Regulação da PA

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1 Ana Laura Venturinelli- FMC 2025.1 
 REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL 
 
 Introdução 
O que é PA normal? DC x RVPT 
DC--> Volume de sangue ejetado em 1 min. FCxVS 
FC normal: 60 a 80bpm. Se a FC estiver normal, a PA vai estar normal. Em casos 
de taquicardia, a FC aumenta, o DC aumenta e a PA aumenta. 
Descarga adrenérgica: Aumenta adrenalina no corpo, ativa receptor B1, faz 
taquicardia, a FC passa dos 100bpm. 
O retorno venoso dá o volume sistólico, quanto mais enche o coração, maior o 
volume sistólico. O volume diastólico final também depende do retorno venoso. Por 
sua vez, o retorno venoso depende da volemia, ou seja, do volume de sangue. 
Quando aumenta sódio no sangue, vai reabsorver mais liquido para o sangue, 
assim aumentando a volemia, o retorno venoso, o volume sistólico, o debito 
cardíaco e a PA. Por esse motivo, pacientes hipertensos não podem ingerir grandes 
quantidades de sódio. 
Para diminuir a volemia tem que usar algum medicamento que aumente a diurese, 
na diurese o sódio vai ser filtrado e dentro do nefron vai ocorrer reabsorção do sódio 
para o sangue, assim água também vai ser reabsorvida. O diurético inibe a 
reabsorção de sódio, deixando-o no tubo para ser eliminado junto com água, 
diminuindo assim a volemia e consequentemente a PA. 
O volume diastólico final é a pré carga do coração, a pré carga pode aumentar ou 
diminuir dependendo do retorno venoso, este depende da volemia. 
Pressão Diastólica Arterial--> 80mmHg. Abertura da válvula aórtica 
Pressão Sistólica Arterial -->120mmHg. Ejeção do sangue e contração do ventrículo. 
**RVPT dá a pressão diastólica, os vasos sanguíneos controlam a PA diastólica, 
com vasoconstrição a PA aumenta. 
 Regulação da PA 
Quem regula a PA são os receptores, tem uma regulação a longo prazo e a curto 
prazo. 
Quando ocorre aumento da pressão um fator a curto prazo tenta regular a PA 
(SNA), se esse não conseguir regular entra a ação dos receptores ao longo prazo 
(Sistema endócrino, renina e angiotensina). Se esses fatores falharem, a pressão 
normal do paciente vai ser alta, assim causando a hipertensão. 
É controlada por feedback negativo, que necessita de 4 elementos: 
 Detector: Barorreceptores (detectam se a PA esta alta ou baixa) 
 Integrador :SNC 
 
 
 
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 Controlador: SNA 
 Efetor 
**O SNA simpático dá o tônus vasomotor, ou seja, vasoconstrição e vasodilatação 
 BARORRECEPTOR 
Controle a curto prazo, também são chamados de pressoreceptores. 
Estão localizados no arco aórtico e na bifurcação da artéria carótida, seios 
carotídeos. 
É estimulado pela PA sistólica. Se a PA diminui, o estímulo do barorreceptor 
diminui e se aumenta, aumenta também o estimulo do barorreceptor. 
Ligado ao SNC, a informação chega ao núcleo do trato solitário, localizado nu 
bulbo, o qual tem um sistema do vaso motor. 
O hipotálamo regula o sistema vasomotor, ele pode acionar ou inibir. Se ele inibe 
a PA sobe e se acionar a PA cai. 
O sistema vasomotor é dividido em: 
 Vasodilatador 
-Ligado ao SNA parassimpáticoLibera acetilcolina Ativa 
M2BradicardiaDiminui FCVasodilataçãodiminui RVPTDiminui a PA 
**Não tem receptor de acetilcolina nos vasos sanguíneos, mas quando liberado os 
vasos vao liberar óxido nítrico, um potente vasodilatador. 
**Esse sistema é estimulado pelo barorreceptor. 
 Vasoconstrictor 
-Ligado ao SNA simpático Libera nora e adrenalinaAtiva B1Taquicardia--
.Aumenta a FCAumenta a PA 
Nos vasos sanguíneos faz vasoconstricção (Alfa 1)Aumenta a PA 
**Ninguém estimula o sistema vasoconstrictor, esse esta atuando direto, porem 
o sistema vasodilatador inibe o constritor quando estimulado, dando assim o 
tônus da artéria. 
PA normal Estimula o barorreceptorCentro vaso dilatadorinibe o constritor 
Libera acetilcolina para manter a FC e o tônus do vaso. 
PA altaaumenta o estimulo no barorreceptorAciona mais o 
vasodilatador.INIBE MAIS O CONTRICTORLibera muita acetilcolina 
diminui a PA. 
**Quando o sistema do barorreceptor não consegue regular a PA em curto praz, 
é ativado os sistemas de médio e longo prazo (renina, angiotensina e 
aldosterona) 
 
 
 
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**Obstrução da carótida, causa secundária da hipertensão, o sangue chega com 
baixa pressão no barorreceptor. 
**O sódio também controla a PA, quando a PA sobe acontece uma diurese 
pressórica, diminuindo a volemia, o retorno venoso, o VS, o débito cardíaco e 
diminui a PA. Acontece também natriurese, ou seja, o sódio sai pela urina. 
 Sistema Renina, Angiotensina e Aldosterona. 
Sistema hormonal, a longo e médio prazo. 
A Renina vem das células justaglomerulares, localizadas no complexo 
justaglomerular, que é quando o túbulo contorcido distal passa entre a arteríola 
aferente e a eferente. As células do túbulo contorcido proximal passam a ser 
chamadas de mácula densa, são sensíveis ao sódio. 
As células justaglomerulares tem receptor adrenérgico B1, ou seja, quando tem 
muita liberação de adrenalina também libera renina. 
PA normalFluxo sanguíneo normalO filtrado glomerular vai ter sódio 
normalQuando passa na macula densa e esta normalLibera renina normal 
PA altafluxo sanguíneo altoo filtrado glomerular vai ter muito sódio Muito 
sódio na macula densa Diminui a liberação de renina. 
A renina é lançada na corrente sanguínea, o fígado produz angiotensinogênio, 
enzima inativa, sendo ativado pela renina. Quando ativado vira angiotensina do tipo 
I. Em casos de muita renina, ativa mais angiotensina I (PA baixa) 
A angiotensina I não faz nada na PA, porem ela esta na circulação e quando chega 
ao pulmão tem uma enzima conversora de angiotensina, ECA, a qual converte 
angio I em angiotensina II. 
A angio II tem um receptor nos vasos sanguíneos, assim quando ela se adere ao 
seu receptor faz vasoconstrição. Além disso, ela tem um receptor no túbulo 
contorcido distal, assim aumentado a reabsorção de sódio, aumentando a volemia 
devido a agua, aumentando o retorno venoso, volume sistólico e a PA. 
Se a angio II esta normal, ela faz vasoconstrição e a reabsorção de sódio em níveis 
normais para manter a pressão normal. 
Quando a PA aumenta, há muito sódio na macula densa, diminuindo a liberação de 
renina e angio II, não havendo vasoconstrição e sim vasodilatação, e a diurese vai 
aumenta. Diminuindo a PA. 
PA baixa diminui sódio na macula densa, as ações de renina e angio II aumentam. 
Em longo prazo, a angio II chega ao cortéx, liberando aldosterona do córtex da 
suprarrenal. Se a angio II estiver normal, vai ter aldosterona em níveis normais. 
A aldosterona vai para o néfron e reabsorve o sódio, para o vaso, e secreta o 
potássio. Em quantidades altas de aldosterona, quando a PA esta baixa, aumenta 
sódio para dentro do vaso, aumentando a volemia e a PA. 
 
 
 
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**Obstrução da artéria renal, angiotensina alta, hipertensão.