeando a 
ativação enzimática. 
• Pancreatite aguda alcoólica 
De forma geral, o paciente já consome pelo menos 25g de 
etano por dia há 5 anos, existindo um acometimento crônico 
do pâncreas, ainda que subclínico. A patogênese é 
desconhecida, mas estima-se que o álcool pode atuar 
diretamente na ativação de enzimas, pode promover a 
contração transitória do esfíncter de Oddi, gerar lesão acinar 
direta ou formação de cilindros de proteína que obstruem os 
ductos. 
• Tumores – pacientes com mais 40 anos pode haver 
obstrução da drenagem do suco pancreático 
• Autoimune 
• Pancreatite aguda idiopática 
✓ Microlitíase biliar 
✓ Disfunção do esfíncter de Oddi 
 
• Hipertrigliceridemia 
Metabolização dos ácidos graxos livres que são nocivos ao 
pâncreas pela ação da lipase. Pode ser pelo uso de estrogênio, 
nutrição parenteral, síndrome nefrótica ou outros. Níveis de 
TG acima de 1.000mg/dL. 
• Hipercalcemia 
• Pós-operatório 
• Induzida por fármacos 
 
3. Patologia 
É identificada reação inflamatória aguda difusa, associada a 
áreas de necrose gordurosa. Em casos mais graves formam 
extensas áreas de necrose glandular, com ruptura vascular e 
focos hemorrágicos. Os achados patológicos indicam processo 
autodigestivo do pâncreas. 
4. Fisiopatogenia 
 
O pâncreas é uma glândula de produção endócrina e exócrina. 
Em relação à última, com exceção da amilase e lipase, as 
demais enzimas são produzidas e secretadas em sua forma 
inativa, chamada zimogênio, a fim que sejam ativadas apenas 
no duodeno. A finalidade da ativação tardia enzimática é a 
digestão apenas do conteúdo advindo do estômago, no entanto, 
com ativação precoce no próprio pâncreas, ocorre a 
autodigestão do parênquima do órgão. 
Independe do mecanismo patogênico inicial, ocorre lesão das 
células acinares, que passam a liberar as enzimas em sua forma 
ativa. Essa situação decorre da indução à fusão de grânulos 
com zimogênio com vesículas de lisossomos, que contém a 
catepsina B. Essa enzima é capaz de converter o tripsinogênio 
em tripsina e a última desencadeia a reação de conversão das 
demais enzimas. As vesículas de fusão migram para a região 
intersticial e iniciam a digestão. 
Ainda, a tripsina é capaz de ativar o sistema de coagulação 
pela via intrínseca, promovendo a formação de microtrombos 
nos vasos, estase capilar, redução da saturação e isquemia 
progressiva. Como está associado à produção de citocinas, 
ainda ocorre ativação do sistema do complemento, de forma 
que leucócitos e macrófagos são atraídos ao local, produzindo 
novos mediadores inflamatórios. A exacerbação desse 
processo resulta na SIRS. 
O cálcio intracelular também funciona como molécula 
ativadora da tripsina, participando da gênese do processo. A 
fosfolipase A e a lipase são responsáveis pela digestão 
gordurosa, necrose e coagulação. Os ácidos graxos, ao se 
unirem ao cálcio, realizam o processo de saponificação, 
resultando em áreas necróticas e hipocalcemia do quadro. A 
enzima elastase é a que promove lesão do tecido pancreático 
devido à ruptura da parede vascular. A quimiotripsina 
Pancreatite aguda 
Clínica Integrada de Gastroenterologia – aula 19 
Nicole Sarmento Queiroga 
Figura 1. Fisiopatologia da pancreatite aguda. 
promove edema e lesão vascular e a ativação da cinina-
calicreína também promove edema, mas inflamação. 
A hipovolemia – desvio volêmico para regiões 
retroperitoneais – e a isquemia promovem a produção de 
shunts arteriovenosos e a quebra da barreira intestinal. Com 
isso, ocorre translocação bacteriana para o pâncreas, advinda 
principalmente do cólon transverso, devido à proximidade 
anatômica. 
5. Manifestações clínicas e exame físico 
• Dor abdominal aguda 
Localizada no andar superior do abdome, sendo denominada 
dor em faixa, com irradiação para o dorso. A progressão é 
rápida, com intensidade máxima entre 10 e 20 minutos após 
seu aparecimento. Em casos de origem alcoólica, as dores 
surgem após dois ou três dia de libação. 
• Náuseas e vômitos 
Vômitos podem ser incoercíveis e não aliviam a dor. 
• Posição genupeitoral – alívio da dor 
• Inquietação, agitação 
• Febre, taquicardia e taquipneia 
• Sinais de desidratação 
• Insuficiência renal 
• Choque 
✓ Hipovolêmico – perda de 6 a 10 litros para o 
retroperitônio 
✓ Distributivo – vasodilatação sistêmica por SIRS 
• Dor leve à palpação até sinais de irritação peritoneal 
com Blumberg positivo 
• Icterícia – casos mais graves 
• Sinais cutâneos 
✓ Equimose em flancos – sinal de Grey-Turner 
✓ Equimose periumbilical – sinal de Cullen 
✓ Necrose gordurosa subcutânea – paniculite 
✓ Equimose em base do pênis – sinal de Fox 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6. Laboratório 
• Dosagem de amilase (até 160U/L) ou lipase (até 
140U/L) – valores 3x acima do LSN, de forma que a 
da lipase é mais difícil e cara 
A amilase é a mais sensível e se eleva nas primeiras 6 a 12 
horas do primeiro dia, reduzindo entre os 3 e 5 dias iniciais, 
mas menos específicas. Menos sensível e mais especifica, 
elevação na correte sanguínea dentro das 72 a 96 horas iniciais, 
se mantendo em altas dosagens por até 8 dias. 
• Leucocitose – pode chegar até 30.000cél/mm3 
• Exame de proteína C reativa – intensidade 
inflamatória, se superior a 150mg/L é mau 
prognostico 
• Altos níveis de LDH – indícios de lise celular 
• Aumento do hematócrito – perda de água pela 
inflamação 
• Gasometria 
• Lactato sérico 
• Aumento da creatinina e ureia – insuficiência renal 
• Hipocalcemia – saponificação e necrose gordurosa 
• Aumento em mais de 3x das aminotransferases – em 
especial TGO, também em tecidos extra-hepáticos 
• Aumento da fosfatase alcalina e bilirrubina 
• Alterações nas provas de coagulação – TAP e PTTa 
• Hiperglicemia 
• Colesterol total, frações de HDL, LDL e TG – 
associação etiológica 
 
7. Diagnóstico 
O diagnóstico da pancreatite aguda pode ser exclusivamente 
clínico e laboratorial, de modo que a realização dos exames de 
imagem é realizada para determinar a etiologia. Em caso de o 
paciente apresentar dor abdominal associada à náuseas e 
vômitos, com alterações enzimáticas (TGO, lipase e amilase) 
mais de três vezes que o limite superior normal, o quadro já 
está confirmado. 
• Ultrassonografia 
Realizado para diagnosticar a principal etiologia causadora, a 
litíase pancreática. Exame de fácil acesso, mas nem sempre de 
boa visualização pancreática pela interposição de alças 
intestinais e pela localização retroperitoneal do órgão. É 
facilmente perceptível o aumento do volume e a redução da 
ecogenicidade. 
• Tomografia computadorizada 
Melhor método de imagem para avaliarpresença d 
complicações locorregionais, além disso, pode indicar 
aumento focal ou difuso pancreático, borramento da gordura, 
necrose. Em pacientes leves, não há necessidade de realização. 
 
8. Classificação 
• Atlanta 
Figura 2. Paniculite na pancreatite aguda. 
Figura 3. Sinal de Cullen. Figura 4. TC helicoidal de abdome com aumento difuso do pâncreas. 
Classificação de Atlanta para Pancreatite Aguda 
Gravidade Características 
Leve Sem falência orgânica, sem 
complicações locais ou sistêmicas 
Moderada Falência orgânica transitória (resolve em 
48h), complicações locais ou sistêmicas 
sem persistência de falência orgânica 
Grave Falência múltipla persistente única ou 
múltipla 
 
• Ranson 
Critérios avaliados na admissão 
1. Idade superior a 55 anos 
2. Leucometria superior a 16.000/mm3 
3. Glicose superior a 200mg/dL 
4. DHL > 350U/L 
5. AST > 250U/L 
Critérios avaliados 48h após a admissão 
1. Redução igual ou superior a 10% no hematócrito 
2. Aumento igual ou superior de 10,7mg/dL na ureia 
sérica, apesar da reposição volêmica 
3. Cálcio sérico inferior a 8mg/dL 
4. PO2 < 60mmHg 
5. Déficit de base maior que 4mEq/L 
6. Sequestro de líquidos maior que 6.000mL 
Conclusão 
Apresentação de mais de três critérios – manifestação grave 
 
• Balthazar 
Critérios tomográficos de Balthazar 
Achado na TC Pontuação 
Normal 0 
Aumento difuso do pâncreas 1 
Alterações pancreáticas + inflamação 
peipancreática 
2 
 
Coleção líquida e mal definida 3 
Duas ou mais coleções líquidas e/ou 
gás intrapancreático ou adjacente 
4 
Necrose Pontuação 
Nenhuma 0 
< 30% 1 
Entre 30 e 50% 2 
4 
> 50% 6 
Conclusão 
Pontuação igual ou superior a 6 é indicativo de doença 
grave 
 
• Coleções pancreáticas 
✓ Edematosa ou intersticial 
Menos de 4 semanas: coleção peripancreática aguda 
Mais de 4 semanas: pseudocisto 
✓ Pancreatite necro-hemorrágica 
Menos de 4 semanas: coleção necrótica aguda 
Mais de 4 semanas: necrose encistada 
9. Tratamento 
• Analgesia 
É priorizado o uso de analgésicos, mas em caso de 
refratariedade da dor ou em casos graves, os opiáceos podem 
ser utilizados, com cuidados devido às chances de 
dependência, pode ser usado a meperidina ou morfina. 
• Hidratação venosa 
Deve-se preconizar a infusão de 6 litros de solução salina nas 
primeiras 24 horas, principalmente em estado grave, devido às 
perdas retroperitoneais e pelos vômitos. A finalidade é repor a 
volemia, diurese, pressão arterial, frequência cardíaca e 
pressão venosa central. Pode ser utilizado ringer lactato ou 
soro fisiológico, sendo o primeiro priorizado pela presença de 
cálcio e pelo primeiro conter um excesso de cloro, causando 
acidose hiperclorêmica. Após a expansão volêmica, deve-se 
realizar novamente a avaliação do hematócrito após 48 horas, 
deve esse apresentar valores reduzidos. 
• Suporte nutricional 
O paciente, de acordo com sua condição, pode necessitar de 
suporte enteral ou parenteral. Mas se esse não for o caso e o 
paciente pode utilizar o trato gastrointestinal, a alimentação 
via oral deve ser feita nas primeiras horas possíveis ou quando 
o paciente manifestar vontade de comer, porque evita a 
translocação bacteriana colônica para o pâncreas. Logo, a dieta 
zero deve ser feita no menor período de tempo possível. 
• Antimicrobianos 
Usado em caso de infecções extra-pacreáticas ou necrose 
pancreática infectada. Diagnóstico feita pela punção do 
material. Pode ser utilizado imipenem, meropenem, 
quinolonas + metronidazol. 
• CPRE – primeiras 24 horas em caso de colangite 
• Aminas vasopressoras 
Uso de noradrenalina associada ou não à dobutamina em casos 
de choque refratário à reposição volêmica rigorosa. 
• Cirurgia – colecistectomia, tratamento de 
pseudocistos, abscessos 
• Monitorização – avaliar necessidade de UTI