Resumo de Hematologia

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Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias 
 
Hematopoese 
A hematopoese envolve a formação de três produtos: 
- Plaquetas (trombopoiese) 
- Eritrócitos (eritropoese) 
- Leucócitos (mielopoiese) 
O processo pelo qual os elementos figurados do sangue 
se desenvolvem é chamado de hematopoese ou 
hematopoese. 
 
Antes do nascimento, a hematopoese ocorre primeiro no 
saco vitelínico do embrião e posteriormente, no fígado, 
baço, timo e linfonodos fetais. Nos últimos três meses 
antes do nascimento a medula óssea vermelha se torna o 
local primário de hematopoese e continua a ser a principal 
fonte de células, após o nascimento e durante toda a vida. 
 As células tronco pluripotentes, na medula óssea 
vermelha, dão origem a outras duas células tronco, as 
células linfoides pluripotentes e as mieloides 
pluripotentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Na vida adulta quando a hematopoese da medula não 
estiver funcionando pode ocorrer a mielofibrose, o fígado 
e o baço voltam a produzir células sanguíneas, levando a 
uma esplenomegalia e hepatomegalia. 
Em infecções agudas o corpo acaba liberando os 
bastonetes (neutrófilos imaturos), configurando um desvio 
a esquerda, tendo em vista que as células imaturas são 
liberadas. 
 
 Durante a hematopoese as células tronco mieloides se 
diferenciam em células progenitoras, conhecidas como 
unidades formadoras de colônias (CFU). As CFU-E 
produzem os eritrócitos (glóbulos vermelhos), CFU-meg, 
os megacariócitos, que posteriormente, originam as 
plaquetas. E as CFU-GM que produz os granulócitos e 
monócitos. 
 A próxima geração, é chamada de células precursoras, 
ou blastos. Após as divisões celulares se tornam os 
elementos figurados do sangue. Os monoblastos -> 
monócitos, mieloblastos eosiofílicos -> eosinófilos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Eritopoiese: 
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 O eritrócito é uma célula sanguínea anucleada, com 
formato de disco bicôncavo cuja principal função é o 
transporte de oxigênio. 
 Vivem aproximadamente 120 dias, devido ao 
desgaste que sua membrana plasmática sofre ao 
passar pelos vasos sanguíneos. Os eritrócitos 
rompidos são removidos da circulação e destruídos 
pelos macrófagos fagocitários presentes no fígado e 
baço. 
As frações globina e heme são separadas, a globina é 
decomposta em aminoácidos que são reutilizados 
para sintetizar novas proteínas. O ferro é removido da 
fração heme na forma de Fe+3, que se associa a 
transferrina; nas fibras musculares, células hepáticas 
e macrófagos do fígado e do baço, se solta da 
transferrina e se fixa a ferritina. Quando liberado de 
seus locais de armazenamento ou quando absorvido 
pelo TGI, o Fe+3 volta a se ligar com a transferrina. 
 O Fe+3 ligado a transferrina é carreado para a 
medula óssea, onde células precursoras dos 
eritrócitos os captam, para usar na síntese de 
hemoglobina. Os aminoácidos e a vitamina B 12 são 
necessários para a síntese de hemoglobina. 
 A eritropoiese na medula óssea vermelha promove 
a produção de eritrócitos que entram na circulação. 
Quando o ferro é removido do heme, a fração não 
ferro do heme é convertida em biliverdina e depois 
em bilirrubina. 
 A bilirrubina entra no sangue, é transportada até o 
fígado; onde é liberada pelas células hepáticas para a 
bile, depois intestino delgado e grosso. No intestino 
grosso, bactérias convertem a bilirrubina em 
urobilinogenio, parte é absorvida (e volta para o 
sangue), parte é convertida em urobilina e excretada 
na urina. A maior parte do urobilinogenio é excretada 
nas fezes, na forma de esterconbilina (pigmento 
marrom). 
 Em casos de sobrecarga de ferro, como não existe 
um método de eliminar o excesso de ferro, as 
proteínas transferrina e ferritina se tornam saturadas 
e a concentração de ferro livre aumenta. As 
consequências, são: doenças cardiovasculares, 
hepáticas, do pâncreas e gônadas. 
 Geralmente a eritropoiese e a destruição dos 
eritrócitos possuem o mesmo ritmo. Se a capacidade 
de transportar oxigênio do sangue diminui, devido a 
uma eritropoiese menor, um sistema de 
retroalimentação negativa aumenta a produção de 
eritrócitos. 
Fatores que interferem na eritropoiese: 
- Eritropoetina: é produzida no rim, pelos vasos 
contorcidos do néfron, quando os níveis de oxigênio 
estiverem muito baixos. Em pessoas com deficiência 
renal, a produção de eritropoetina, estará 
comprometida, tendo em vista que, se houver uma 
queda da hemoglobina o organismo não produzirá a 
eritropoetina, resultando em anemia. Ela estimula a 
produção de células indiferenciadas na medula, 
estimula o amadurecimento das células, contribui 
para a síntese de hemoglobina e aumenta as taxas de 
reticulócitos no sangue. 
- Vitamina B12 e folatos: atuam na síntese de DNA 
para a produção de proeritroblastos e eritroblastos 
basófilos. 
- Ferro: atua na síntese de hemoglobina e na 
maturação dos eritrócitos. 
 
Hemograma 
Conjunto de testes laboratoriais que estabelecem aspectos 
qualitativos (identifica os subtipos celulares e as alterações 
morfológicas) e quantitativos (contagem medida) dos 
elementos celulares do sangue. 
O sangue é um tecido conjuntivo, responsável pelo 
transporte de oxigênio e dióxido de carbono. Ele auxilia na 
regulação da hemostasia, ajusta a temperatura corporal, é 
responsável pela coagulação e defesa imunológica. 
É composto pelo plasma e pelos elementos figurados 
(eritrócitos, leucócitos e plaquetas). 
Eritrograma 
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Está relacionado com a quantidade de hematócrito (% de 
hemácias no sangue) e hemoglobina (quantidade de 
hemoglobina e os índices hemantimétricos). 
• VCM: volume corpuscular médio das hemácias. 
Microcitose: a hemácia está menor que o normal. VCM 
<80. Anemia ferropriva (ausência de substrato), doença 
crônica, talassemia. 
Macrocitose: a hemácia está maior que o normal. VCM 
>101. Estas alterações não estão relacionadas com 
problemas hematológicos (alterações na função 
medular). Hipotireoidismo, etilismo, anemia 
megaloblástica. 
• HCM: concentração média dessa hemoglobina para cada 
hemácia. 
• CHCM: concentração de hemoglobina corpuscular 
média. 
• RDW: avaliação quantitativa da variação do volume das 
hemácias em uma população em geral. 
Hipocromia: menos hemoglobina do que a média, 
geralmente o HCM e o CHCM vão estar diminuídos. 
Anisocitose: hemácias de tamanhos diferentes, com 
aumento do RDW, evidenciando a heterogeneidade das 
hemácias. 
RDW aumentado: anemias microcíticas. 
• Hematócrito: volume da massa de eritrócitos em uma 
amostra de sangue, expresso em porcentagem ou fração 
decimal. Está relacionado com a viscosidade sanguínea, 
corresponde ao volume de hemácias, em relação ao 
volume total de sangue. 
• Reticulócitos: são hemácias imaturas, e está relacionado 
com a atividade medular. É solicitado quando a contagem 
de eritrócitos, a dosagem de hemoglobina e o hematócrito 
estão diminuídos. 
Seu aumento (anemias hiperproliferativas – hemolítica, 
sangramento agudo), pode indicar perda de sangue ou 
destruição de hemácias. sua diminuição sugere uma 
produção inadequada de hemácias na medula óssea 
(anemia hipoproliferativas – carências e distúrbios 
medulares). 
Policromatofilia: hemácias com tamanhos e cores 
diferentes, com reticulócitos aumentados, a hemácia é 
maior e mais azulada. Indicando que hemácias imaturas 
estão sendo colocadas para fora da medula, antes do 
tempo. A coloração azulada, indica a presença de restos 
celulares. É importante solicitar a dosagem de reticulócitos 
para avaliar a presença ou não de policromasia/ 
policromatose/ policromatofilia. 
 
Os eritrócitos e a hemoglobina fornecem informações a 
respeito da quantidade de células, já os índices 
hemantiméticosfornecem informações a respeito da 
qualidade destas células. 
 
Leucograma 
Quantidade de leucócitos totais, são componentes do 
sistema imune. 
Leucócitos: 
Morfologia: 
- Neutrófilos segmentados: tem mais segmentos que a 
média: alcoolismo, deficiências vitamínicas, alterações 
genéticas, são situações que cursam com um aumento dos 
segmentados no núcleo. 
- Granulações grosseiras: 
Indicativo de infecção, associado a leucocitose. 
Basófilos: tem grânulos de coloração azul. 
Eosinófilos: tem grânulos avermelhados. 
- Blastos: células imaturas, indica o estresse medular, 
leucemias. 
Leucopenia: redução do número de leucócitos no sangue 
total. 
Neutropenia: subtipo de leucopenia, refere-se a redução 
do número de granulócitos neutrófilos. Agranulocitose, 
refere-se a queda importante de neutrófilos (abaixo de 
100 células/mm3). Causas: drogas, anemia aplástica, 
mielofibrose (câncer metastático, granulomas, fibrose 
medular), hematopoiese ineficaz (anemia megaloblástica, 
quimio ou radioterapia). 
Linfopenia: ou linfocitopenia, consiste no número de 
linfócitos abaixo do normal. Causas: infecções, uso de 
corticoesteróides, HIV, infecções fúngicas e bacterianas, 
lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, pós 
quimioterapia. 
Leucocitose: leucócitos acima do normal. Causas: reações 
inflamatórias, devido a reações parasitárias, pode ocorrer 
após exercício intenso, crise convulsiva, anestesia. 
Linfocitose: aumento do número de linfócitos, devido a 
infecções virais agudas, tireotoxicose, espelenomegalia. 
Eosinofilia: aumento de eosinófilos. Causas: alergias, asma, 
doenças parasitárias, ou até mesmo neoplasias, doenças 
do tecido conjuntivo. 
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Plaquetograma: 
Auxiliam no processo de coagulação. 
Plaquetas: 
Trombocitose: aumento do número de plaquetas (> 
450.000), dificilmente estão associadas a problemas 
hematológicos. 
Na maioria das vezes a causa é reacional: infecções, 
ferropenia, neoplasias, trombocitemia essencial (rara). 
Trombocitopenia/plaquetopenia: plaquetas diminuídas 
(<150.000). 
Na maioria dos casos, algo está ocorrendo no momento da 
transferência de plaquetas da medula óssea para o sangue 
periférico (consumo periférico). Causas: púrpuras 
(destruição de plaquetas), infecções virais (HIV, Hepatite 
C), lúpus eritematoso sistêmico, hiperesplenismo. 
Uso de heparina, sepse, coagulação intravascular 
disseminada, púrpura trombocitopenica trombótica. 
 
O hemograma fornece informações a respeito do 
desempenho da medula óssea, e nem sempre as 
alterações apresentadas, são de cunho hematológico. 
Medula óssea: líquido contido no interior de ossos longos 
(fêmur, ossos do quadril), quanto mais jovem maior a 
quantidade de medula óssea. Com o tempo este tecido 
vivo vai sendo substituído por gordura (lipossubstituição). 
Após a coleta do sangue periférico, é feito a contagem de 
hemácias, leucócitos e plaquetas. Além disso, uma porção 
deste sangue é visualizado no microscópio óptico, para 
avaliar a quantidade e a forma. 
 
Mielograma: 
Exame que avalia o tecido medular. 
- Mielograma: consiste no aspirado de medula óssea, 
distendido no esfregaço corado, permite uma boa análise 
da morfologia e contagem diferencial das várias linhasgens 
das células precursoras do sangue. 
- Biópsia de medula óssea: é a avaliação histológica do 
tecido medular ósseo, indicada para avaliar as células 
totais da medulares, da celularidade das plaquetas , o grau 
de fibrose medular, da aplasia de medula e das infiltrações 
medulares por metástases e infecções. 
Bicitopenia: alterações de 2 das linhagens (hemácias, 
leucócitos e plaquetas). 
Pancitopenia: alterações das três linhagens do 
hemograma. 
 
Nestes casos, o paciente precisa ser encaminhado ao 
hematologista, devido a complexidade do caso. 
Anemia ferropriva 
Anemia segundo a OMS: 
Homens: hemoglobina abaixo de 13g/dL 
Mulheres: hemoglobina abaixo de 12 g/dL 
Crianças e gestantes: Hb abaixo de 11 g/dL 
A hemoglobina sofre variações: sexo, raça, faixa etária, 
altitude, atletas, tabagistas. 
Exemplos de anemias: 
- Microcíticas: anemia ferropriva, anemia de doença 
crônica, anemia sideroblástica, talassemia, traço 
falcemico, toxicidade por alumínio, toxicidade por 
chumbo. 
- Normocíticas: anemia por doença crônica, anemia por 
perda aguda de sangue, esferocitose, hemoglobinopatias, 
endocritnopatias, falência medular, leucemia, 
esplenomegalia, Mycoplasma. 
- Macrocíticas e megaloblásticas: deficiência de vitamina 
B12, deficiência de ácido fólico. 
- Macrocíticas não megaloblásticas: alcoolismo, 
hipotireoidismo, hepatopatia, uso de medicamentos. 
 
Deficiência de ferro 
Causa mais comum de anemia no mundo. É adquirido 
através da dieta; absorvido no duodeno e jejuno proximal; 
é armazenado no fígado, baço e medula óssea, sob forma 
de ferritina e hemossiderina. 
Subdesenvolvimento, nutricional, gestação, parto, 
lactação, sangramento urogenital (sangramento menstrual 
anormal), sangramentos gastrointestinais (uso de 
antiinflamatórios), má absorção intestinal, parasitoses 
intestinais, hemorróidas, hemodiálise, doeções de sangue 
frequentes. 
Sintomas: cansaço, fraqueza, sonolência excessiva, 
intolerância aos esforços, letargia, dispneia progressiva, 
ortopneia, palpitações, sopro cardíaco, angina, claudição 
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intermitente, disfagia, perversão do apetite, pagofagia, 
cefaleia, zumbidos, perda da libido. 
Sintomas na criança: irritabilidade, disfunção cognitiva, 
diminuição de desenvolvimento de ciclo motor. 
Sinais importantes: queda de cabelo, palidez conjuntival, 
glossite, queilite angular, palidez na palma das mãos, 
unhas friáveis e quebradiças, coiloníquia, anemia retiniana, 
telangiectasia. 
Dianóstico: 
Hemograma completo, contagem de plaquetas, esfregaço 
de sangue periférico, ferritina sérica, contagem de 
reticulócitos, saturação de transferrina, capacidade total 
de ligação do ferro (TIBC), exame simples de urina, exame 
parasitológico de fezes, pesquisa de sangue oculto nas 
fezes. 
-Ferro: pouco sensível ao diagnóstico, sofre variação 
circadiana e ingesta, deve estar presente para o cálculo da 
saturação de transferrina. 
- Ferritina: mais específica e sensível, reflete a quantidade 
de ferro armazenada, aumenta em doenças crônicas e 
algumas neoplasias. 
Hemograma: VCM abaixo de 80 fL, HCM abaixo de 24 pg, 
CHCM: abaixo de 32 g/dL, RDW: acima de 14%. 
Plaquetas elevadas, reticulócitos baixos, ferro sérico 
diminuído, capacidade de ligação total do ferro: 
aumentada, saturação de transferrina: baixa, ferritina 
sérica: baixa. 
Esfregaço de sangue periférico: microcitose, hipocromia, 
eliptócitos, células em alvo e dacriócitos. 
Outros exames a considerar: endoscopia do trato digestivo 
alto, colonoscopia. 
Tratamento: 
Adultos: sulfato ferroso 300 mg (60 mg ferro elementar). 
Via oral, 1-2 hrs longe das refeições. 
25 mg: 05 mg de ferro 
Hemoglobina aumenta 1g/dL/semana. Manter 4-6 meses, 
ferritina atingir 50 ng/ml em adultos. 
- Crianças: 3-4 meses ou por mais 2 meses quando houver 
a normalização da hemoglobina. 
Reposição parenteral: endovenosa ou intramuscular. 
Indicado para pessoas que não tolera os efeitos 
gastrointestinais, incapazes de ingerir o comprimido, má 
absorção, deficiência grave de ferro, perda sanguínea 
maior que a absorção, diálise. 
 
Anemia perniciosa 
Megaloblástica por deficiência de vitamina B12. 
Origem hereditária e autoimune, surge geralmente após a 
3ª década de vida, mais comum em mulheres. 
- Doenças associadas: mielose funicular, gastrite atrófica, 
helicobacter Pylori, adenocarcinoma gástrico, tireoidite de 
Hashimoto, vitiligo, doença de Graves. 
Sintomas: parestesia em mãos e pés, propriocepção 
diminuída, hiperreflexia patelar, alteração visual, alteraçãona gustação, alteração no olfato, diminuição da memória, 
palpitações, dor precordial, astenia, fraqueza. 
Sinais: palidez cutânea, glossite, icterícia. 
Hemograma: VCM > 101 
Sangue periférico: hipersegmentação dos neutrófilos. 
Dosagem de vitamina B12: <200ng/mL confirma, >300 
ng/ml exclui. 
LDH: elevado, bilirrubina indireta elevada, homocisteína 
sérica: elevada, ácido metilmalonico sérico e urinário 
elevados, anticorpos anti célula parietal: 90% dos casos, 
endoscopia digestiva alta: gastrite atrófica. 
Tratamento: 
Reposição parenteral intramuscular de vitamina B12 é a 
mais eficaz e recomendada. Aplica-se 1000 ug/dia, por 7 
dias, seguidos de 1000 ug/semana, por 4 semanas. 
A melhora do quadro é observada em 2 meses. 
 
Ácido fólico 
Frutas, carnes, alimentos, vegetais verdes. Está envolvido 
com a síntese de purinas e pirimidinas constituintes do 
DNA. Indispensáveis para a formação do sistema nervoso 
fetal, tem como local de absorção o duodeno e o jejuno 
proximal. O alcoolismo interfere na absorção e na 
reabsorção enterro hepática. Suas reservas encontram-se 
no fígado e duram cerca de 5 meses. 
Causas: nutrição deficiente, alcoolismo, pobreza, 
dificuldade na absorção, defeitos no metabolismo, 
lactentes alimentados com leite de cabra, doença celíaca, 
espru tropical, psoríase, necessidades aumentadas 
(gravidez), uso de fármacos (metrotrexato, trimetropim, 
anticonculsivantes, anticoncepcionais). 
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Sintomas e sinais: a deficiência de folato e vitamina B12 
causam os mesmos sintomas e sinais, porém a deficiência 
de folato não provoca sintomas neurológicos. 
Tratamento: 
Comprimidos de ácido fólico 1-5 mg/dia. A reposição está 
indicada na pré gestação até o final da terceira semanas de 
gestação prevenindo anomalias congênitas do tubo neural. 
A deficiência de vitamina B12 deve sempre ser descartada 
antes do início do tratamento com folato. O ácido fólico 
pode aliviar a anemia por deficiência de vitamina B12, mas 
não reverterá os déficits neurológicos. 
Laboratório: 
Dosagem sérica: inferior a 2 ng/ml: confirma, homocisteína 
sérica elevada (relacionada com danos cardiovasculares). 
 
Anemia falciforme 
Acredita-se que surgiu há milhares de anos na África, como 
forma de defesa conta a malária. 
Doença hereditária monogênica (alteração de um único 
gene) mais comum. 
Forma de anemia hemolítica crônica, hereditária, 
multissistemica, crônica e autossômica. 
Heterozigotos não desenvolvem a doença, apenas 
heterozigotos. 
Acredita-se 4% da população brasileira tenha o traço 
falciforme. 
50% assintomático no primeiro ano de vida. Até os 5 anos 
todos apresentam sintomas. 
Heterozigoto composto: causada pela herança de HbS, 
combinada com outro defeito (estrutural ou síntese), o 
fenótipo predominante é o da HbS mesmo quando 
associada a outra hemoglobina variante. Os tipos mais 
frequentes: HbS-beta talassemia e as duplas heterozigoses 
HbSC e HbSD. 
Indivíduos com doença falciforme obrigatoriamente 
recebe uma mutação materna e outra paterna. 
Mutação no DNA: braço curto do c-11 da hemoglobina A, 
originando uma Hb mutante. O ácido glutâmico é 
substituído por valina na cadeia beta da globina (alteração 
físico química da molécula de Hb) levando a mudança na 
morfologia, levando a sua falcização (hemácias em foice ou 
alvo). 
Hb normal tetrâmero -> substituição do ácido glutâmico 
por valina -. Aumenta a força de ligação da molécula de Hb-
> estrutura insolúvel -> polímeros rígidos/ foice. 
Traço falciforme: HbAS, no recém-nascido (HbFAS). 
Anemia falciforme: SS, no recém-nascido (HbFS). 
Doença falciforme: combinações SS, SC, SD, SE, 
S/betatalassemia, S/alfatalassemia. 
Fisiopatogenia: 
Os eritrócitos em formato de foice, estão mais propícios a 
sofrer ruptura, com hemólise intravascular e uma anemia 
hemolítica crônica. 
Adesão aumentada das hemácias ao endotélio, monócitos 
e entre elas mesmas -> lentificação do fluxo de sangue -> 
hipóxia (aumenta ainda mais a falcização) tecidual e 
acidose -> eritrofalciformação na microvasculatura -> 
vasoclusão, microinfartos, isquemia crônica. 
Provocada por uma modificação estrutural do DNA da 
hemoglobina normal (HbA), por uma substituição na 
posição 6 do aminoácido ácido glutâmico pela valina de 
cadeia beta, gerando a mutação com predomínio da 
hemoglobina S (HbS). 
Os filhos herdam dos pais genes que podem gerar o traço 
falcemico (HbAS) ou produzir a doença falciforme 
propriamente dita, conforme sua homozigose (Hb SS). 
O gene Hb S se combinado com outras anormalidades 
hereditárias, como as betatalassemias, Hbc, HbD e gerar 
várias combinações da doença falciforme. 
O início da doença ocorre no primeiro ano de vida, quando 
há uma diminuição da hemoglobina fetal (HbF), que 
confere certa proteção. 
Evolui com: 
- Crises de hemólise: o eritrócito senescente é fagocitado 
no sistema monocítico-macrofágico, hemólise 
extravascular. 
- Crise aplásica: diminuição dos valores hemantimétricos, a 
hematopoese é suprimida temporariamente, devido a 
infecção por parvovírs B19, que leva a uma queda abrupta 
e acentuada da Hb, hematócrito e reticulócitos. 
- Crise de hipersequestração esplênica: aumento súbito do 
baço, associada a diminuição da concentração sanguínea 
de hemoglobina maior ou igual a 2 g/dL; pode estar 
associado a infecções virais ou bacterianas. Acúmulo intra-
esplenico de grandes volumes de sangue no baço -> 
aumento súbito do baço -> queda acentuada e abrupta de 
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Hb e Hematócrito com aumento de reticulócitos -> choque 
e óbito. 
Comum entre 5 meses e 2 anos de idade. 2-5 anos 
fenômenos oclusivos sucessivos: autoesplenectomia 
(bactérias encapsuladas – pneumococo, H. influenzae tipo 
B, salmonella sp, são as principais causas de morte). 
- Crises vaso-oclusivas: primeiros sintomas (5-6 m) com 
síndrome mão-pé (dactilite falciforme), cursa com dor 
intensa, edema sem flogose, febre e leucocitose, duração 
de 2-3 semanas. 
Possíveis fatores desencadeantes: infecção, febre, 
desidratação, hipóxia, acidose, frio intenso, estresse 
emocional, estresse cirúrgico, menstruação, gestação, 
consumo alcoólico. 
- Crise óssea: isquemia aguda da medula óssea, ossos 
longos, coluna vertebral e arcos costais. Pode haver edema 
de grandes articulações, dor intensa, sem sinais 
inflamatórios (sinais flogísticos). 
- Crise abdominal: isquemia e micro infartos mesentéricos, 
início súbito, dor abdominal difusa ou lombar, distensão 
abdominal e sinais de irritação peritoneal. 
- Crise hepática: hepatite isquêmica aguda, com obstrução 
das vias biliares, náuseas, vômitos, dor em QSD, 
hepatomegalia, amento de transaminases e bilirrubina, 
icterícia, litíase biliar. 
- Síndrome torácica aguda: infecção, embolia da MO 
necrótica, dor torácica aguda e intensa, taquidispneia, 
tosse, febre, leucocitose, infarto pulmonar. 
- Priapismo: ereção prolongada e dolorosa do pênis, pode 
cursar com disfunção erétil, picos de incidência: pré-
puberal (5-13 anos) e pós-puberal (21-29 anos). 
- Disfunção orgânica: prejuízo no ganho ponderal, 
diminuição da velocidade de crescimento, puberdade 
tardia, hipofunção gonadal. 
Sintomas: dores em ossos e articulações, fadiga intensa, 
icterícia, tendência a infecções, feridas nas pernas. 
Síndrome mão-pé ou dactilite (pode ser a primeira 
manifestação clínica na infância), síndrome torácica aguda 
(maior causa de morte, instalação abrupta, febre, 
hipoxemia, tosse, taquipneia, leucocitose, Rx com 
infiltrado pulmonar difuso, micoplasma e clamídia), dor 
abdominal (hepatomegalia, colecistite, elevação de 
bilirrubina, transaminases), úlceras perimaleolares 
(associada a pele ressecada, e pequenas escoriações), 
complicações renais (necrose papila renal, hematúria, 
glomérulonecrose, rins aumentados, insuficiênciarenal 
crônica), priapismo (pode ocorrer durante o sono REM, por 
mais de 24 hrs – impotência), gravidez (alto risco), acidente 
vascular cerebral (acomete as artérias do polígono de Wilis 
e carótidas internas, infartos silenciosos e recorrentes, 
aneurismas). 
Diagnóstico: 
- Eletroforese de hemoglobina: sela o diagnóstico de 
anemia falciforme e suas variantes. 
- Teste do pezinho (3º - 5º dia de vida): triagem neonatal, 
avalia a presença: fenilcetonúria, hipotireoidismo, fibrose 
cística. 
FAS: traço falciforme 
FS, FSC, FSD: doença falciforme 
Exames laboratoriais inespecíficos: hemograma, 
reticulócitos, bilirrubina indireta, hemocultura, EAS, 
urocultura, gasometria, rx tórax, rx ossos + cintilografia, 
líquor. 
Tratamento: 
Serviço especializado, multidisciplinar, família (medidas 
preventivas). 
As crianças com anemia falciforme apresenta risco muito 
maior de contrair infecções. 
Importante: febre súbita + febre maior que 38,5º C: 
internação hospitalar. 
Medidas preventivas: 
Vacinação: hepatite B, anti-hemófilo, meningococo, 
pneumoco. Penicilina via oral ou penicilina benzatina, além 
de ácido fólico. 
Crianças acima de 5 anos: USG abdominal anual para 
rastreio de litíase biliar. 
- Crise vasoclusiva: hidratação, analgesia, oxigenação. 
- Crises de hipersequestração esplênica: internação 
imediata, reposição de volume com cristaloides e 
concentrado de hemácias, indicação de esplenectomia 
(sob orientação especializada). 
- Crises dolorosas: leves – hidratação e analgésicos 
(paracetamol, codeína). Moderadas a graves – hidratação 
venosa e analgésicos (AINEs e derivados de morfina). 
- Priapismo: hidratação venosa rigorosa e analgesia 
potente. Queda da HbS abaixo de 30% - transfusão ou 
exsangíneotrasnfusão imediata. Intervenção urológica se 
não houver melhora. 
Complicações: 
Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias 
 
AVC: internação em UTI, hipertrasnfusão. 
Crise aplásica: internação hospitalar, transfusão de 
glóbulos vermelhos, avaliação e tratamento ICC. 
Transfusões sanguíneas: pobre em leucócitos, fenotipados 
e triados pra HbS. 
Tratamento: 
Hidroxiureia: inibe a enzima ribonucleotídeo redutase. 
Diminui a hemólise, previne as crises e complicações. 
Maiores de 2 anos, 3 ou mais episódios de crises vaso-
oclusivas, 2 crises torácicas aguda, anemia grave por mais 
de 12 meses, AVC, priapismo recorrente. 
Aumenta a HbF, eleva a taxa de Hb e VCM, diminui o 
número de reticulócitos. 
Diagnóstico: teste do pezinho, hemograma, contagem de 
reticulócitos, plaquetas, eletroforese de hemoglobina, 
esfregaço de sangue periférico. 
Bilirrubinas, trasnaminases, fosfatase alcalina, gama GT, 
VSG, investigação familiar sempre que possível. 
Tratamento: vacinação antipneumocócica contra H, 
influenza e hepatite B; ác. Fólico 5mg/dia, transfusões de 
sangue, hidroxiuréia, colecistectomia em pesssoas 
sintomáticas. 
Dor: principal motivo que leva uma pessoa com anemia a 
procurar atendimento, devem ser coletados os exames 
laboratoriais e rx de tórax, hidratação parenteral, 
suplementação de O2 de ar ambiente for menor que 92%. 
 
Alterações plaquetárias 
As alterações plaquetárias são raras, a anamnese e o 
exame físico são fundamentais, quando há a suspeita de 
alterações na coagulação relacionadas ou não a alterações 
plaquetárias. 
Intensidade e frequência de sangramentos espontâneos 
ou induzidos (história menstrual, equimoses, hematomas, 
sangramentos não usuais, cirurgias prévias), medicações 
em uso, história familiar de sangramentos, podem apontar 
para alterações de coagulação frequentes na doença de 
Von Willebrand. 
Hemograma completo e exames básicos de coagulação, se 
existe alguma dúvida em relação a gravidade do caso, deve 
ser procurado um hematologista. 
Plaquetopenia ou trombocitopenia é definida como 
contagem plaquetária menor que 150.00 por microlitro. 
Plaquetopenia e risco de sangramento espontâneo, 
incluindo hemorragia petequial e hematomas não ocorre 
tipicamente a não ser que as plaquetas caiam para 20.00 a 
10.000/mcL. 
Plaquetas e sangramento: 
<100.000 assintomático 
<70.000 assintomático, pacientes podem demonstrar 
resolução mais prolongada de equimoses espontâneas. 
<50.000 equimoses espontâneas. 
<20.000 hematomas espontâneos, sangramento gengival. 
<10.000 risco de AVC hemorrágico e outros sangramentos 
espontâneos graves. 
Plaquetas desejáveis para procedimentos: 
Endoscopia com biópsia: >50.000 a 80.000 mcL. 
Inserção de cateter venoso central: >20.000 a 50.000 mcL. 
Grandes cirurgias: >80.000 a 100.000 mcL. 
Etiologia da trombocitopenia: 
Uso crônico de álcool, anemia aplástica, medicações 
quimio e radioterapia, hiperesplenismo. 
História e exame físico: 
Hemorragias, machas roxas, pontos avermelhados na pele 
(petéquias), melena, hematúria, rashes, febre, 
sangramento gengival, viagens recentes, imunizações, uso 
de medicamentos, ingesta de bebidas alcoólicas, 
hospitalizações recentes. 
Hemorragia de fundo de olho, hepatomegalia, 
esplenomegalia, linfadenopatia, petéquias, púrpura, 
equimoses, hematomas. 
Na gestante: sintomas visuais, dores de cabeça, dores 
abdominais, hipertensão, alterações de urina, edema de 
membros inferiores, hipertensão (HEELP). 
Encaminhar sempre que as manifestações clínicas de 
sangramento estiverem presentes, petéquias, 
hematomas, hematúria macroscópica, melena com 
qualquer número de plaquetas ou queda plaquetária 
abaixo de 70.000 mcL. 
Número normal de plaquetas de 150.00 a 450.000 ou de 
140.000 a 400.000. 
Plaquetopenia ou trombocitopenia é definida como a 
contagem plaquetária menor que 150.00 por microlitro. 
 
Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias 
 
Trombocitose: 
Plaquetas acima de 450.00 mcL. 
- Reativa: pós-esplenectomia, deficiência de ferro, 
infecções crônicas, inflamações e neoplasias. Não há risco 
de trombose ou sangramento aumentado. 
- Trombocitopenia essencial: mieloproliferação crônica 
que pode progredir para a mielofibrose, leucemia mieloide 
aguda, síndrome mielodisplásica. Risco aumentado de 
sangramentos e tromboses. 
Sempre encaminhar em trombocitose sustentada e 
impossibilidade de diagnóstico ou ausência de 
trombocitose reativa. 
Hematócrito elevado 
O aumento exagerado nos glóbulos vermelhos, é chamado 
de eitrocitose ou policitemia. 
Mulheres: Hb > 16,5 g/dL, Ht >47% 
Homens: Hb >18,5/dL, Ht >51% 
 
Policitemia Vera: 
Distúrbio mieloproliferativo de etiologia idiopática 
incurável que cursa com aumento de eritrócitos. É raro na 
infância, os idosos são mais acometidos, mais comum em 
homens. Devido a hiperviscosidade e a expansão 
sanguínea predispõe a fenômeno tromboembólico ou 
hemorrágico. 
Policetemia secundária: 
Associadas a doenças cardiopulmonares como DPOC. 
 
Linfadenopatia 
Existem aproximadamente 600 linfonodos, apenas os 
linfonodos submandibulares, axilares e da região inguinal 
são palpáveis em indivíduos saudáveis. 
Linfadenopatia: linfonodos anormais em tamanho, 
consistência ou número. Geralmente os linfonodos 
maiores que 1 cm do seu diâmetro em seu tamanho. 
Linfadenopatia supraclavicular é mais preocupante em 
termos de malignidade. 
 
Síndrome consuptiva 
Perda de peso significativa pode ser definida como perda 
maior de 5,0% do peso habitual de 6-12 meses. 
Perda de peso maior que 10% é considerada desnutrição 
associada a deficiência humoral e celular mediada. 
Fisiopatologia: 
Diminuição da ingestão de alimentos, metabolismo 
acelerado (estímulos neuroendócrinos), aumento perda 
de anergia (geralmente neoplasias). 
Classificação: 
- Perda de peso involuntária com aumento de apetite: 
hipertireoidismo, diabetes mellitus descompensado, 
síndrome da má absorção, feocromocitoma, aumento 
atividade física (aumento metabolismo). 
- Perda de peso involuntária com diminuição do apetite: 
doenças psiquiátricas (principalmentedepressão), 
endocrinopatias crônicas, DPOC e doenças 
gastrointestinais, perda de peso devia a neoplasias. 
 
- Perda de peso voluntária 
 
Anamnese: 
Regra dos 9 Ds 
- Dentição: alteração cavidade oral 
- Disfagia 
- Distúrbio do paladar (disgeusia) 
- Diarréia 
- Depressão 
- Doença crônica 
Investigação: 
Medidas de independência funcional (MIF): 
Seis dimensões, 18 categorias (7 pontos cada), pontuação 
de 18 – 126 pontos 
18: dependência total 
19-60: assistência até 50% das tarefas 
61-103: assistência até 25% das tarefas 
104-126: totalmente independente 
 
Investigação complementar: 
Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias 
 
Aquela necessária para a suspeita clínica inicial, foco da 
hipótese diagnóstica, não rastrear tudo ao mesmo tempo 
(foco na hipótese diagnóstica). 
Exames necessários para o seguimento, se o diagnóstico 
ou hipótese sugira fortemente tratar-se de neoplasia. 
 
Investigação de neoplasias: 
Anamnese e exame físico adequados: 
- Condições clínicas gerais 
- Condições de tratamento da doença (critérios clínicos e 
cirúrgicos) 
Suspeita diagnóstica confirmada (anatomopatológico) 
- Considerar os critérios clínicos e cirúrgicos antes ou após 
a confirmação diagnóstica. 
Próximo passo: confirmação do diagnóstico de neoplasia – 
estadiamento da doença (comprometimento local, 
linfonodal e a distância). 
 
Estadiamento: 
O sistema mais usado é o TNM. 
Esse sistema de estadiamento considera: 
- Extensão anatômica da doença, levando em consideração 
o tumor primário – T 
- Características dos linfonodos das cadeias de drenagem 
linfática do órgão em que o tumor se localiza – N 
- Presença ou ausência de metástases a distância – M 
Estes parâmetros recebem graduações, que variam; 
- T0 a T1 
- N0 a N3 
- M0 a M1 
 
Neoplasia: multiplicação desordenada e anormal de uma 
linhagem celular. 
Disseminação linfática (carcinomas) e hematogênica. 
Sobrevida: quantidade de vida que o paciente tem após o 
diagnóstico da patologia. 
 
Diagnóstico: 
- História e exame físico 
- Importante associação com tabagismo 
Radiografia de tórax (PA e perfil): 
- Nódulos: se < 3cm diâmetro 
- Massas: se > 3cm diâmetro 
Broncofibroscopia: tumores centrais 
Estadiamento clínico: definição de conduta 
 
Estadiamento clínico: 
Exame físico; procurar por metástases linfonodais ou a 
distancia do tumor primário. 
Radiografia do tórax: parede e mediastino 
Tomografia de tórax: método mais sensível e específico, 
avalia tórax e abdome superior. 
Broncofibroscopia: diagnóstico histológico da lesão. 
US/CT abdominal: avalia metástase para fígado e supra-
renal. 
Mapeamento ósseo corpo inteiro 
Tomografia cerebral/ RNM – sintomas de SNC 
 
Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias 
 
Estadiamento: 
T – Referente ao tumor: tamanho, local invasão local de 
estruturas intatorácicas 
N – Referente ao comprometimento linfonodal intra-
torácico: hilar, lombar, mediastinal, homo ou contra-
lateral, extra- torácico 
M – Referente a metástase a distancia 
 
Tipos histológicos: 
- Carcinoma de células escamosas: bem, moderadamente, 
pouco diferenciado. 
- Adenocarcinoma 
- Carcinoma de pequenas células: clássico, misto, 
combinado. 
- Carcinoma adenoescamoso 
- Carcinoma indiferenciado de grandes células 
- Carcinoma de células gigantes 
 
Tratamento 
Combinação: cirurgia, quimioterapia, radioterapia. 
- Cirurgia: estágios I ao III A 
- Qumioterapia: neo-adjuvante ou paliativa 
- Radioterapia: neo-adjuvante ou paliativa (dor) 
 
 
 
Anemia na doença crônica 
Anemia moderada (queda de 2-5 pontos no Hb), 
necessário um período de 20-60 dias. 
Achado paradoxal de ferro baixo, associado á ferritina alta 
ou normal. 
Se desenvolve nos pacientes que apresentam condições 
inflamatórias ou neoplásicas, com duração de 20 a 60 dias, 
que leva a liberação de mediadores inflamatórios. 
Infeciosa: abcesso pulmonar, derrame pleural, 
tuberculose, osteomielite, endocardite, DIP, HIV. 
Inflamatórias: artrite reumatóide, lúpus, doença de Cronh, 
retrocolite ulcerativa. 
Neoplasias: carcinomas, linfomas. 
Doenças agudas: 
Doenças inflamatórias/infecciosas agudas, com 
repercussão sistêmica, também podem causar uma 
anemia leve em apenas 1-2 dias. Devido a doença ou até 
mesmo a hemodiluição (soro). 
Patogênese: 
Os principais mediadores são: interleucina-1, interleucina-
6, e interferon-gama. 
IL-1 gera a lactoferrina, ela compete com a transferrina 
pelo transporte de ferro e não libera o ferro para a medula 
óssea. 
Gama-interferon: leva a apoptose celular, donw-
regulation, dos receptores da eritropoetina na medula 
óssea. 
IL-6, estimula o fígado a produzir a hepcidina, tem dois 
principais fatores: 
- Inibir a síntese de ferroportina, resultando na redução da 
absorção intestinal de ferro. 
- Aprisionamento do ferro no interior dos macrófagos e 
demais locais de depósito, levando a um aumento na 
ferritina. 
Redução da vida média das hemácias para 80 dias. 
Redução da produção de eritropoetina. 
Menor resposta dos precursores eritróide a eritropoetina. 
Aprisionamento do ferro em seus locais de depósito 
(principal). 
Clinica: 
Marcada basicamente pelos sinais e sintomas da doença 
de base. 
Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias 
 
Na maioria dos casos a ADC não cursa com hematócrito 
abaixo de 25% (Hb <8). 
Se isso ocorrer, devem ser investigados fatores 
contribuintes para a anemia (ex: ferropenia). 
 
Laboratório: 
Anemia normocítica-normocrômica ou microcítica-
hipocrômica. 
Ferro baixo (<50mg/dl) 
Ferritina alta ou normal (>50-500 ng/ml) 
TIBC normal ou baixo – concentração de trasnferrina 
(<300mg/dl) 
Saturação de transferrina baixa (10-20%) 
 
Tratamento: 
Doença de base deve ser tratada. 
Em casos graves, pode se usar Eritropoetina, nesses casos 
pode ser necessário usar ferro IV pelo aumento do 
consumo. 
 
ANEMIA DA DOENÇA RENAL CRONICA 
 
Acomete cerca de 1% da população. Se instala 
progressivamente a partir do estágio 3B. 
Pacientes com DRC toleram bem graus importantes de 
anemia. 
Normocrômica normocítica, de origem multifatorial. 
 
Patogênese: 
Deficiência de produção de EPO pelo parênquima renal. 
Toxina dialisáveis e auemnto do PTH reduzem a vida média 
da hemácia (120 para 60-70 dias) e inibem o efeito da 
eritropoetina na medula. 
A carência de ferro por perdas crônicas e pela perda de 
volemia na diálise. 
A carência de folato perdido na hemólise. 
A intoxicação pelo alumínio leva a uma anemia microcítica 
que não responde nem á reposição de eritropoetina nem 
ao sulfato ferroso, deve ser tratada com quelante. 
 
Laboratório: 
A anemia é progressiva, podendo chegar a um hematócrito 
de 15-30%. 
Geralmente é normocítica normocromica. 
O índice de reticulócitos corrigidos é normal. 
Ferritina >100 ng/ml. 
 
Tratamento: 
Repor os estoques de ferro, B12 e folato. 
O tratamento da anemia urêmica baseia-se na reposição 
de eritropoetina: 
- Hb <10 g/dl. 
- Efeito colateral é a HAS em 40% dos pacientes. 
Objetivo manter o Hb entre 10-11,5 g/dl 
Hb > 12 g/dl predispõe a eventos cardiovasculares (ex: 
trombose da fístula). 
Manter o paciente bem dialisado. 
 
 
 
 
 
ANEMIA DA HEPATOPATIA CRONICA 
 
Hemodiluição: na maioria dos casos é meramente 
dilucional, como resposta da retenção hidrossalina da 
hipertensão portal. 
Apenas 40% realmente possuem redução da massa de 
hemácias circulante. 
 
Patogênese: 
Redução da vida média das hemácias para 20-30 dias. 
Hiperesplenismo 
Hemácia instável (alterações no metabolismo eritrocitário 
e aumento do teor de colesterol/lecitina da membrana). 
Redução da resposta medular da eritropoetina: 
Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias 
 
Efeito direto do álcool na medula óssea, anemia 
megaloblástica por carência de folato, anemia ferropriva 
pro sangramentocrônico. 
 
Laboratório: 
Anemia normocítica, macrocitose (30-50% dos casos, VCM 
<110 fL). Índice de produção reticulocitário elevado 
(próximo a 8,5%). 
 
Esfregaço de sangue: 
Hemácias em alvo: semelhantes a das hemoglobinopatias 
e na esplenectomia, devido ao aumento do teor de lipídeos 
na membrana. 
Acantócitos: indica hemólise – hiperesplenismo 
importante. 
 
Hipertireoidismo 
Tireotoxicose: síndrome clínica devido a excesso de 
hormônios tireoidianos (qualquer causa). 
Hipertireoidismo: excesso de produção de hormônios 
tireoidianos pela tireoide. 
 
Todo hipertireoidismo cursa com tireotoxicose, mas nem 
toda tireotoxicose é devido ao hipertireoidismo. 
 
Tireotoxicose com hipertireoidismo: 
- Doença de Graves (bócio difuso tóxico). 
- Bócio multinodular tóxico 
- Adenoma tóxico (Doença de Plummer) 
- Tumores trofoblasticos 
- Hipertireoidismo central (aumento TSH) 
 
Tireotoxicose sem hipertireoidismo: 
- Tireotoxicose factícia: ingestão de hormônio tireoideano 
- Tireoidites: destruição da tireoide e liberação deste 
hormônios 
- Tecido tireoideano ectópico: em outra região 
Exemplos: struma ovarii, metástase câncer folicular 
 
Quadro clínico: 
 
Sempre importante avaliar a idade do paciente. Os sinais 
são devido ao hipermetabolismo. 
Bócio: 
A maioria dos pacientes com doença de Graves, apresenta 
o bócio, é um aumento difuso, moderado, firme á 
palpação, com aumento difuso da vascularização. 
O bócio no BMN aparecem em 100% dos casos, muito 
volumoso, superfície irregular. 
Olhos: 
Achados comuns em qualquer causa de tireotoxicose: 
retração palpebral, alterações motoras (retardo na 
descida: lid-lag). 
Achados exclusivos da doença de Graves: proptose 
(exoftalmo), sinais inflamatórios (edema, hiperemia). 
 
IDOSOS: 
Quadros mais discretos, menos irritabilidade e intolerância 
ao calor, bócio discreto ou ausente. 
Mais evidente: perda de peso, anorexia, alterações 
cardiovasculares (IC, FA), alterações do humor, 
hipotireoidismo apatético (quadro clínico dos idosos, que 
foge do comum, apresentado pelos adultos jovens). 
Complicações: cardiovasculares (fibrilação atrial), ósseas 
(perda de massa óssea, risco aumentado de fraturas). 
 
 
 
• Crise tireotóxica (tempestade tireotóxica): 
Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias 
 
Exacerbação aguda e extrema do estado de tireotoxicose, 
associada á disfunção em múltiplos órgãos. Emergência 
endócrina. 
Fatores predisponentes: infecção, cirurgia, trauma, 
radioterapia, stress, cirurgia, parto, doença severa, CAD, 
hipoglicemia, IAM, AVE, TEP, ICC). 
Diagnóstico clínico (Índice de Burch Wartofsky). O 
tratamento deve ser instituído antes da confirmação 
laboratorial. 
Características clínicas avaliadas pelo índice de Burch 
Wartofsky: temperatura, efeitos sobre o SNC (agitação, 
delírio, psicose, coma), disfunção gastrointestinal/hepática 
(náuseas, vômitos, diarreia, icterícia), taquicardia, 
insuficiência cardíaca congestiva, fibrilação atrial, fator 
desencadeante. 
 
- Escore igual ou superior a 45: altamente sugestivo de 
crise tireotóxica 
- Escores entre 25 e 44: sugestivos CT 
- Escores abaixo de 25: dificilmente será CT 
 
 
Diagnóstico: 
• Laboratorial: TSH (diminuído), T4L (aumentado), T3 
(aumentado-T3-tireotoxicose), anticorpos anti-
tireoideanos (TRAB, anti-Tg, anti-TPO). 
Obs: o anticorpo é bom, para o diagnóstico etiológico. 
O T3 é importante, para avaliar um hipertireoidismo com 
tireotoxicose. 
• Imagem: cintilografia tireoidiana (iodo radioativo ou Tc), 
captação de iodo radioativo (RAIU) nas 24 hrs, 
ultrassonografia tireoide, PAFF (nódulos hipocaptantes), 
TC ou RM de hipófise. 
 Ultrassonografia com doppler: 
Classificação de Chammas: 
- Padrão I: sem vascularização 
- Padrão II: vascularização periférica 
- Padrão III: vascularização periférica maior que central 
- Padrão IV: vascularização central maior periférica 
- Padrão V: vascularização central 
 
TIRADS: avalia composição, ecogenicidade, forma, 
margem, focos hiperecogenicos. 
 
Hipertireoidismo subclínico 
Sempre confirmar com a repetição do exame antes de 
tomar qualquer conduta. 
• Afastar causas de supressão de TSH: glicocorticóides, 
dopamina, doença sistêmica grave, stress, doença 
hipofisária. 
• Riscos: 
disfunção cardíaca (TSH < 0,4), fibrilação atrial (risco 2-3x 
maior com TSH <0,1), perda de massa óssea e aumento do 
risco de fraturas (TSH <0,1 em mulheres menopausadas). 
 
Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias 
 
Etiologia da tireotoxicose: 
- Doença de Graves: 
Causa mais comum de hipertireoidismo, mas comum em 
mulheres, predominam na 2ª a 4ª década de vida. Pode ser 
chamada de tireoidite crônica auto-imune. 
Produção de anticorpos IgG contra o receptor TSH. O 
anticorpo mais prevalente é o TRAB, porém pode estar 
positivos Anti-TPO e anti-Tg. Associada a outros distúrbios 
associados: anemia perniciosa, vitiligo, doença celíaca, 
miastenia gravis. 
Oftalmopatia de graves, os anticorpos provocam uma 
auto-agressão intra-orbitária. Decorrente do aumento do 
volume dos músculos extra-oculares. 
Dermopatia: exclusiva da Doença de Graves, edema 
localizado nas áreas pré-tibial, infiltrado de 
mucopolisssacarídeoas, aspecto de “casca de laranja”. 
 
Diagnóstico: 
Laboratorial: TSH, T4L, T3L, Ac + (anti-TG, anti-TPO, TRAb), 
captação de iodo radioativo nas 24 h, cintilografia 
tireoideana (pacientes com nódulos á palpação), 
ultrassonografia da tireóide. 
 
Oftalmopatia + altos títulos de TRABb indicam formas mais 
severas da doença. 
 
- Bócio multinodular tóxico: 
Etiologia: deficiência de iodo, defeitos genéticos. 
Causa importante de tireotoxicose em idosos, mais 
prevalente em áreas iododeficientes, inicialmente pode 
iniciar como um nódulo atóxico (eutireóide), podendo 
evoluir para um bócio tireotóxicos. 
Diagnóstico: 
Palpação, laboratorial (TSH, T4L, T3, anticorpos), imagem 
(cintilografia de tireoide com iodo, ultrassonografia de 
tireóide (múltiplos nódulos). 
PAAF – nódulos suspeitos de malignidade (nódulo frio) 
 
- Doença de Plummer 
Pode ser chamada de adenoma tóxico/ bócio uninodular 
tóxico. 
Etiologia: mutações no gene receptor do TSH ou de seu 
sinalizador (proteína G). Nódulos maiores de 3 cm e em 
idosos, são os casos com mais chances de um nódulo 
quente se tornar tóxico. 
Diagnóstico: 
Nódulo único em uma tireóide com aspecto normal, no 
inicio pode ocorrer apenas T3- toxicose, que evolui para 
toxicidade clássica, com elevação de T4L á medida que o 
nódulo cresce. Imagem (US tireóide, cintilografia de 
tireóide). 
 
- Tireoidites 
Não cursam com hipotireoidismo, são classificadas de 
acordo com a evolução clínica. 
 
 
Tireoidite subaguda granulomatosa 
Causa mais comum de tireoidite dolorosa, doença 
tireoideana inflamatória autolimitada, mais comum em 
mulheres, ocorrem com mais frequencia na 2ª e 5ª década 
de vida. 
 
Etiologia: viral (caxumba, sarampo, influenxa, adenovírus, 
Epstein-barr, parvovírus B19, influenza), pode surgir após 
infecção aguda do trato respiratório superior. 
 
Quadro clínico: 
Astenia, mal-estar geral, mialgia generalizada, faringite, 
febre baixa. Dor cervical anterior que pode se irradiar. 
 
Fases evolutivas: 
Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias 
 
- Hipertireoidismo transitório (fase dolorosa aguda inicial) 
- Eutireoidismo 
- Hipotireoidismo 
- Recuperação assintomática 
 
Ao exame da tireóide, encontra-se um bócio nodular, de 
consistência firme, bastante doloroso e, na maioria das 
vezes, unilateral. 
 
Diagnóstico complementar: 
 
- Anemia normo/normo 
- Leucometria normal ou pouco aumentada 
- VHS classicamente elevado (> 80-100 mm/ 1ª hora) 
- PCR elevados (importante) 
- RAIU 24h suprimida (< 1% e sempre < 5%) 
- US tireoide: regiões hipoecóicas 
Elevação dos níveis de Tg (na fase de hipertireoidismo)Tratamento: 
-Salicilato (Aspirina 500mg a cada 4-6h) ou AINE 
(nimesulida, naproxeno, piroxicam) 
- Corticóide (ex. prednisona 30 a 40 mg) nas formas 
graves e refratárias 
- B Bloq. (propranolol 40mg 2 a 4x/d) p/ os efeitos 
adrenérgicos do hipertireoidismo 
 
Não usar drogas anti-tireoidianas. 
 
CAUSAS DE DOR CERVICAL 
- Tireoidite granulomatosa aguda e subaguda; hemorragia 
aguda em nódulo ou cisto tireoideano; neoplasia 
tireoideana; cisto infectado, abscesso; celulites, tireoidites 
por radiação, Hashimoto doloroso, doenças 
musculoesqueléticas, doenças inflamatórias da faringe. 
 
TIREOIDITE INDUZIDA POR DROGAS 
 
1) TIREOTOXICOSE POR AMIODARONA 
- Droga anti-arrítmica 
- Contém 37,3% de iodo 
- 1 cp de 200mg contendo 74,4mg de iodo, acarreta uma 
exposição a 7,4 mg de iodo livre (50x necessidade diária 
normal de 150mcg) 
- Amiodarona é estocada no tec adiposo e tem meia vida 
de cerca de 40-52 dias (variando de 26 a 107 dias) com 
liberação gradual e contínua de iodo. 
- A incidência de tireotoxicose induzida por amiodarona 
(TIA) varia entre 1 e 23%, sendo mais prevalente nas 
áreas com baixo consumo de iodo e mais comum em 
homens (3:1) 
- 2 subtipos: TIA tipo I e TIA tipo II 
 
TIA tipo I: 
-Pacientes com doença tireoidiana prévia (Dça de 
Graves, BMN) 
-Na presença de sobrecarga de iodo, ocorre 
síntese acelerada de HT no tecido tireoidiano 
atônomo, resultando em tireotoxicose (fenômeno 
de Jod-Basedow) 
-Tto: TPZ e PTU. 
 
TIA tipo II: 
-Pctes sem doença tireoidiana prévia. 
-Mais frequentemente em áreas sem deficiência de iodo. 
-Tireoidite destrutiva. 
-Tto: corticóide. 
Diferença se faz pelo ultrassom doppler e RAIU 
 circulação: hipertireoidismo 
 circulação: tireoidite 
 
Lítio: Concentra-se na tireóide 3x mais que no Sangue. Por 
efeito direto da droga sobre as células tireoidianas ou 
tireoidite indolor esporádica induzida pelo lítio. 
Alfa-interferon: tireoidite inflamatório destrutiva. 
 
Osteoporose 
Cálcio: essencial para vários processos bioquímicos. 
Excitabilidade neuromuscular, contração e motilidade, 
coagulação sanguínea, secreção hormonal, secreção e 
modulação de atividades enzimáticas. 
A vitamina D é importante para o metabolismo ósseo. É 
proveniente da dieta (esterol vegetal, ergoesterol, 
vitamina D2), através da irradiação da pele (queratinócitos 
vitamina D3). 
Ações básicas: aumento da absorção no TGI de cálcio e 
fosfato. 
Existe um necessidade de cálcio e fosfato diária, para o 
remodelamento ósseo. 
 
Hormonio paratireoideo: 
Sintetizado e secretado pelas glândulas paratireóides 
(células principais). Clivado no fígado e metabolizado no 
rim. Principal regulador do metabolismo do cálcio. 
Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias 
 
 
 
 
Calcitonina: 
Hormônio produzido pelas células parafoliculares da 
tireoide ou células C, liberada quando a concentração de 
cálcio está muito elevada, se liga a receptores do 
osteoclasto, inibindo a reabsorção óssea. 
 
Tipos de ossos: 
- Cortical: parte externa de todas as estruturas 
esqueléticas, fornece força mecânica e proteção. 
- Trabecular: esponjosos, parte interna dos ossos, corpos 
vertebrais e pelve. Elevada atividade metabólica, é perdido 
mais intensa e rapidamente na menopausa. 
Tecido ósseo metabolicamente ativo: 
Está em constante remodelação, composto por uma fase 
orgânica (matriz óssea, formada por colágeno tipo 1, 
conferindo flexibilidade) e a fase inorgânica (estrutural, 
mineralização, fixa). 
Osteoblastos: formação óssea. 
Osteócitos: osso mais estável. 
Osteoclastos: reabsorção óssea. 
Paratormônio e citocinas inflamatórias (ativa os 
osteoclastos) e estrogênio (ativa os osteoblastos), 
promovendo alterações ósseas. 
 
O estresse oxidativo, contribui para a osteoporose, ocorre 
um aumento das espécies reativas de oxigênio, levando a 
menor formação óssea. Maior apoptose de osteoblastos. 
 
OSTEOPOROSE: 
Distúrbio metabólico comum, as fraturas acarretam alta 
morbidade, as fraturas osteoporóticas mais importantes 
são as de vértebras, colo do fêmur e radio distal. Nas 
mulheres pós menopausa, é comum o achatamento discal. 
Os ossos trabeculares são os que mais sofrem com a 
ausência de hormônios femininos. 
Fatores de risco de osteoporose: pico de massa óssea e 
velocidade de perda óssea, influenciado por fatores 
genéticos e ambientais. 
Pico de massa óssea: até o final da segunda década, 
influenciado por fatores exógenos e ingesta de cálcio. 
Fatores de risco: 
Genéticos/ antecedentes familiares, idade avançada 
(diminui a conversão de vitamina D pelo rim), sexo 
feminino, brancas e asiáticas, fatores nutricionais (dieta 
vegetariana) e estilo de vida (sedentarismo, cafeína, 
tabagismo, alcoolismo), status hormonal (menarca, 
menopausa, pico de massa óssea, puberdade atrasada, 
hipogonadismo, hipertireoidismo, hiperprolactinemia, 
deficiência de hormônio do crescimento). 
- Osteoporose primária: forma mais comum, resulta da 
perda óssea relacionada com a menopausa ou ao 
envelhecimento. Pós-menopausa, osteoporose senil 
(ambos os sexos, falência dos osteoblastos, capacidade 
Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias 
 
reduzida dos rins de produzir a vitamina que absorve o 
cálcio). 
- Osteoporose secundária: causada por medicações ou 
condições mórbidas que predispõe á perda de massa 
óssea. Acomete igualmente os sexos, qualquer idade, 
condições/doença que implicam com a reabsorção e/ou 
formação óssea. Causa mais comum é o uso crônico de 
glicocorticóides). 
 
 
 
Osteoporose em homens, mais comum causas 
secundárias, devido a alcoolismo, hipogonadismo, 
hipercortisolismo ou osteoporose idiopática. 
Osteoporose por glicocorticóide: perda óssea, devido ao 
aumento da apoptose dos osteoblastos e osteócitos, 
diferenciação prejudicada dos osteoblastos, sobrevida dos 
osteoclastos, hiperparatireoidismo secundário e inibição 
de gonadotrofinas. 
 
Diagnóstico: 
Anamnese detalhada, avaliando as comorbidades, hábitos 
de vida, menarca e menopausa, dieta, história familiar, 
relato de redução da estatura. 
Exame físico: estatura, peso corporal, hipercifose dorsal, 
outras deformidades. 
- Densitometria óssea: 
2 sítios devem ser avaliados, coluna lombar (L1-L4) e colo 
do fêmur. 
Outros sítios: antebraço distal, calcanhar e falanges. 
Doenças osteodegrenerativas e fraturas podem 
falsamente elevar a DMO. 
 
Áreas brancacentas, estão relacionadas com degeneração 
óssea. 
Investigação laboratorial: 
 
Radiografias: indicada para o diagnóstico de fraturas, não 
pode ser usada para diagnosticar osteoporose, são úteis 
para o diagnóstico diferencial de outras doenças que 
podem acometer o osso. 
 
Tratamento: 
- Não farmacológico: dieta balanceada de proteína, cálcio, 
vitamina D, cessar tabagismo, evitar consumo excessivo de 
álcool e café, praticar exercícios físicos, prevenção de 
quedas. 
- Suplementação: 
 
 
Tratamento farmacológico específico: 
Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias 
 
 
Medicamentos: bisfosfonatos, como alendronato, 
ibandronato, zolendronato. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Coluna vertebral 
Raio-x simples, tomografia e ressonância magnética. 
A coluna vertebral é composta de 33 vértebras: 7 cervicais, 
12 torácicas, 5 lombares, 1 sacro com 5 segmentos 
fundidos, 1 cóccix com 4 segmentos fundidos. 
Exceto a primeira e segunda vértebra cervicais, existem 
discos intervertebrais entre o corpo das vértebras. 
 
Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tomografia 
 
Espondilolistese: deslocamento de uma vértebra em 
relação á outra subjacente. Existe quatro graus de 
deslocamento vertebral segundo a classificação de 
Meyerding. 
Pode ser degenerativa (mais comum), iatrogênica, 
traumática. 
 
 
 
 
Espondilólise: 
Fratura da pars articulares, ao raio-x: imagem 
radiotrasnparente,irregular que atravessa a parte 
Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias 
 
interarticular de forma oblíqua ou horizontal. A incidência 
é mais sensível que AP e perfil. 
 
Nódulos de Schmorl: 
Protusão intravertebral do material discal. Ao raio-x: 
ocorrem próximo ao centro da superfície discal embora 
possam ser excêntricos. 
 
Hemivértebra: 
Desenvolvimento incompleto da metade lateral do corpo 
vertebral. Na incidencia AP é vista de forma triangular. 
Forma característica: vértebra em borboleta. 
 
Disrafismo vertebral – espinha bífida: 
Defeitos no fechamento do tubo neural, variando desde 
defeitos ósseos mínimos até grandes mielomeningoceles. 
 
Agenesia sacral: 
Ausência de parte ou de todo o sacro. Além de bexiga 
neurogênica, podem existir deformidades em abdução e 
flexão dos membros inferiores. 
 
 
Doenças degenerativas: 
- Doença articular degenerativa: 
Estreitamento do espaço articular, esclerose, osteófitos. 
 
Degeneração gasosa discal 
 
Osteopenia e osteoporose 
Achatamento dos discos ósseos. 
 
FRATURAS: 
Descontinuidade óssea, importância secundária, 
medula/meninges/ nervos periféricos. 
Raio-X: exame inicial de triagem 
Tomografia: resolução superior, pouca manipulação do 
paciente, reconstruções. 
Ressonância: lesão ligamentos, medula, nervos. 
 
 
 
INCIDENCIAS: 
Incidência lateral: útil para demonstrar a maioria dos 
traumatismos da coluna cervical. 
A radiografia lateral também pode ser obtida em flexão 
do pescoço que é eficiente sobretudo em demonstrar 
instabilidade suspeita em C1 -C2 por permitir a avaliação 
da distância atlanto-dental. 
A incidência lateral da coluna cervical, incluindo a parte 
inferior do crânio, é fundamental para avaliar a 
Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias 
 
subluxação vertical envolvendo a articulação atlantoaxial 
e a migração do dente do áxis para o forame magno. 
Na incidência anteroposterior da coluna cervical, os 
corpos das vértebras C3-C7 são bem demonstrados, assim 
como as articulações uncovertebrais e os espaços entre 
os discos intervertebrais. 
incidência complementar anteroposterior (incidência com 
a boca aberta): fornece a visualização adequada das 
estruturas das duas primeiras vértebras cervicais. 
A incidência do nadador pode ser usada para demonstrar 
melhor as vértebras C7, T1 e T2, que na incidência lateral 
são obscurecidas pela superposição da clavícula e dos 
tecidos moles da cintura escapular. 
Tireoide 
A ultrassonografia é um exame que auxilia na 
detecção de nódulos da tireoide, foi se estabelecido 
um modelo TI-RADS, que classifica os nódulos 
tireoideanos de acordo com o risco de malignidade. 
Outras classificações: lesões mamárias (BI-RADS), 
prostáticas (PI-RADS), hepáticas (LI-RADS). 
Ele seleciona os pacientes que deverão fazer punção. 
São eles nódulos maiores de 1 cm de diâmetro, 
características sólidas, calcificações grosseiras com 
mais de 1,5cm, misto, crescimento considerável. 
Sinais de malignidade: microcalcificações, margens 
irregulares, hipoecogenicidade, mais alto que largo. 
 
 
 
 
PAFF tipos 4 e 5 
PAFF: 
Guiada pelo ultrassom da tireoide, assepsia, 
colocação de agulha, até chegar no interior do 
nódulo, aspiração, confecção das laminas.