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Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias Hematopoese A hematopoese envolve a formação de três produtos: - Plaquetas (trombopoiese) - Eritrócitos (eritropoese) - Leucócitos (mielopoiese) O processo pelo qual os elementos figurados do sangue se desenvolvem é chamado de hematopoese ou hematopoese. Antes do nascimento, a hematopoese ocorre primeiro no saco vitelínico do embrião e posteriormente, no fígado, baço, timo e linfonodos fetais. Nos últimos três meses antes do nascimento a medula óssea vermelha se torna o local primário de hematopoese e continua a ser a principal fonte de células, após o nascimento e durante toda a vida. As células tronco pluripotentes, na medula óssea vermelha, dão origem a outras duas células tronco, as células linfoides pluripotentes e as mieloides pluripotentes. Na vida adulta quando a hematopoese da medula não estiver funcionando pode ocorrer a mielofibrose, o fígado e o baço voltam a produzir células sanguíneas, levando a uma esplenomegalia e hepatomegalia. Em infecções agudas o corpo acaba liberando os bastonetes (neutrófilos imaturos), configurando um desvio a esquerda, tendo em vista que as células imaturas são liberadas. Durante a hematopoese as células tronco mieloides se diferenciam em células progenitoras, conhecidas como unidades formadoras de colônias (CFU). As CFU-E produzem os eritrócitos (glóbulos vermelhos), CFU-meg, os megacariócitos, que posteriormente, originam as plaquetas. E as CFU-GM que produz os granulócitos e monócitos. A próxima geração, é chamada de células precursoras, ou blastos. Após as divisões celulares se tornam os elementos figurados do sangue. Os monoblastos -> monócitos, mieloblastos eosiofílicos -> eosinófilos. Eritopoiese: Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias O eritrócito é uma célula sanguínea anucleada, com formato de disco bicôncavo cuja principal função é o transporte de oxigênio. Vivem aproximadamente 120 dias, devido ao desgaste que sua membrana plasmática sofre ao passar pelos vasos sanguíneos. Os eritrócitos rompidos são removidos da circulação e destruídos pelos macrófagos fagocitários presentes no fígado e baço. As frações globina e heme são separadas, a globina é decomposta em aminoácidos que são reutilizados para sintetizar novas proteínas. O ferro é removido da fração heme na forma de Fe+3, que se associa a transferrina; nas fibras musculares, células hepáticas e macrófagos do fígado e do baço, se solta da transferrina e se fixa a ferritina. Quando liberado de seus locais de armazenamento ou quando absorvido pelo TGI, o Fe+3 volta a se ligar com a transferrina. O Fe+3 ligado a transferrina é carreado para a medula óssea, onde células precursoras dos eritrócitos os captam, para usar na síntese de hemoglobina. Os aminoácidos e a vitamina B 12 são necessários para a síntese de hemoglobina. A eritropoiese na medula óssea vermelha promove a produção de eritrócitos que entram na circulação. Quando o ferro é removido do heme, a fração não ferro do heme é convertida em biliverdina e depois em bilirrubina. A bilirrubina entra no sangue, é transportada até o fígado; onde é liberada pelas células hepáticas para a bile, depois intestino delgado e grosso. No intestino grosso, bactérias convertem a bilirrubina em urobilinogenio, parte é absorvida (e volta para o sangue), parte é convertida em urobilina e excretada na urina. A maior parte do urobilinogenio é excretada nas fezes, na forma de esterconbilina (pigmento marrom). Em casos de sobrecarga de ferro, como não existe um método de eliminar o excesso de ferro, as proteínas transferrina e ferritina se tornam saturadas e a concentração de ferro livre aumenta. As consequências, são: doenças cardiovasculares, hepáticas, do pâncreas e gônadas. Geralmente a eritropoiese e a destruição dos eritrócitos possuem o mesmo ritmo. Se a capacidade de transportar oxigênio do sangue diminui, devido a uma eritropoiese menor, um sistema de retroalimentação negativa aumenta a produção de eritrócitos. Fatores que interferem na eritropoiese: - Eritropoetina: é produzida no rim, pelos vasos contorcidos do néfron, quando os níveis de oxigênio estiverem muito baixos. Em pessoas com deficiência renal, a produção de eritropoetina, estará comprometida, tendo em vista que, se houver uma queda da hemoglobina o organismo não produzirá a eritropoetina, resultando em anemia. Ela estimula a produção de células indiferenciadas na medula, estimula o amadurecimento das células, contribui para a síntese de hemoglobina e aumenta as taxas de reticulócitos no sangue. - Vitamina B12 e folatos: atuam na síntese de DNA para a produção de proeritroblastos e eritroblastos basófilos. - Ferro: atua na síntese de hemoglobina e na maturação dos eritrócitos. Hemograma Conjunto de testes laboratoriais que estabelecem aspectos qualitativos (identifica os subtipos celulares e as alterações morfológicas) e quantitativos (contagem medida) dos elementos celulares do sangue. O sangue é um tecido conjuntivo, responsável pelo transporte de oxigênio e dióxido de carbono. Ele auxilia na regulação da hemostasia, ajusta a temperatura corporal, é responsável pela coagulação e defesa imunológica. É composto pelo plasma e pelos elementos figurados (eritrócitos, leucócitos e plaquetas). Eritrograma Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias Está relacionado com a quantidade de hematócrito (% de hemácias no sangue) e hemoglobina (quantidade de hemoglobina e os índices hemantimétricos). • VCM: volume corpuscular médio das hemácias. Microcitose: a hemácia está menor que o normal. VCM <80. Anemia ferropriva (ausência de substrato), doença crônica, talassemia. Macrocitose: a hemácia está maior que o normal. VCM >101. Estas alterações não estão relacionadas com problemas hematológicos (alterações na função medular). Hipotireoidismo, etilismo, anemia megaloblástica. • HCM: concentração média dessa hemoglobina para cada hemácia. • CHCM: concentração de hemoglobina corpuscular média. • RDW: avaliação quantitativa da variação do volume das hemácias em uma população em geral. Hipocromia: menos hemoglobina do que a média, geralmente o HCM e o CHCM vão estar diminuídos. Anisocitose: hemácias de tamanhos diferentes, com aumento do RDW, evidenciando a heterogeneidade das hemácias. RDW aumentado: anemias microcíticas. • Hematócrito: volume da massa de eritrócitos em uma amostra de sangue, expresso em porcentagem ou fração decimal. Está relacionado com a viscosidade sanguínea, corresponde ao volume de hemácias, em relação ao volume total de sangue. • Reticulócitos: são hemácias imaturas, e está relacionado com a atividade medular. É solicitado quando a contagem de eritrócitos, a dosagem de hemoglobina e o hematócrito estão diminuídos. Seu aumento (anemias hiperproliferativas – hemolítica, sangramento agudo), pode indicar perda de sangue ou destruição de hemácias. sua diminuição sugere uma produção inadequada de hemácias na medula óssea (anemia hipoproliferativas – carências e distúrbios medulares). Policromatofilia: hemácias com tamanhos e cores diferentes, com reticulócitos aumentados, a hemácia é maior e mais azulada. Indicando que hemácias imaturas estão sendo colocadas para fora da medula, antes do tempo. A coloração azulada, indica a presença de restos celulares. É importante solicitar a dosagem de reticulócitos para avaliar a presença ou não de policromasia/ policromatose/ policromatofilia. Os eritrócitos e a hemoglobina fornecem informações a respeito da quantidade de células, já os índices hemantiméticosfornecem informações a respeito da qualidade destas células. Leucograma Quantidade de leucócitos totais, são componentes do sistema imune. Leucócitos: Morfologia: - Neutrófilos segmentados: tem mais segmentos que a média: alcoolismo, deficiências vitamínicas, alterações genéticas, são situações que cursam com um aumento dos segmentados no núcleo. - Granulações grosseiras: Indicativo de infecção, associado a leucocitose. Basófilos: tem grânulos de coloração azul. Eosinófilos: tem grânulos avermelhados. - Blastos: células imaturas, indica o estresse medular, leucemias. Leucopenia: redução do número de leucócitos no sangue total. Neutropenia: subtipo de leucopenia, refere-se a redução do número de granulócitos neutrófilos. Agranulocitose, refere-se a queda importante de neutrófilos (abaixo de 100 células/mm3). Causas: drogas, anemia aplástica, mielofibrose (câncer metastático, granulomas, fibrose medular), hematopoiese ineficaz (anemia megaloblástica, quimio ou radioterapia). Linfopenia: ou linfocitopenia, consiste no número de linfócitos abaixo do normal. Causas: infecções, uso de corticoesteróides, HIV, infecções fúngicas e bacterianas, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, pós quimioterapia. Leucocitose: leucócitos acima do normal. Causas: reações inflamatórias, devido a reações parasitárias, pode ocorrer após exercício intenso, crise convulsiva, anestesia. Linfocitose: aumento do número de linfócitos, devido a infecções virais agudas, tireotoxicose, espelenomegalia. Eosinofilia: aumento de eosinófilos. Causas: alergias, asma, doenças parasitárias, ou até mesmo neoplasias, doenças do tecido conjuntivo. Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias Plaquetograma: Auxiliam no processo de coagulação. Plaquetas: Trombocitose: aumento do número de plaquetas (> 450.000), dificilmente estão associadas a problemas hematológicos. Na maioria das vezes a causa é reacional: infecções, ferropenia, neoplasias, trombocitemia essencial (rara). Trombocitopenia/plaquetopenia: plaquetas diminuídas (<150.000). Na maioria dos casos, algo está ocorrendo no momento da transferência de plaquetas da medula óssea para o sangue periférico (consumo periférico). Causas: púrpuras (destruição de plaquetas), infecções virais (HIV, Hepatite C), lúpus eritematoso sistêmico, hiperesplenismo. Uso de heparina, sepse, coagulação intravascular disseminada, púrpura trombocitopenica trombótica. O hemograma fornece informações a respeito do desempenho da medula óssea, e nem sempre as alterações apresentadas, são de cunho hematológico. Medula óssea: líquido contido no interior de ossos longos (fêmur, ossos do quadril), quanto mais jovem maior a quantidade de medula óssea. Com o tempo este tecido vivo vai sendo substituído por gordura (lipossubstituição). Após a coleta do sangue periférico, é feito a contagem de hemácias, leucócitos e plaquetas. Além disso, uma porção deste sangue é visualizado no microscópio óptico, para avaliar a quantidade e a forma. Mielograma: Exame que avalia o tecido medular. - Mielograma: consiste no aspirado de medula óssea, distendido no esfregaço corado, permite uma boa análise da morfologia e contagem diferencial das várias linhasgens das células precursoras do sangue. - Biópsia de medula óssea: é a avaliação histológica do tecido medular ósseo, indicada para avaliar as células totais da medulares, da celularidade das plaquetas , o grau de fibrose medular, da aplasia de medula e das infiltrações medulares por metástases e infecções. Bicitopenia: alterações de 2 das linhagens (hemácias, leucócitos e plaquetas). Pancitopenia: alterações das três linhagens do hemograma. Nestes casos, o paciente precisa ser encaminhado ao hematologista, devido a complexidade do caso. Anemia ferropriva Anemia segundo a OMS: Homens: hemoglobina abaixo de 13g/dL Mulheres: hemoglobina abaixo de 12 g/dL Crianças e gestantes: Hb abaixo de 11 g/dL A hemoglobina sofre variações: sexo, raça, faixa etária, altitude, atletas, tabagistas. Exemplos de anemias: - Microcíticas: anemia ferropriva, anemia de doença crônica, anemia sideroblástica, talassemia, traço falcemico, toxicidade por alumínio, toxicidade por chumbo. - Normocíticas: anemia por doença crônica, anemia por perda aguda de sangue, esferocitose, hemoglobinopatias, endocritnopatias, falência medular, leucemia, esplenomegalia, Mycoplasma. - Macrocíticas e megaloblásticas: deficiência de vitamina B12, deficiência de ácido fólico. - Macrocíticas não megaloblásticas: alcoolismo, hipotireoidismo, hepatopatia, uso de medicamentos. Deficiência de ferro Causa mais comum de anemia no mundo. É adquirido através da dieta; absorvido no duodeno e jejuno proximal; é armazenado no fígado, baço e medula óssea, sob forma de ferritina e hemossiderina. Subdesenvolvimento, nutricional, gestação, parto, lactação, sangramento urogenital (sangramento menstrual anormal), sangramentos gastrointestinais (uso de antiinflamatórios), má absorção intestinal, parasitoses intestinais, hemorróidas, hemodiálise, doeções de sangue frequentes. Sintomas: cansaço, fraqueza, sonolência excessiva, intolerância aos esforços, letargia, dispneia progressiva, ortopneia, palpitações, sopro cardíaco, angina, claudição Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias intermitente, disfagia, perversão do apetite, pagofagia, cefaleia, zumbidos, perda da libido. Sintomas na criança: irritabilidade, disfunção cognitiva, diminuição de desenvolvimento de ciclo motor. Sinais importantes: queda de cabelo, palidez conjuntival, glossite, queilite angular, palidez na palma das mãos, unhas friáveis e quebradiças, coiloníquia, anemia retiniana, telangiectasia. Dianóstico: Hemograma completo, contagem de plaquetas, esfregaço de sangue periférico, ferritina sérica, contagem de reticulócitos, saturação de transferrina, capacidade total de ligação do ferro (TIBC), exame simples de urina, exame parasitológico de fezes, pesquisa de sangue oculto nas fezes. -Ferro: pouco sensível ao diagnóstico, sofre variação circadiana e ingesta, deve estar presente para o cálculo da saturação de transferrina. - Ferritina: mais específica e sensível, reflete a quantidade de ferro armazenada, aumenta em doenças crônicas e algumas neoplasias. Hemograma: VCM abaixo de 80 fL, HCM abaixo de 24 pg, CHCM: abaixo de 32 g/dL, RDW: acima de 14%. Plaquetas elevadas, reticulócitos baixos, ferro sérico diminuído, capacidade de ligação total do ferro: aumentada, saturação de transferrina: baixa, ferritina sérica: baixa. Esfregaço de sangue periférico: microcitose, hipocromia, eliptócitos, células em alvo e dacriócitos. Outros exames a considerar: endoscopia do trato digestivo alto, colonoscopia. Tratamento: Adultos: sulfato ferroso 300 mg (60 mg ferro elementar). Via oral, 1-2 hrs longe das refeições. 25 mg: 05 mg de ferro Hemoglobina aumenta 1g/dL/semana. Manter 4-6 meses, ferritina atingir 50 ng/ml em adultos. - Crianças: 3-4 meses ou por mais 2 meses quando houver a normalização da hemoglobina. Reposição parenteral: endovenosa ou intramuscular. Indicado para pessoas que não tolera os efeitos gastrointestinais, incapazes de ingerir o comprimido, má absorção, deficiência grave de ferro, perda sanguínea maior que a absorção, diálise. Anemia perniciosa Megaloblástica por deficiência de vitamina B12. Origem hereditária e autoimune, surge geralmente após a 3ª década de vida, mais comum em mulheres. - Doenças associadas: mielose funicular, gastrite atrófica, helicobacter Pylori, adenocarcinoma gástrico, tireoidite de Hashimoto, vitiligo, doença de Graves. Sintomas: parestesia em mãos e pés, propriocepção diminuída, hiperreflexia patelar, alteração visual, alteraçãona gustação, alteração no olfato, diminuição da memória, palpitações, dor precordial, astenia, fraqueza. Sinais: palidez cutânea, glossite, icterícia. Hemograma: VCM > 101 Sangue periférico: hipersegmentação dos neutrófilos. Dosagem de vitamina B12: <200ng/mL confirma, >300 ng/ml exclui. LDH: elevado, bilirrubina indireta elevada, homocisteína sérica: elevada, ácido metilmalonico sérico e urinário elevados, anticorpos anti célula parietal: 90% dos casos, endoscopia digestiva alta: gastrite atrófica. Tratamento: Reposição parenteral intramuscular de vitamina B12 é a mais eficaz e recomendada. Aplica-se 1000 ug/dia, por 7 dias, seguidos de 1000 ug/semana, por 4 semanas. A melhora do quadro é observada em 2 meses. Ácido fólico Frutas, carnes, alimentos, vegetais verdes. Está envolvido com a síntese de purinas e pirimidinas constituintes do DNA. Indispensáveis para a formação do sistema nervoso fetal, tem como local de absorção o duodeno e o jejuno proximal. O alcoolismo interfere na absorção e na reabsorção enterro hepática. Suas reservas encontram-se no fígado e duram cerca de 5 meses. Causas: nutrição deficiente, alcoolismo, pobreza, dificuldade na absorção, defeitos no metabolismo, lactentes alimentados com leite de cabra, doença celíaca, espru tropical, psoríase, necessidades aumentadas (gravidez), uso de fármacos (metrotrexato, trimetropim, anticonculsivantes, anticoncepcionais). Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias Sintomas e sinais: a deficiência de folato e vitamina B12 causam os mesmos sintomas e sinais, porém a deficiência de folato não provoca sintomas neurológicos. Tratamento: Comprimidos de ácido fólico 1-5 mg/dia. A reposição está indicada na pré gestação até o final da terceira semanas de gestação prevenindo anomalias congênitas do tubo neural. A deficiência de vitamina B12 deve sempre ser descartada antes do início do tratamento com folato. O ácido fólico pode aliviar a anemia por deficiência de vitamina B12, mas não reverterá os déficits neurológicos. Laboratório: Dosagem sérica: inferior a 2 ng/ml: confirma, homocisteína sérica elevada (relacionada com danos cardiovasculares). Anemia falciforme Acredita-se que surgiu há milhares de anos na África, como forma de defesa conta a malária. Doença hereditária monogênica (alteração de um único gene) mais comum. Forma de anemia hemolítica crônica, hereditária, multissistemica, crônica e autossômica. Heterozigotos não desenvolvem a doença, apenas heterozigotos. Acredita-se 4% da população brasileira tenha o traço falciforme. 50% assintomático no primeiro ano de vida. Até os 5 anos todos apresentam sintomas. Heterozigoto composto: causada pela herança de HbS, combinada com outro defeito (estrutural ou síntese), o fenótipo predominante é o da HbS mesmo quando associada a outra hemoglobina variante. Os tipos mais frequentes: HbS-beta talassemia e as duplas heterozigoses HbSC e HbSD. Indivíduos com doença falciforme obrigatoriamente recebe uma mutação materna e outra paterna. Mutação no DNA: braço curto do c-11 da hemoglobina A, originando uma Hb mutante. O ácido glutâmico é substituído por valina na cadeia beta da globina (alteração físico química da molécula de Hb) levando a mudança na morfologia, levando a sua falcização (hemácias em foice ou alvo). Hb normal tetrâmero -> substituição do ácido glutâmico por valina -. Aumenta a força de ligação da molécula de Hb- > estrutura insolúvel -> polímeros rígidos/ foice. Traço falciforme: HbAS, no recém-nascido (HbFAS). Anemia falciforme: SS, no recém-nascido (HbFS). Doença falciforme: combinações SS, SC, SD, SE, S/betatalassemia, S/alfatalassemia. Fisiopatogenia: Os eritrócitos em formato de foice, estão mais propícios a sofrer ruptura, com hemólise intravascular e uma anemia hemolítica crônica. Adesão aumentada das hemácias ao endotélio, monócitos e entre elas mesmas -> lentificação do fluxo de sangue -> hipóxia (aumenta ainda mais a falcização) tecidual e acidose -> eritrofalciformação na microvasculatura -> vasoclusão, microinfartos, isquemia crônica. Provocada por uma modificação estrutural do DNA da hemoglobina normal (HbA), por uma substituição na posição 6 do aminoácido ácido glutâmico pela valina de cadeia beta, gerando a mutação com predomínio da hemoglobina S (HbS). Os filhos herdam dos pais genes que podem gerar o traço falcemico (HbAS) ou produzir a doença falciforme propriamente dita, conforme sua homozigose (Hb SS). O gene Hb S se combinado com outras anormalidades hereditárias, como as betatalassemias, Hbc, HbD e gerar várias combinações da doença falciforme. O início da doença ocorre no primeiro ano de vida, quando há uma diminuição da hemoglobina fetal (HbF), que confere certa proteção. Evolui com: - Crises de hemólise: o eritrócito senescente é fagocitado no sistema monocítico-macrofágico, hemólise extravascular. - Crise aplásica: diminuição dos valores hemantimétricos, a hematopoese é suprimida temporariamente, devido a infecção por parvovírs B19, que leva a uma queda abrupta e acentuada da Hb, hematócrito e reticulócitos. - Crise de hipersequestração esplênica: aumento súbito do baço, associada a diminuição da concentração sanguínea de hemoglobina maior ou igual a 2 g/dL; pode estar associado a infecções virais ou bacterianas. Acúmulo intra- esplenico de grandes volumes de sangue no baço -> aumento súbito do baço -> queda acentuada e abrupta de Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias Hb e Hematócrito com aumento de reticulócitos -> choque e óbito. Comum entre 5 meses e 2 anos de idade. 2-5 anos fenômenos oclusivos sucessivos: autoesplenectomia (bactérias encapsuladas – pneumococo, H. influenzae tipo B, salmonella sp, são as principais causas de morte). - Crises vaso-oclusivas: primeiros sintomas (5-6 m) com síndrome mão-pé (dactilite falciforme), cursa com dor intensa, edema sem flogose, febre e leucocitose, duração de 2-3 semanas. Possíveis fatores desencadeantes: infecção, febre, desidratação, hipóxia, acidose, frio intenso, estresse emocional, estresse cirúrgico, menstruação, gestação, consumo alcoólico. - Crise óssea: isquemia aguda da medula óssea, ossos longos, coluna vertebral e arcos costais. Pode haver edema de grandes articulações, dor intensa, sem sinais inflamatórios (sinais flogísticos). - Crise abdominal: isquemia e micro infartos mesentéricos, início súbito, dor abdominal difusa ou lombar, distensão abdominal e sinais de irritação peritoneal. - Crise hepática: hepatite isquêmica aguda, com obstrução das vias biliares, náuseas, vômitos, dor em QSD, hepatomegalia, amento de transaminases e bilirrubina, icterícia, litíase biliar. - Síndrome torácica aguda: infecção, embolia da MO necrótica, dor torácica aguda e intensa, taquidispneia, tosse, febre, leucocitose, infarto pulmonar. - Priapismo: ereção prolongada e dolorosa do pênis, pode cursar com disfunção erétil, picos de incidência: pré- puberal (5-13 anos) e pós-puberal (21-29 anos). - Disfunção orgânica: prejuízo no ganho ponderal, diminuição da velocidade de crescimento, puberdade tardia, hipofunção gonadal. Sintomas: dores em ossos e articulações, fadiga intensa, icterícia, tendência a infecções, feridas nas pernas. Síndrome mão-pé ou dactilite (pode ser a primeira manifestação clínica na infância), síndrome torácica aguda (maior causa de morte, instalação abrupta, febre, hipoxemia, tosse, taquipneia, leucocitose, Rx com infiltrado pulmonar difuso, micoplasma e clamídia), dor abdominal (hepatomegalia, colecistite, elevação de bilirrubina, transaminases), úlceras perimaleolares (associada a pele ressecada, e pequenas escoriações), complicações renais (necrose papila renal, hematúria, glomérulonecrose, rins aumentados, insuficiênciarenal crônica), priapismo (pode ocorrer durante o sono REM, por mais de 24 hrs – impotência), gravidez (alto risco), acidente vascular cerebral (acomete as artérias do polígono de Wilis e carótidas internas, infartos silenciosos e recorrentes, aneurismas). Diagnóstico: - Eletroforese de hemoglobina: sela o diagnóstico de anemia falciforme e suas variantes. - Teste do pezinho (3º - 5º dia de vida): triagem neonatal, avalia a presença: fenilcetonúria, hipotireoidismo, fibrose cística. FAS: traço falciforme FS, FSC, FSD: doença falciforme Exames laboratoriais inespecíficos: hemograma, reticulócitos, bilirrubina indireta, hemocultura, EAS, urocultura, gasometria, rx tórax, rx ossos + cintilografia, líquor. Tratamento: Serviço especializado, multidisciplinar, família (medidas preventivas). As crianças com anemia falciforme apresenta risco muito maior de contrair infecções. Importante: febre súbita + febre maior que 38,5º C: internação hospitalar. Medidas preventivas: Vacinação: hepatite B, anti-hemófilo, meningococo, pneumoco. Penicilina via oral ou penicilina benzatina, além de ácido fólico. Crianças acima de 5 anos: USG abdominal anual para rastreio de litíase biliar. - Crise vasoclusiva: hidratação, analgesia, oxigenação. - Crises de hipersequestração esplênica: internação imediata, reposição de volume com cristaloides e concentrado de hemácias, indicação de esplenectomia (sob orientação especializada). - Crises dolorosas: leves – hidratação e analgésicos (paracetamol, codeína). Moderadas a graves – hidratação venosa e analgésicos (AINEs e derivados de morfina). - Priapismo: hidratação venosa rigorosa e analgesia potente. Queda da HbS abaixo de 30% - transfusão ou exsangíneotrasnfusão imediata. Intervenção urológica se não houver melhora. Complicações: Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias AVC: internação em UTI, hipertrasnfusão. Crise aplásica: internação hospitalar, transfusão de glóbulos vermelhos, avaliação e tratamento ICC. Transfusões sanguíneas: pobre em leucócitos, fenotipados e triados pra HbS. Tratamento: Hidroxiureia: inibe a enzima ribonucleotídeo redutase. Diminui a hemólise, previne as crises e complicações. Maiores de 2 anos, 3 ou mais episódios de crises vaso- oclusivas, 2 crises torácicas aguda, anemia grave por mais de 12 meses, AVC, priapismo recorrente. Aumenta a HbF, eleva a taxa de Hb e VCM, diminui o número de reticulócitos. Diagnóstico: teste do pezinho, hemograma, contagem de reticulócitos, plaquetas, eletroforese de hemoglobina, esfregaço de sangue periférico. Bilirrubinas, trasnaminases, fosfatase alcalina, gama GT, VSG, investigação familiar sempre que possível. Tratamento: vacinação antipneumocócica contra H, influenza e hepatite B; ác. Fólico 5mg/dia, transfusões de sangue, hidroxiuréia, colecistectomia em pesssoas sintomáticas. Dor: principal motivo que leva uma pessoa com anemia a procurar atendimento, devem ser coletados os exames laboratoriais e rx de tórax, hidratação parenteral, suplementação de O2 de ar ambiente for menor que 92%. Alterações plaquetárias As alterações plaquetárias são raras, a anamnese e o exame físico são fundamentais, quando há a suspeita de alterações na coagulação relacionadas ou não a alterações plaquetárias. Intensidade e frequência de sangramentos espontâneos ou induzidos (história menstrual, equimoses, hematomas, sangramentos não usuais, cirurgias prévias), medicações em uso, história familiar de sangramentos, podem apontar para alterações de coagulação frequentes na doença de Von Willebrand. Hemograma completo e exames básicos de coagulação, se existe alguma dúvida em relação a gravidade do caso, deve ser procurado um hematologista. Plaquetopenia ou trombocitopenia é definida como contagem plaquetária menor que 150.00 por microlitro. Plaquetopenia e risco de sangramento espontâneo, incluindo hemorragia petequial e hematomas não ocorre tipicamente a não ser que as plaquetas caiam para 20.00 a 10.000/mcL. Plaquetas e sangramento: <100.000 assintomático <70.000 assintomático, pacientes podem demonstrar resolução mais prolongada de equimoses espontâneas. <50.000 equimoses espontâneas. <20.000 hematomas espontâneos, sangramento gengival. <10.000 risco de AVC hemorrágico e outros sangramentos espontâneos graves. Plaquetas desejáveis para procedimentos: Endoscopia com biópsia: >50.000 a 80.000 mcL. Inserção de cateter venoso central: >20.000 a 50.000 mcL. Grandes cirurgias: >80.000 a 100.000 mcL. Etiologia da trombocitopenia: Uso crônico de álcool, anemia aplástica, medicações quimio e radioterapia, hiperesplenismo. História e exame físico: Hemorragias, machas roxas, pontos avermelhados na pele (petéquias), melena, hematúria, rashes, febre, sangramento gengival, viagens recentes, imunizações, uso de medicamentos, ingesta de bebidas alcoólicas, hospitalizações recentes. Hemorragia de fundo de olho, hepatomegalia, esplenomegalia, linfadenopatia, petéquias, púrpura, equimoses, hematomas. Na gestante: sintomas visuais, dores de cabeça, dores abdominais, hipertensão, alterações de urina, edema de membros inferiores, hipertensão (HEELP). Encaminhar sempre que as manifestações clínicas de sangramento estiverem presentes, petéquias, hematomas, hematúria macroscópica, melena com qualquer número de plaquetas ou queda plaquetária abaixo de 70.000 mcL. Número normal de plaquetas de 150.00 a 450.000 ou de 140.000 a 400.000. Plaquetopenia ou trombocitopenia é definida como a contagem plaquetária menor que 150.00 por microlitro. Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias Trombocitose: Plaquetas acima de 450.00 mcL. - Reativa: pós-esplenectomia, deficiência de ferro, infecções crônicas, inflamações e neoplasias. Não há risco de trombose ou sangramento aumentado. - Trombocitopenia essencial: mieloproliferação crônica que pode progredir para a mielofibrose, leucemia mieloide aguda, síndrome mielodisplásica. Risco aumentado de sangramentos e tromboses. Sempre encaminhar em trombocitose sustentada e impossibilidade de diagnóstico ou ausência de trombocitose reativa. Hematócrito elevado O aumento exagerado nos glóbulos vermelhos, é chamado de eitrocitose ou policitemia. Mulheres: Hb > 16,5 g/dL, Ht >47% Homens: Hb >18,5/dL, Ht >51% Policitemia Vera: Distúrbio mieloproliferativo de etiologia idiopática incurável que cursa com aumento de eritrócitos. É raro na infância, os idosos são mais acometidos, mais comum em homens. Devido a hiperviscosidade e a expansão sanguínea predispõe a fenômeno tromboembólico ou hemorrágico. Policetemia secundária: Associadas a doenças cardiopulmonares como DPOC. Linfadenopatia Existem aproximadamente 600 linfonodos, apenas os linfonodos submandibulares, axilares e da região inguinal são palpáveis em indivíduos saudáveis. Linfadenopatia: linfonodos anormais em tamanho, consistência ou número. Geralmente os linfonodos maiores que 1 cm do seu diâmetro em seu tamanho. Linfadenopatia supraclavicular é mais preocupante em termos de malignidade. Síndrome consuptiva Perda de peso significativa pode ser definida como perda maior de 5,0% do peso habitual de 6-12 meses. Perda de peso maior que 10% é considerada desnutrição associada a deficiência humoral e celular mediada. Fisiopatologia: Diminuição da ingestão de alimentos, metabolismo acelerado (estímulos neuroendócrinos), aumento perda de anergia (geralmente neoplasias). Classificação: - Perda de peso involuntária com aumento de apetite: hipertireoidismo, diabetes mellitus descompensado, síndrome da má absorção, feocromocitoma, aumento atividade física (aumento metabolismo). - Perda de peso involuntária com diminuição do apetite: doenças psiquiátricas (principalmentedepressão), endocrinopatias crônicas, DPOC e doenças gastrointestinais, perda de peso devia a neoplasias. - Perda de peso voluntária Anamnese: Regra dos 9 Ds - Dentição: alteração cavidade oral - Disfagia - Distúrbio do paladar (disgeusia) - Diarréia - Depressão - Doença crônica Investigação: Medidas de independência funcional (MIF): Seis dimensões, 18 categorias (7 pontos cada), pontuação de 18 – 126 pontos 18: dependência total 19-60: assistência até 50% das tarefas 61-103: assistência até 25% das tarefas 104-126: totalmente independente Investigação complementar: Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias Aquela necessária para a suspeita clínica inicial, foco da hipótese diagnóstica, não rastrear tudo ao mesmo tempo (foco na hipótese diagnóstica). Exames necessários para o seguimento, se o diagnóstico ou hipótese sugira fortemente tratar-se de neoplasia. Investigação de neoplasias: Anamnese e exame físico adequados: - Condições clínicas gerais - Condições de tratamento da doença (critérios clínicos e cirúrgicos) Suspeita diagnóstica confirmada (anatomopatológico) - Considerar os critérios clínicos e cirúrgicos antes ou após a confirmação diagnóstica. Próximo passo: confirmação do diagnóstico de neoplasia – estadiamento da doença (comprometimento local, linfonodal e a distância). Estadiamento: O sistema mais usado é o TNM. Esse sistema de estadiamento considera: - Extensão anatômica da doença, levando em consideração o tumor primário – T - Características dos linfonodos das cadeias de drenagem linfática do órgão em que o tumor se localiza – N - Presença ou ausência de metástases a distância – M Estes parâmetros recebem graduações, que variam; - T0 a T1 - N0 a N3 - M0 a M1 Neoplasia: multiplicação desordenada e anormal de uma linhagem celular. Disseminação linfática (carcinomas) e hematogênica. Sobrevida: quantidade de vida que o paciente tem após o diagnóstico da patologia. Diagnóstico: - História e exame físico - Importante associação com tabagismo Radiografia de tórax (PA e perfil): - Nódulos: se < 3cm diâmetro - Massas: se > 3cm diâmetro Broncofibroscopia: tumores centrais Estadiamento clínico: definição de conduta Estadiamento clínico: Exame físico; procurar por metástases linfonodais ou a distancia do tumor primário. Radiografia do tórax: parede e mediastino Tomografia de tórax: método mais sensível e específico, avalia tórax e abdome superior. Broncofibroscopia: diagnóstico histológico da lesão. US/CT abdominal: avalia metástase para fígado e supra- renal. Mapeamento ósseo corpo inteiro Tomografia cerebral/ RNM – sintomas de SNC Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias Estadiamento: T – Referente ao tumor: tamanho, local invasão local de estruturas intatorácicas N – Referente ao comprometimento linfonodal intra- torácico: hilar, lombar, mediastinal, homo ou contra- lateral, extra- torácico M – Referente a metástase a distancia Tipos histológicos: - Carcinoma de células escamosas: bem, moderadamente, pouco diferenciado. - Adenocarcinoma - Carcinoma de pequenas células: clássico, misto, combinado. - Carcinoma adenoescamoso - Carcinoma indiferenciado de grandes células - Carcinoma de células gigantes Tratamento Combinação: cirurgia, quimioterapia, radioterapia. - Cirurgia: estágios I ao III A - Qumioterapia: neo-adjuvante ou paliativa - Radioterapia: neo-adjuvante ou paliativa (dor) Anemia na doença crônica Anemia moderada (queda de 2-5 pontos no Hb), necessário um período de 20-60 dias. Achado paradoxal de ferro baixo, associado á ferritina alta ou normal. Se desenvolve nos pacientes que apresentam condições inflamatórias ou neoplásicas, com duração de 20 a 60 dias, que leva a liberação de mediadores inflamatórios. Infeciosa: abcesso pulmonar, derrame pleural, tuberculose, osteomielite, endocardite, DIP, HIV. Inflamatórias: artrite reumatóide, lúpus, doença de Cronh, retrocolite ulcerativa. Neoplasias: carcinomas, linfomas. Doenças agudas: Doenças inflamatórias/infecciosas agudas, com repercussão sistêmica, também podem causar uma anemia leve em apenas 1-2 dias. Devido a doença ou até mesmo a hemodiluição (soro). Patogênese: Os principais mediadores são: interleucina-1, interleucina- 6, e interferon-gama. IL-1 gera a lactoferrina, ela compete com a transferrina pelo transporte de ferro e não libera o ferro para a medula óssea. Gama-interferon: leva a apoptose celular, donw- regulation, dos receptores da eritropoetina na medula óssea. IL-6, estimula o fígado a produzir a hepcidina, tem dois principais fatores: - Inibir a síntese de ferroportina, resultando na redução da absorção intestinal de ferro. - Aprisionamento do ferro no interior dos macrófagos e demais locais de depósito, levando a um aumento na ferritina. Redução da vida média das hemácias para 80 dias. Redução da produção de eritropoetina. Menor resposta dos precursores eritróide a eritropoetina. Aprisionamento do ferro em seus locais de depósito (principal). Clinica: Marcada basicamente pelos sinais e sintomas da doença de base. Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias Na maioria dos casos a ADC não cursa com hematócrito abaixo de 25% (Hb <8). Se isso ocorrer, devem ser investigados fatores contribuintes para a anemia (ex: ferropenia). Laboratório: Anemia normocítica-normocrômica ou microcítica- hipocrômica. Ferro baixo (<50mg/dl) Ferritina alta ou normal (>50-500 ng/ml) TIBC normal ou baixo – concentração de trasnferrina (<300mg/dl) Saturação de transferrina baixa (10-20%) Tratamento: Doença de base deve ser tratada. Em casos graves, pode se usar Eritropoetina, nesses casos pode ser necessário usar ferro IV pelo aumento do consumo. ANEMIA DA DOENÇA RENAL CRONICA Acomete cerca de 1% da população. Se instala progressivamente a partir do estágio 3B. Pacientes com DRC toleram bem graus importantes de anemia. Normocrômica normocítica, de origem multifatorial. Patogênese: Deficiência de produção de EPO pelo parênquima renal. Toxina dialisáveis e auemnto do PTH reduzem a vida média da hemácia (120 para 60-70 dias) e inibem o efeito da eritropoetina na medula. A carência de ferro por perdas crônicas e pela perda de volemia na diálise. A carência de folato perdido na hemólise. A intoxicação pelo alumínio leva a uma anemia microcítica que não responde nem á reposição de eritropoetina nem ao sulfato ferroso, deve ser tratada com quelante. Laboratório: A anemia é progressiva, podendo chegar a um hematócrito de 15-30%. Geralmente é normocítica normocromica. O índice de reticulócitos corrigidos é normal. Ferritina >100 ng/ml. Tratamento: Repor os estoques de ferro, B12 e folato. O tratamento da anemia urêmica baseia-se na reposição de eritropoetina: - Hb <10 g/dl. - Efeito colateral é a HAS em 40% dos pacientes. Objetivo manter o Hb entre 10-11,5 g/dl Hb > 12 g/dl predispõe a eventos cardiovasculares (ex: trombose da fístula). Manter o paciente bem dialisado. ANEMIA DA HEPATOPATIA CRONICA Hemodiluição: na maioria dos casos é meramente dilucional, como resposta da retenção hidrossalina da hipertensão portal. Apenas 40% realmente possuem redução da massa de hemácias circulante. Patogênese: Redução da vida média das hemácias para 20-30 dias. Hiperesplenismo Hemácia instável (alterações no metabolismo eritrocitário e aumento do teor de colesterol/lecitina da membrana). Redução da resposta medular da eritropoetina: Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias Efeito direto do álcool na medula óssea, anemia megaloblástica por carência de folato, anemia ferropriva pro sangramentocrônico. Laboratório: Anemia normocítica, macrocitose (30-50% dos casos, VCM <110 fL). Índice de produção reticulocitário elevado (próximo a 8,5%). Esfregaço de sangue: Hemácias em alvo: semelhantes a das hemoglobinopatias e na esplenectomia, devido ao aumento do teor de lipídeos na membrana. Acantócitos: indica hemólise – hiperesplenismo importante. Hipertireoidismo Tireotoxicose: síndrome clínica devido a excesso de hormônios tireoidianos (qualquer causa). Hipertireoidismo: excesso de produção de hormônios tireoidianos pela tireoide. Todo hipertireoidismo cursa com tireotoxicose, mas nem toda tireotoxicose é devido ao hipertireoidismo. Tireotoxicose com hipertireoidismo: - Doença de Graves (bócio difuso tóxico). - Bócio multinodular tóxico - Adenoma tóxico (Doença de Plummer) - Tumores trofoblasticos - Hipertireoidismo central (aumento TSH) Tireotoxicose sem hipertireoidismo: - Tireotoxicose factícia: ingestão de hormônio tireoideano - Tireoidites: destruição da tireoide e liberação deste hormônios - Tecido tireoideano ectópico: em outra região Exemplos: struma ovarii, metástase câncer folicular Quadro clínico: Sempre importante avaliar a idade do paciente. Os sinais são devido ao hipermetabolismo. Bócio: A maioria dos pacientes com doença de Graves, apresenta o bócio, é um aumento difuso, moderado, firme á palpação, com aumento difuso da vascularização. O bócio no BMN aparecem em 100% dos casos, muito volumoso, superfície irregular. Olhos: Achados comuns em qualquer causa de tireotoxicose: retração palpebral, alterações motoras (retardo na descida: lid-lag). Achados exclusivos da doença de Graves: proptose (exoftalmo), sinais inflamatórios (edema, hiperemia). IDOSOS: Quadros mais discretos, menos irritabilidade e intolerância ao calor, bócio discreto ou ausente. Mais evidente: perda de peso, anorexia, alterações cardiovasculares (IC, FA), alterações do humor, hipotireoidismo apatético (quadro clínico dos idosos, que foge do comum, apresentado pelos adultos jovens). Complicações: cardiovasculares (fibrilação atrial), ósseas (perda de massa óssea, risco aumentado de fraturas). • Crise tireotóxica (tempestade tireotóxica): Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias Exacerbação aguda e extrema do estado de tireotoxicose, associada á disfunção em múltiplos órgãos. Emergência endócrina. Fatores predisponentes: infecção, cirurgia, trauma, radioterapia, stress, cirurgia, parto, doença severa, CAD, hipoglicemia, IAM, AVE, TEP, ICC). Diagnóstico clínico (Índice de Burch Wartofsky). O tratamento deve ser instituído antes da confirmação laboratorial. Características clínicas avaliadas pelo índice de Burch Wartofsky: temperatura, efeitos sobre o SNC (agitação, delírio, psicose, coma), disfunção gastrointestinal/hepática (náuseas, vômitos, diarreia, icterícia), taquicardia, insuficiência cardíaca congestiva, fibrilação atrial, fator desencadeante. - Escore igual ou superior a 45: altamente sugestivo de crise tireotóxica - Escores entre 25 e 44: sugestivos CT - Escores abaixo de 25: dificilmente será CT Diagnóstico: • Laboratorial: TSH (diminuído), T4L (aumentado), T3 (aumentado-T3-tireotoxicose), anticorpos anti- tireoideanos (TRAB, anti-Tg, anti-TPO). Obs: o anticorpo é bom, para o diagnóstico etiológico. O T3 é importante, para avaliar um hipertireoidismo com tireotoxicose. • Imagem: cintilografia tireoidiana (iodo radioativo ou Tc), captação de iodo radioativo (RAIU) nas 24 hrs, ultrassonografia tireoide, PAFF (nódulos hipocaptantes), TC ou RM de hipófise. Ultrassonografia com doppler: Classificação de Chammas: - Padrão I: sem vascularização - Padrão II: vascularização periférica - Padrão III: vascularização periférica maior que central - Padrão IV: vascularização central maior periférica - Padrão V: vascularização central TIRADS: avalia composição, ecogenicidade, forma, margem, focos hiperecogenicos. Hipertireoidismo subclínico Sempre confirmar com a repetição do exame antes de tomar qualquer conduta. • Afastar causas de supressão de TSH: glicocorticóides, dopamina, doença sistêmica grave, stress, doença hipofisária. • Riscos: disfunção cardíaca (TSH < 0,4), fibrilação atrial (risco 2-3x maior com TSH <0,1), perda de massa óssea e aumento do risco de fraturas (TSH <0,1 em mulheres menopausadas). Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias Etiologia da tireotoxicose: - Doença de Graves: Causa mais comum de hipertireoidismo, mas comum em mulheres, predominam na 2ª a 4ª década de vida. Pode ser chamada de tireoidite crônica auto-imune. Produção de anticorpos IgG contra o receptor TSH. O anticorpo mais prevalente é o TRAB, porém pode estar positivos Anti-TPO e anti-Tg. Associada a outros distúrbios associados: anemia perniciosa, vitiligo, doença celíaca, miastenia gravis. Oftalmopatia de graves, os anticorpos provocam uma auto-agressão intra-orbitária. Decorrente do aumento do volume dos músculos extra-oculares. Dermopatia: exclusiva da Doença de Graves, edema localizado nas áreas pré-tibial, infiltrado de mucopolisssacarídeoas, aspecto de “casca de laranja”. Diagnóstico: Laboratorial: TSH, T4L, T3L, Ac + (anti-TG, anti-TPO, TRAb), captação de iodo radioativo nas 24 h, cintilografia tireoideana (pacientes com nódulos á palpação), ultrassonografia da tireóide. Oftalmopatia + altos títulos de TRABb indicam formas mais severas da doença. - Bócio multinodular tóxico: Etiologia: deficiência de iodo, defeitos genéticos. Causa importante de tireotoxicose em idosos, mais prevalente em áreas iododeficientes, inicialmente pode iniciar como um nódulo atóxico (eutireóide), podendo evoluir para um bócio tireotóxicos. Diagnóstico: Palpação, laboratorial (TSH, T4L, T3, anticorpos), imagem (cintilografia de tireoide com iodo, ultrassonografia de tireóide (múltiplos nódulos). PAAF – nódulos suspeitos de malignidade (nódulo frio) - Doença de Plummer Pode ser chamada de adenoma tóxico/ bócio uninodular tóxico. Etiologia: mutações no gene receptor do TSH ou de seu sinalizador (proteína G). Nódulos maiores de 3 cm e em idosos, são os casos com mais chances de um nódulo quente se tornar tóxico. Diagnóstico: Nódulo único em uma tireóide com aspecto normal, no inicio pode ocorrer apenas T3- toxicose, que evolui para toxicidade clássica, com elevação de T4L á medida que o nódulo cresce. Imagem (US tireóide, cintilografia de tireóide). - Tireoidites Não cursam com hipotireoidismo, são classificadas de acordo com a evolução clínica. Tireoidite subaguda granulomatosa Causa mais comum de tireoidite dolorosa, doença tireoideana inflamatória autolimitada, mais comum em mulheres, ocorrem com mais frequencia na 2ª e 5ª década de vida. Etiologia: viral (caxumba, sarampo, influenxa, adenovírus, Epstein-barr, parvovírus B19, influenza), pode surgir após infecção aguda do trato respiratório superior. Quadro clínico: Astenia, mal-estar geral, mialgia generalizada, faringite, febre baixa. Dor cervical anterior que pode se irradiar. Fases evolutivas: Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias - Hipertireoidismo transitório (fase dolorosa aguda inicial) - Eutireoidismo - Hipotireoidismo - Recuperação assintomática Ao exame da tireóide, encontra-se um bócio nodular, de consistência firme, bastante doloroso e, na maioria das vezes, unilateral. Diagnóstico complementar: - Anemia normo/normo - Leucometria normal ou pouco aumentada - VHS classicamente elevado (> 80-100 mm/ 1ª hora) - PCR elevados (importante) - RAIU 24h suprimida (< 1% e sempre < 5%) - US tireoide: regiões hipoecóicas Elevação dos níveis de Tg (na fase de hipertireoidismo)Tratamento: -Salicilato (Aspirina 500mg a cada 4-6h) ou AINE (nimesulida, naproxeno, piroxicam) - Corticóide (ex. prednisona 30 a 40 mg) nas formas graves e refratárias - B Bloq. (propranolol 40mg 2 a 4x/d) p/ os efeitos adrenérgicos do hipertireoidismo Não usar drogas anti-tireoidianas. CAUSAS DE DOR CERVICAL - Tireoidite granulomatosa aguda e subaguda; hemorragia aguda em nódulo ou cisto tireoideano; neoplasia tireoideana; cisto infectado, abscesso; celulites, tireoidites por radiação, Hashimoto doloroso, doenças musculoesqueléticas, doenças inflamatórias da faringe. TIREOIDITE INDUZIDA POR DROGAS 1) TIREOTOXICOSE POR AMIODARONA - Droga anti-arrítmica - Contém 37,3% de iodo - 1 cp de 200mg contendo 74,4mg de iodo, acarreta uma exposição a 7,4 mg de iodo livre (50x necessidade diária normal de 150mcg) - Amiodarona é estocada no tec adiposo e tem meia vida de cerca de 40-52 dias (variando de 26 a 107 dias) com liberação gradual e contínua de iodo. - A incidência de tireotoxicose induzida por amiodarona (TIA) varia entre 1 e 23%, sendo mais prevalente nas áreas com baixo consumo de iodo e mais comum em homens (3:1) - 2 subtipos: TIA tipo I e TIA tipo II TIA tipo I: -Pacientes com doença tireoidiana prévia (Dça de Graves, BMN) -Na presença de sobrecarga de iodo, ocorre síntese acelerada de HT no tecido tireoidiano atônomo, resultando em tireotoxicose (fenômeno de Jod-Basedow) -Tto: TPZ e PTU. TIA tipo II: -Pctes sem doença tireoidiana prévia. -Mais frequentemente em áreas sem deficiência de iodo. -Tireoidite destrutiva. -Tto: corticóide. Diferença se faz pelo ultrassom doppler e RAIU circulação: hipertireoidismo circulação: tireoidite Lítio: Concentra-se na tireóide 3x mais que no Sangue. Por efeito direto da droga sobre as células tireoidianas ou tireoidite indolor esporádica induzida pelo lítio. Alfa-interferon: tireoidite inflamatório destrutiva. Osteoporose Cálcio: essencial para vários processos bioquímicos. Excitabilidade neuromuscular, contração e motilidade, coagulação sanguínea, secreção hormonal, secreção e modulação de atividades enzimáticas. A vitamina D é importante para o metabolismo ósseo. É proveniente da dieta (esterol vegetal, ergoesterol, vitamina D2), através da irradiação da pele (queratinócitos vitamina D3). Ações básicas: aumento da absorção no TGI de cálcio e fosfato. Existe um necessidade de cálcio e fosfato diária, para o remodelamento ósseo. Hormonio paratireoideo: Sintetizado e secretado pelas glândulas paratireóides (células principais). Clivado no fígado e metabolizado no rim. Principal regulador do metabolismo do cálcio. Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias Calcitonina: Hormônio produzido pelas células parafoliculares da tireoide ou células C, liberada quando a concentração de cálcio está muito elevada, se liga a receptores do osteoclasto, inibindo a reabsorção óssea. Tipos de ossos: - Cortical: parte externa de todas as estruturas esqueléticas, fornece força mecânica e proteção. - Trabecular: esponjosos, parte interna dos ossos, corpos vertebrais e pelve. Elevada atividade metabólica, é perdido mais intensa e rapidamente na menopausa. Tecido ósseo metabolicamente ativo: Está em constante remodelação, composto por uma fase orgânica (matriz óssea, formada por colágeno tipo 1, conferindo flexibilidade) e a fase inorgânica (estrutural, mineralização, fixa). Osteoblastos: formação óssea. Osteócitos: osso mais estável. Osteoclastos: reabsorção óssea. Paratormônio e citocinas inflamatórias (ativa os osteoclastos) e estrogênio (ativa os osteoblastos), promovendo alterações ósseas. O estresse oxidativo, contribui para a osteoporose, ocorre um aumento das espécies reativas de oxigênio, levando a menor formação óssea. Maior apoptose de osteoblastos. OSTEOPOROSE: Distúrbio metabólico comum, as fraturas acarretam alta morbidade, as fraturas osteoporóticas mais importantes são as de vértebras, colo do fêmur e radio distal. Nas mulheres pós menopausa, é comum o achatamento discal. Os ossos trabeculares são os que mais sofrem com a ausência de hormônios femininos. Fatores de risco de osteoporose: pico de massa óssea e velocidade de perda óssea, influenciado por fatores genéticos e ambientais. Pico de massa óssea: até o final da segunda década, influenciado por fatores exógenos e ingesta de cálcio. Fatores de risco: Genéticos/ antecedentes familiares, idade avançada (diminui a conversão de vitamina D pelo rim), sexo feminino, brancas e asiáticas, fatores nutricionais (dieta vegetariana) e estilo de vida (sedentarismo, cafeína, tabagismo, alcoolismo), status hormonal (menarca, menopausa, pico de massa óssea, puberdade atrasada, hipogonadismo, hipertireoidismo, hiperprolactinemia, deficiência de hormônio do crescimento). - Osteoporose primária: forma mais comum, resulta da perda óssea relacionada com a menopausa ou ao envelhecimento. Pós-menopausa, osteoporose senil (ambos os sexos, falência dos osteoblastos, capacidade Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias reduzida dos rins de produzir a vitamina que absorve o cálcio). - Osteoporose secundária: causada por medicações ou condições mórbidas que predispõe á perda de massa óssea. Acomete igualmente os sexos, qualquer idade, condições/doença que implicam com a reabsorção e/ou formação óssea. Causa mais comum é o uso crônico de glicocorticóides). Osteoporose em homens, mais comum causas secundárias, devido a alcoolismo, hipogonadismo, hipercortisolismo ou osteoporose idiopática. Osteoporose por glicocorticóide: perda óssea, devido ao aumento da apoptose dos osteoblastos e osteócitos, diferenciação prejudicada dos osteoblastos, sobrevida dos osteoclastos, hiperparatireoidismo secundário e inibição de gonadotrofinas. Diagnóstico: Anamnese detalhada, avaliando as comorbidades, hábitos de vida, menarca e menopausa, dieta, história familiar, relato de redução da estatura. Exame físico: estatura, peso corporal, hipercifose dorsal, outras deformidades. - Densitometria óssea: 2 sítios devem ser avaliados, coluna lombar (L1-L4) e colo do fêmur. Outros sítios: antebraço distal, calcanhar e falanges. Doenças osteodegrenerativas e fraturas podem falsamente elevar a DMO. Áreas brancacentas, estão relacionadas com degeneração óssea. Investigação laboratorial: Radiografias: indicada para o diagnóstico de fraturas, não pode ser usada para diagnosticar osteoporose, são úteis para o diagnóstico diferencial de outras doenças que podem acometer o osso. Tratamento: - Não farmacológico: dieta balanceada de proteína, cálcio, vitamina D, cessar tabagismo, evitar consumo excessivo de álcool e café, praticar exercícios físicos, prevenção de quedas. - Suplementação: Tratamento farmacológico específico: Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias Medicamentos: bisfosfonatos, como alendronato, ibandronato, zolendronato. Coluna vertebral Raio-x simples, tomografia e ressonância magnética. A coluna vertebral é composta de 33 vértebras: 7 cervicais, 12 torácicas, 5 lombares, 1 sacro com 5 segmentos fundidos, 1 cóccix com 4 segmentos fundidos. Exceto a primeira e segunda vértebra cervicais, existem discos intervertebrais entre o corpo das vértebras. Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias Tomografia Espondilolistese: deslocamento de uma vértebra em relação á outra subjacente. Existe quatro graus de deslocamento vertebral segundo a classificação de Meyerding. Pode ser degenerativa (mais comum), iatrogênica, traumática. Espondilólise: Fratura da pars articulares, ao raio-x: imagem radiotrasnparente,irregular que atravessa a parte Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias interarticular de forma oblíqua ou horizontal. A incidência é mais sensível que AP e perfil. Nódulos de Schmorl: Protusão intravertebral do material discal. Ao raio-x: ocorrem próximo ao centro da superfície discal embora possam ser excêntricos. Hemivértebra: Desenvolvimento incompleto da metade lateral do corpo vertebral. Na incidencia AP é vista de forma triangular. Forma característica: vértebra em borboleta. Disrafismo vertebral – espinha bífida: Defeitos no fechamento do tubo neural, variando desde defeitos ósseos mínimos até grandes mielomeningoceles. Agenesia sacral: Ausência de parte ou de todo o sacro. Além de bexiga neurogênica, podem existir deformidades em abdução e flexão dos membros inferiores. Doenças degenerativas: - Doença articular degenerativa: Estreitamento do espaço articular, esclerose, osteófitos. Degeneração gasosa discal Osteopenia e osteoporose Achatamento dos discos ósseos. FRATURAS: Descontinuidade óssea, importância secundária, medula/meninges/ nervos periféricos. Raio-X: exame inicial de triagem Tomografia: resolução superior, pouca manipulação do paciente, reconstruções. Ressonância: lesão ligamentos, medula, nervos. INCIDENCIAS: Incidência lateral: útil para demonstrar a maioria dos traumatismos da coluna cervical. A radiografia lateral também pode ser obtida em flexão do pescoço que é eficiente sobretudo em demonstrar instabilidade suspeita em C1 -C2 por permitir a avaliação da distância atlanto-dental. A incidência lateral da coluna cervical, incluindo a parte inferior do crânio, é fundamental para avaliar a Resumo módulo fadiga, perda de peso e anemias subluxação vertical envolvendo a articulação atlantoaxial e a migração do dente do áxis para o forame magno. Na incidência anteroposterior da coluna cervical, os corpos das vértebras C3-C7 são bem demonstrados, assim como as articulações uncovertebrais e os espaços entre os discos intervertebrais. incidência complementar anteroposterior (incidência com a boca aberta): fornece a visualização adequada das estruturas das duas primeiras vértebras cervicais. A incidência do nadador pode ser usada para demonstrar melhor as vértebras C7, T1 e T2, que na incidência lateral são obscurecidas pela superposição da clavícula e dos tecidos moles da cintura escapular. Tireoide A ultrassonografia é um exame que auxilia na detecção de nódulos da tireoide, foi se estabelecido um modelo TI-RADS, que classifica os nódulos tireoideanos de acordo com o risco de malignidade. Outras classificações: lesões mamárias (BI-RADS), prostáticas (PI-RADS), hepáticas (LI-RADS). Ele seleciona os pacientes que deverão fazer punção. São eles nódulos maiores de 1 cm de diâmetro, características sólidas, calcificações grosseiras com mais de 1,5cm, misto, crescimento considerável. Sinais de malignidade: microcalcificações, margens irregulares, hipoecogenicidade, mais alto que largo. PAFF tipos 4 e 5 PAFF: Guiada pelo ultrassom da tireoide, assepsia, colocação de agulha, até chegar no interior do nódulo, aspiração, confecção das laminas.
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