AULA 10

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Disciplina: Microbiologia e Imunologia
Aula 10 : Doenças provocadas pelo sistema imune
Apresentação
Nas últimas décadas, o aumento do número de crianças e adultos com alergia alimentar e medicamentosa tem provocado a
ciência para elucidar quais são os mecanismos imunes envolvidos. O mesmo podemos dizer das doenças autoimunes, que
ocorrem quando a resposta imunológica é direcionada contra estruturas consideradas próprias do nosso organismo.
Nesta última aula, veremos como algumas doenças são provocadas pela própria resposta do sistema imunológico e como a
imunopatologia, ciência que estuda essas doenças, é dividida em: hipersensibilidades, doenças autoimunes, transplantes e
imunodeficiências.
Estudaremos ainda os mecanismos básicos pelos quais anticorpos e células, principalmente nas alergias e doenças
autoimunes, provocam essas doenças e conhecermos como alguns tipos de medicamentos acabam não sendo
processados pelos fagócitos como antes se imaginava, mas associados diretamente aos receptores das células T
desencadeando um fenômeno “p-i” (interação farmacológica) sem qualquer presença de anticorpos.
Objetivos
Definir os conceitos envolvidos nos quatro tipos de hipersensibilidades e nas doenças autoimunes;
Reconhecer os mecanismos imunes que levam ao desenvolvimento dessas imunopatologias;
Listar os tratamentos possíveis, capazes de controlar as crises alérgicas e reativações dos clones de células
autoimunes.
Alergias alimentares
As alergias alimentares ocorrem quando o sistema imunológico reconhece alguns alimentos como antígenos.
 Hoje j sabemos que ovo, soja, leite, peixe, amendoim, crustáceos, trigo estão entre os maiores responsáveis pelas reações
alérgicas alimentares.
 Nem toda reação alérgica leva à reação anafilática ou anafilaxia ─ colapso com sufocamento e possibilidade de morte −, mas
este ainda é um grande medo.
Quem é mais afetado?
Crianças e adolescentes alérgicos são mais propensos a desenvolverem asma ou qualquer outro tipo de alergia do
que aqueles sem alergia alimentar.
Quais são as explicações para isso?
Existe um termo em alergias que é ATOPIA: a origem genética para o desenvolvimento de alergias.
São genes que estão mais propensos a produzir uma determinada citocina ou um anticorpo comparado aos indivíduos saudáveis
e isso contribui para um tipo de resposta exagerada.
Contudo, isso por si só não é capaz de explicar tudo e a nossa microbiota ganha uma atenção enorme.
Comentário
Você se lembra do papel da microbiota e como a sua manutenção é importante, não é mesmo? O nosso estilo de vida tem
contribuído muito para que esse ecossistema fique cada vez menos diverso e protetor.
Como estamos cada vez mais acostumados a ficar em ambientes protegidos, sedentários, seja em casa ou em salas fechadas,
temos poucos tipos de bactérias se compararmos à microbiota de pessoas que vivem no campo.
Além disso, ao usarmos antibióticos desde bem cedo, ainda crianças, acabamos também reduzindo as nossas guardiãs que
fazem muita falta para a primeira linha de defesa.
Para piorar, temos o parto cesáreo no lugar do parto vaginal, que muitos estudos afirmam contribuir para a formação da
microbiota no recém-nascido, assim como a amamentação que fornece aproximadamente 900 espécies, fazendo com que os
bebês sejam menos propensos a alergias do que os que utilizam leite artificial.
Portanto, o fato de nossa microbiota estar menos heterogênea do que a dos nossos antepassados tem relação com os novos
hábitos adquiridos pela sociedade moderna.
Ana�latoxina
Em 1902, o estudo de águas-vivas, feito pelo biólogo marinho Paul Portier e pelo médico Charles Richet, identificou um veneno
capaz de provocar intensa salivação, defecação, dificuldade de respirar, paralisia e morte em cães. Eles o chamaram de
anafilatoxina, que significa “afastado de proteção”.
 Somente em 1963, Robin Coombs e Philip Gell classificaram em quatro os tipos de mecanismos imunes que provocam as
manifestações da resposta imunológica. Vejamos a seguir.
Atenção! Aqui existe uma videoaula, acesso pelo conteúdo online
 Mecanismos imunológicos envolvidos nos quatro tipos de hipersensibilidades. | Fonte: ABBAS e LICHTMAN, 2014.
Tipo I
A hipersensibilidade Tipo I é a das alergias alimentares, asma, rinite alérgica e reações a medicamentos.
Ela é ativada pela presença do anticorpo IgE e mastócitos que possuem na membrana um receptor de alta afinidade para Fc de
IgE (Fce RI).
Para facilitar esta explicação, dividimos em três fases:
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É quando o alérgeno, a substância que ativa a resposta imunológica, é reconhecido pelas células apresentadoras de
antígeno e no processo levam à ativação das TH2. Sabemos que as TH2 ativam as células B por meio da liberação da
citocina interleucina -4 (IL-4), fazendo com que plasmócitos produzam IgE.
Com a liberação de IgE na circulação e a presença de mastócitos no tecido, as moléculas de IgE são reconhecidas pelo
receptor Fce RI.
Fase de sensibilização 
Veja na figura 2 que os alérgenos se ligam aos anticorpos IgE que estão na membrana do mastócito e provocam uma
reação com liberação do conteúdo dos seus grânulos.
Fase de ativação 
É quando os efeitos dos mediadores são percebidos nos tecidos. A histamina liberada faz o efeito de dilatação nos vasos,
aumenta a secreção em mucosas e também contrai a musculatura lisa dos intestinos e dos brônquios, por isso o
sufocamento.
 Outros componentes liberados nesse momento são: TNF-a, Interleucina 8 e fator quimiotático para os eosinófilos (ECF),
que promovem a migração de neutrófilos e eosinófilos, fazendo surgir o processo inflamatório.
Fase efetora 
 Visão geral do mecanismo de alergia desde o primeiro contato e os mediadores liberados que provocam os sintomas. | Fonte: ABBAS e LICHTMAN, 2014.
Exemplo
As ações dessas células são responsáveis pelo ataque aos tecidos, como, por exemplo, a proteína básica (MBP), fosfolipase e a
proteína catiônica (ECP) liberadas pelo eosinófilo que destroem as células adjacentes.
É por isso que os pacientes asmáticos acabam desenvolvendo a chamada asma remodelada, que são alterações devido ao
processo inflamatório crônico.
Comentário
Quanto mais mastócitos ativados, mais células ativadas e mais intensa é a resposta inflamatória.
Além disso, mastócitos também produzem Interleucina -4, prostaglandinas e leucotrienos, promovendo broncoconstrição e
vasodilatação.  
Na alergia, também temos a participação de basófilos que possuem receptores para IgE.
O importante é lembrarmos que essa resposta imunológica é bem-vinda em infecções
parasitárias com helmintos , mas um erro no reconhecimento de pólen, caspa de
animais e outros componentes considerados pequenos e insignificantes para a
maioria das pessoas torna-se agressivo para um indivíduo alérgico.
1
Por que o alérgico é diferente?
Já se descobriu que os genes para a síntese de Interleucina- 4 e receptor de mastócito são diferentes na sua regulação, fazendo
com que produzam mais do que os indivíduos não atópicos.
Outra coisa é que a alergia pode ocorrer pela ação direta nas membranas dos mastócitos, como a alergia ao frio e ao morango.
Além disso, outros fatores contribuem para as reações alérgicas:
Microbiota com menos tipos de bactérias; Mulher grávida que expõe precocemente o feto a esses
alérgenos no útero.
http://estacio.webaula.com.br/cursos/go0070/aula10.html
A hipersensibilidade do tipo I talvez seja a mais conhecida, principalmente porque
existem muitos indivíduos acometidos por essas reações, mas existem outras
doenças provocadas pela ativação do sistema imunológico e pela liberação de
mediadores.
Exemplo
A alergia ao glúten é muito discutida nos dias de hoje. Trata-se de uma proteína presente no trigo, centeio e cevada que provoca
os sintomas de gases, dores no estômago, tontura, sensação de cansaço, diarreia, irritabilidade e enxaqueca após as refeições
com esses alimentos.
Muitas vezes, a reação ao glúten vem junto da intolerância à lactose, mas são situações diferentes.Enquanto a alergia é um
processo imunológico, a intolerância à lactose tem relação com a quantidade da enzima lactase no indivíduo.
De qualquer forma, deve-se buscar o auxílio de médicos e nutricionista para retirar os alimentos que contêm essas substâncias
da dieta.
Quais seriam os tratamentos para a alergia?
Se o alérgeno é conhecido e está purificado, pode-se realizar a vacinação (já existe para ácaro, entre outros).
Na vacinação, também chamada de hipossensibilzação, o paciente recebe uma série de imunizações com o
alérgeno para mudar o tipo de resposta para uma protetora.
As primeiras injeções são com o antígeno em uma concentração bem inferior à que existe na natureza e essa dose
vai aumentando.
Alguns questionam o efeito dessa prática, mas devemos lembrar que, quanto mais exposições tivermos ao mesmo alérgeno,
mais reativaremos as células de memória como em toda resposta imunológica!
Por isso o diagnóstico precoce e as orientações profissionais são muito importantes.
Tipo II
Você já ouviu falar da doença hemolítica do recém-nascido, também chamada de eritroblastos fetal?
E sobre o perigo da mãe ter um tipo sanguíneo diferente do seu bebê durante a gestação?
 Este é um exemplo de hipersensibilidade tipo II que leva à destruição de células. Por isso, é chamada de hipersensibilidade
citotóxica.
A eritroblasto fetal só ocorre quando a mãe é Rh negativo e o bebê Rh positivo.
Se ela é Rh negativo, quer dizer que não possui nas membranas de hemácias essa
proteína.
A situação tem início quando a mulher estiver grávida de um bebê que possui essa proteína, Rh positivo, herdada do pai.
No momento do parto, a troca de sangue, natural entre os dois, fazem com que as hemácias do bebê entrem na circulação
materna e ativem a sua resposta imunológica. Afinal, ela não possui essa proteína Rh. Logo, vai reconhecê-la como estranha,
produzindo na resposta anticorpos IgG anti-Rh.
Nessa primeira gestação, o bebê nascerá saudável, pois não
foi afetado pela resposta imunológica da mãe.
 Mas lembre-se de que ela já tem anticorpo anti-Rh. E, por
isso, na segunda gravidez nessa mesma condição (bebê Rh
positivo), a mulher transferirá, pela placenta, seus anticorpos
para o bebê e entre todos estará o anti-Rh.
Os anticorpos maternos reconhecerão os eritrócitos desse
bebê.
 Desenvolvimento da eritroblastos fetal, modelo de hipersensibilidade tipo II. | Fonte:
Planeta Biologia <https://planetabiologia.com/eritroblastose-fetal-doenca-hemolitica-do-
recem-nascido-o-que-e/. > .
Dependendo da quantidade de anticorpos, ele desenvolverá a doença hemolítica, com
aumento dos eritroblastos na sua circulação, que é uma forma imatura dos eritrócitos,
podendo desenvolver várias condições, a icterícia neonatal .2
Atenção
https://planetabiologia.com/eritroblastose-fetal-doenca-hemolitica-do-recem-nascido-o-que-e/
http://estacio.webaula.com.br/cursos/go0070/aula10.html
Viu porque os exames pré-natal são tão importantes?
Ao se identificar essa condição, a mãe que pariu recentemente recebe uma vacina formada por anticorpos anti-Rh para não
deixar que ocorra a resposta imune específica.
Esses anticorpos artificiais reconhecem os eritrócitos do bebê antes da mãe estimular a resposta imunológica e os complexos
imunes são destruídos.
Vale lembrar que o número de gestações nessa condição pode levar a abortos sucessivos.
Além de IgG, o anticorpo IgM também pode participar na hipersensibilidade tipo II. Ambos levam à ativação da via clássica do
sistema complemento e à ativação da inflamação através dos fragmentos C3a e C5a.
Os anticorpos IgG que recobrem o alvo também estimulam a fagocitose por neutrófilos e a ativação da citotoxicidade das células
NK que possuem receptores para IgG.
Exemplo
Outro exemplo do mesmo mecanismo ocorre nas reações transfusionais, principalmente de eritrócitos, levando a um quadro de
febre, hipotensão, lombalgia, náusea e vômito. O mesmo se dá em transplantes renais quando o órgão é revascularizado.
Também podemos verificar isso em algumas reações a medicamentos e nas doenças autoimunes, que, na presença de
autoanticorpo contra membranas de suas próprias células, desencadeiam o processo imunopatológico.
Tipo III
Atenção! Aqui existe uma videoaula, acesso pelo conteúdo online
Na hipersensibilidade do tipo III também vamos observar o anticorpo ativando o sistema complemento. E, como sabemos, os
fragmentos produzidos pelo sistema complemento ativado leva ao aparecimento dos sintomas.
Esse tipo III é mediado pelos complexos antígeno-anticorpo ou imunocomplexos, ou seja, trata-se da associação de proteínas
antigênicas e anticorpos que acabam se depositando em vasos de pequeno calibre e articulações.
 Formação de imunocomplexos: A interação entre anticorpo e antígeno resulta em aglutinação. Antígenos como bactérias ou vírus são unidos para formar um grupo. | Fonte: Por Soleil
Nordic / Shutterstock.
Por que eles se depositam?
Primeiro, precisamos entender que o papel fisiológico dos anticorpos é de neutralização dos antígenos, impedindo que tenham
acesso a células e tecidos.
Lembra quando estudamos os fatores de virulência das bactérias?
Toxinas são proteínas, então os produtos desses patógenos são reconhecidos pelos anticorpos IgG, e, como possuímos um
sistema muito eficiente de fagócitos que reconhecem as regiões Fcg de IgG, removemos da circulação essas toxinas ligadas aos
anticorpos, os imunocomplexos. Isso se chama clearance (remoção).
Os estudos têm mostrado que nem todas as pessoas são capazes de produzir o tamanho correto do complexo imune ou
imunocomplexo. Nesse caso, eles são maiores e acabam se depositando em locais onde a circulação é mais reduzida.
O problema começa aqui, pois as proteínas do sistema complemento reconhecem a IgG e
ativam a via clássica do sistema complemento com a liberação, principalmente, dos fatores
quimiotáticos C3a e C5a.
Isso é a base genética para explicar esse fenômeno, mas essa hipersensibilidade também pode ocorrer em infecções bacterianas
crônicas, nas reações a alguns antibióticos etc.
Nesses casos, os fagócitos não conseguem remover os complexos imunes na mesma velocidade.
O resto você já sabe, não?
Migração dos neutrófilos e de outras células que fazem a inflamação. Tudo isso provoca os sintomas que são vistos nessas
doenças.
Exemplo
Se o depósito ocorrer nos rins, eles começam a perder lentamente a capacidade de filtração.
Primeiramente porque ocorrerá infiltração de células e o diâmetro do vaso, com certeza, diminuirá, e, depois, pela própria ação
dos neutrófilos que liberam enzimas promovendo a destruição do tecido.
 Lesões teciduais: em A, ocorre o reconhecimento de componentes da matriz pelos anticorpos e a lesão tecidual promovida pelos neutrófilos e macrófagos. Em B, há a situação das
hipersensibilidades do tipo III com a deposição de complexos imunes nos vasos sanguíneos de pequeno calibre. | Fonte: Abbas , 2014
Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)
Voltando à base genética, na doença autoimune Lúpus
Eritematoso Sistêmico (LES), o paciente desenvolve
anticorpos contra nucleoproteínas, fosfolipídios e ácidos
nucléicos, e isso existe porque há uma falha na eliminação de
linfócitos autorreativos durante o processo de autotolerância
no timo.
Na verdade, a origem da doença está associada a fatores
hormonais, sendo muito mais frequente em mulheres durante
a idade reprodutiva do que em homens. Contudo, fatores
ambientais e imunológicos também não são descartados.
Essa doença crônica apresenta períodos de exacerbação e
remissão, com sintomas de artrite, nefrite, vasculite, lesões
cutâneas, todos relacionados à inflamação.
 A doença apresenta maior risco quando acomete os rins e o
sistema nervoso central.
 Lesões em asa de borboleta: as áreas vermelhas na face da mulher são um conhecido
sinal clínico do LES que surge com o depósito de complexos imunes e inflamação nessas
áreas. | Fonte: Por Yuliya Chsherbakova / Shutterstock.
Tipo IV
A última hipersensibilidade que vamos entender é a do tipo IV, também chamada detardia ou DTH.
Por que tardia?
Nessa resposta imunológica os sintomas iniciais surgem após 24 ou 48 horas de exposição ao agente estimulante, quando uma
forte reação inflamatória é ativada pela presença de células TH.
 As células TH ou T CD4+ produzem muitas citocinas, como já vimos, e essas citocinas liberadas estimulam bastante a migração
e ativação de neutrófilos, macrófagos, mastócitos. Tudo isso forma um infiltrado de células inflamatórias.
Exemplo
Você já experimentou alguma reação a brincos, piercing ou qualquer substância química na sua pele?
Então, você já fez uma dermatite de contato e é esse o mecanismo. Na pele, essas substâncias são absorvidas e ativam a célula
dendrítica fazendo com que células TH ativadas sejam responsáveis pelo resto.
 Mais uma vez, o papel da memória imunológica nessa reação é muito importante. Se
a pessoa sensível continuar utilizando o mesmo material, a reação vai ocorrer em
intervalos cada vez mais curtos.
Outros exemplos ocorrem nas:
Injeções intradérmicas com antígenos de proteínas; Infecções microbianas com vírus, bactérias intracelulares
e fungos intracelulares.
O melhor exemplo para as bactérias é a tuberculose. O
paciente com tuberculose sempre forma do pulmão os
chamados granulomas, que são os infiltrados de macrófagos,
células TH e Tc na tentativa de controlar a disseminação
desse bacilo.
O empenho dessas células é tão intenso que ocorre uma
mudança da morfologia delas, aparecendo as células gigantes
multinucleadas com fusão de macrófagos.
 Formação de um granuloma, reação típica da hipersensibilidade tipo IV. Observe a
produção de citocinas da TH1 e o infiltrado de monócitos e linfócitos no tecido. | Fonte:
Abbas (2014).
 Fonte: Por Ralwel / Shutterstock
Quando aprendemos há pouco o mecanismo de hipersensibilidades tipo II e III, a palavra autoimune apareceu algumas vezes.
 Doenças como esclerose múltipla, lúpus, artrite reumatoide, anemia hemolítica autoimune e diabetes insulino-dependentes são
cada vez mais conhecidas pela presença de uma resposta imunológica contra células e tecidos.
Por que surgem anticorpos contra as nossas próprias estruturas?
São múltiplas as causas e não se sabe por completo todos os mecanismos envolvidos. Podem existir semelhanças entre
proteínas virais ou bacterianas e proteínas próprias. Isso faz com que essas células imunes ativadas acabem destruindo um
tecido do hospedeiro.
Exemplo
É o caso da artrite reumatoide que pode surgir depois de uma infecção pelo vírus Epstein-Barr. Ou da Diabetes Mellitus Insulino-
dependente (IDDM), cujo alvo é o receptor de insulina nas células do pâncreas. Essa doença surge após uma infecção com o
papiloma vírus.
Mas, fique tranquilo(a), não são todas as pessoas que desenvolvem essas doenças
autoimunes.
Para isso, o indivíduo deve ter uma origem genética que torna difícil eliminar esses linfócitos T e B que chamamos de
autorreativos.
Precisamos entender mais uma vez o desenvolvimento dos linfócitos nos órgãos linfoides geradores, o timo  e a medula óssea.
VAMOS USAR O TIMO QUE É MAIS COMPREENDIDO.
Timo
Durante o desenvolvimento dos linfócitos T maduros no timo, a associação dessas células com as dendríticas é a
etapa mais importante.
Os linfócitos T interagem de forma específica com as moléculas classe II do MHC presentes na membrana. Isso é
chamado de restrição MHC e os linfócitos T permanecerão vivos nessa etapa denominada seleção positiva.
Agora a função dessas células é apresentar peptídeos de várias proteínas do nosso organismo, ou seja, apresentar o
que é nosso, próprio. Nessa etapa, a intensidade da ligação do receptor antigênico, TCR, com o peptídeo próprio será
crucial para decidir se essa célula vai sobreviver ou não.
Já imaginou o perigo se uma célula reconhecer com muita afinidade o peptídeo derivado do
colágeno?
Pois é isso que ocorre na Síndrome de Goodpasteur.
Nos indivíduos normais, quando ocorre um reconhecimento com alta afinidade a qualquer peptídeo próprio, a célula dendrítica e
outras, como as epiteliais tímicas, eliminam esse clone de linfócitos, deletam. Por isso, chama-se deleção clonal e é o principal
mecanismo na tolerância central no timo.
Quando morrem por apoptose estão sofrendo uma seleção negativa, e tiramos esse clone de linfócitos prejudiciais. Se por acaso
esses clones escapam da seleção negativa no timo/medula óssea, na periferia existem células T regulatórias que controlam
esses clones impedindo a sua ativação. O nome para esse controle é anergia clonal, ou seja, eles existem, mas não podem ser
ativados. Pode também ocorrer a deleção clonal na periferia.
Heranças genéticas
Nas doenças autoimunes, algumas heranças genéticas impedem que esse controle exista, e esses indivíduos acabam em algum
momento da sua vida ativando os clones autorreativos.
A origem para a manifestação da doença autoimune engloba vários fatores ─ hormonais,
ambientais e genéticos ─ que se acumulam para o aparecimento dos sintomas.
Existem fatores genéticos relacionados a moléculas do MHC que interagem com os receptores de antígenos dos linfócitos T,
como o controle de células regulatórias e a relação com os hormônios femininos. Por isso, algumas doenças surgem mais em
mulheres do que em homens.
Controle da resposta autoimune
Para controlar a crise em uma resposta autoimune, geralmente, são utilizados os corticosteroides que atuam na ativação da
resposta imunológica, principalmente nas células apresentadoras de antígenos como os macrófagos. Hoje, são utilizados em
menor concentração para não comprometer o sistema imunológico do paciente.
Além disso, essas manifestações estão cada vez mais relacionadas ao estresse emocional e muitas terapias alternativas para o
controle do estado emocional estão auxiliando esses pacientes. É o caso da Yoga.
Os pesquisadores vêm se esforçando em compreender essas novas terapias para o tratamento dos pacientes com doenças
autoimunes, já que são capazes de controlar os desequilíbrios do sistema imune.
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Por fim, é importante entendermos que, apesar de incuráveis, o indivíduo afetado com
essa doença autoimune pode viver normalmente controlando o aparecimento dos
sintomas.
Atividade
1. (Benjamini - Immunology - 2002) Assinale a afirmativa correta em relação às lesões na glomerulonefrite induzidas por
complexos imunes:
a) Dependem do complemento e eritrócitos.
b) Levam a um aumento da produção de urina.
c) Necessitam tanto do complemento quanto de neutrófilos.
d) Dependem da presença de macrófagos.
e) Precisam de todos os nove componentes do complemento.
2. (Benjamini - Immunology - 2002) A hipersensibilidade tipo II:
a) Não depende de anticorpo para ser ativada.
b) Não depende de complemento para ser ativada.
c) É mediada por células TCD8+.
d) Precisa da formação de complexos imunes.
e) Envolve a destruição de células mediadas por anticorpos.
3. Assinale o componente presente nos mastócitos responsáveis pela contração da musculatura lisa dos brônquios:
a) Interleucina – 4
b) Fator de Necrose Tumoral (TNFa)
c) Histamina
d) Anticorpo alérgeno específico
e) C3a do sistema complemento
4. (Roitt - Immunology - 2010) O granuloma crônico representa uma tentativa do organismo de:
a) Isolar o sítio da infecção crônica.
b) Tornar o sitio da infecção crônica acessível.
c) Digerir os complexos imunes.
d) Iniciar a resposta imunológica.
e) Mudar o tipo de resposta TH1 para TH2.
5. (Roitt - Immunology - 2010) Qual é o tipo de hipersensibilidade que não pode ser transferida por anticorpos?
a) Tipo I
b) Tipo II
c) Tipo III
d) Tipo IV
e) Tipo V
6. (Benjamini - Immunology - 2000) Uma pessoa não ativa uma resposta imunológica contra proteínas próprias pela seguinte
razão:
a) As proteínas não são processadas em peptídeos dentro da célula APC.
b) Peptídeos originados de proteínas próprias não se ligam a moléculas de classe I do MHC.
c) Peptídeos originados de proteínas próprias não se ligam a moléculas de classe II do MHC.
d) Os linfócitos que expressamreceptores contra proteínas próprias são inativados por meio da deleção ou anergia clonal.
e) Os linfócitos em desenvolvimento não produzem uma cadeia V (variável) necessária para produzir um receptor de proteínas próprias.
7. (Benjamini - Immunology - 2000) Quais das opções a seguir é incorreta em relação à tolerância imunológica?
a) A indução da tolerância é antígeno-específica.
b) A tolerância resulta da inativação ou eliminação de células B ou T.
c) A tolerância pode ser induzida em crianças e idosos.
d) Neutrófilos imaturos são mais suscetíveis à tolerância do que os neutrófilos maduros.
e) A quebra da tolerância pode resultar em autoimunidade.
Notas
Helmintos
1
Vermes
Icterícia neonatal
2
É apigmentação amarela da pele e da parte branca dos olhos num recém-nascido devido ao excesso de bilirrubina no sangue
Bilirrubina é um pigmento de cor amarela, que, se aumentar muito, será tóxico para o sistema nervoso central.
Referências
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica. 4. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 14. ed. Porto Alegre: Artmed, 2016.
MURPHY, K. Imunobiologia de Janeway. 8. ed. Porto Alegre: Artmed, 2014.
PLAYFAIR, J. H. L.; CHAIN, B. M. Imunologia básica: guia ilustrado de conceitos fundamentais. 9. ed. São Paulo: Manole, 2013.
TORTORA, G. J.; FUNKE, B. R.; CASE, C. L. Microbiologia. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
Próxima aula
O papel do chef de cozinha frente às questões contemporâneas da gastronomia;
O movimento Slow Food e as novas abordagens da gastronomia com respeito ao meio ambiente.
Explore mais
Para entender melhor os assuntos estudados nesta aula, assista aos seguintes vídeos:
Lúpus <https://www.youtube.com/watch?v=g75wnPWKPZk >
Alergia alimentar X Intolerância alimentar <https://www.youtube.com/watch?v=PknYOTmlWOg >
https://www.youtube.com/watch?v=g75wnPWKPZk
https://www.youtube.com/watch?v=PknYOTmlWOg