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Válvulas = cordas tendíneas + músculo papilar A espessura da parede do ventrículo esquerdo é 3x maior que a do ventrículo direito. Exceto em recém-nascidos que a espessura dos dois ventrículos são iguais. Se for constante, o musculo vai ficando mais forte, assim perdendo a capacidade de sangue -> entra em insuficiência cardíaca. O sistema cardiovascular abrange o coração e os sistemas vasculares sanguíneos e linfáticos Coração -> Propulsão de sangue (bombeamento) Artérias -> vasos eferentes Capilares -> intercâmbio metabólico entre o sangue e o tecido Veias -> vasos aferentes Vasos linfáticos -> circula em uma única direção –dos órgãos para o coração Principais funções 1. Manutenção do fluxo sanguíneo para os tecidos 2. Distribuir oxigênio e remover gás carbônico e os catabólicos dos tecidos 3. Distribuição de hormônios 4. Manutenção da termorregulação 5. Manutenção da excreção de urina (rim não pode ficar sem irrigação – desencadeia muitos problemas) Coração Órgão muscular Contração rítmica Sístole e diástole Nódulo sinoatrial e fibras de purkinje -> estimulam a contração do coração Chega sangue nitrogenado na veia cava -> átrio direito -> ventrículo direito -> artéria pulmonar -> pulmão -> chega oxigenado pela veia pulmonar -> átrio esquerdo -> ventrículo esquerdo -> artéria aorta -> grande circulação Respostas fisiopatológicas do miocárdio Formas de compensar algumas falhas do sistema cardiovascular através de hipertrofias. Hipertrofia cardíaca concêntrica Aumento da massa ventricular sem o aumento do volume diastólico final Aumento da força de contração -> parede fica mais espesso Hipertrofia excêntrica Aumento da carga diastólica = dilatação cardíaca -> consegue receber mais sangue (↑volume de sangue) Quando dilata -> parede fica mais delgada -> diminui força muscular 7 A) Normal (ventrículo direito delgado e ventrículo esquerdo espesso) B) Hipertrofia concêntrica -> mesmo volume de sangue da fisiologia normal, com aumento da força de contração – consegue empurrar o sangue mais longe. . C) Hipertrofia excêntrica -> cabe um maior volume de sangue, com parede delgada e menor força, o sangue não consegue ir a longas distâncias. Coração pode ter hipertrofia concêntrica nos dois ventrículos Pode ter hipertrofia excêntrica nos dois ventrículos Pode ter também, hipertrofia concêntrica em um ventrículo e a excêntrica no outro. Alterações Post-Mortem Rigor mortis -> coração é o primeiro órgão a entrar em rigor mortis (isso ocorre porque sua reserva de glicogênio é pequena) e o primeiro a sair desse estado. (acontece tudo em torno de uma hora após a morte) Coagulação -> Ventrículo direito – presença de coágulo/ Ventrículo esquerdo – ausência de coágulo. Coração esquerdo contrai mais por ter uma maior musculatura -> na hora da última contraída o coração consegue expulsar todo o sangue do ventrículo esquerdo -> na maioria das vezes não encontra coágulo. Quando encontra coágulo nas duas câmeras -> é sugestivo de insuficiência cardíaca Coágulo cruórico (vermelho) – é o esperado Pode ter coágulo misto Em todas as espécies, exceto nos equídeos, a presença do coágulo lardáceo pode ser indício de anemia grave ou de morte agônica prolongada. Nos equinos a presença de coágulo lardáceo não apresenta significado clínico, ocorre devido a rapidez da sedimentação das hemácias. Como diferenciar de um infarto? Através da histologia, no infarto vai ter necrose e processo inflamatório ao redor. Se for encontrado coágulo fora do coração e vasos -> teve extravasamento = alteração patológica Embebição pela hemoglobina -> ocorre de 12 a 24 h após a morte, libera hemoglobina que impregna por difusão passiva no endotélio vascular, endocárdio e epicárdio, dando origem a manchas vermelho-escuras, profundas e definidas. Manchas esbranquiçadas -> podem se formar principalmente em potros e cães jovens. Circulação fetal Vasos sanguíneo materno -> placenta -> sangue oxigenado -> veia umbilical -> fígado (tem muito hepatócitos que consumiriam grande parte do oxigênio por isso tem o desfio de shunt) -> parte do sangue oxigena o fígado e outra parte vai para -> veia cava -> átrio direito -> o pulmão do feto é inativo -> desvio nos átrios forame oval/septo atrial para chegar ao átrio esquerdo -> vai para o ventrículo esquerdo -> é bombeado do coração para o organismo, mas parte desse sangue volta para o ventrículo direito (comunicação septo ventricular) -> na hora de distribuir sangue pro organismo tem uma comunicação entre aorta e artéria pulmonar (comunicação chamada de ducto arterioso) para nutrir o pulmão também. (Pulmão não está maduro tem só pneumócito tipo II, pressão muito grande) Cordão umbilical = 1 veia umbilical que está ligada no fígado + 2 artérias que se ligam a artéria aorta abdominal + 1 úraco ligado a bexiga Sangue da mãe não tem contato com sangue do feto Circulação cruzada -> rico em oxigênio nas veias e rico em gás carbônico nas artérias Placenta representa o pulmão de um animal adulto -> troca gasosa No final da gestação ou nos primeiros dias de vida (1 dia pré-parto até o 8° dia de vida) , os animais vão fechando essas comunicações. A partir do momento que ele nasce e começa a ter trocas gasosas, a pressão de oxigênio nas câmeras faz com que fecham. Em alguns animais essas comunicações não se fecham, sendo assim, o organismo começa a ter complicações já que depois do nascimento o pulmão é ativado. Anomalias do desenvolvimento Ocorre quando essas comunicações persistem no animal Sinais clínicos vão depender do tipo da persistência e do seu grau (tamanho) Pode demorar anos para aparecer, ou às vezes nem aparece – geralmente quando o grau da lesão é pequeno. Alteração de grande magnitude -> surgimento rápido de sinais clínicos – morte São mais comuns em animais-> de raça pura (ocorre muito em holandês); filhos de fêmeas que foram expostas a radiação, drogas, sofreram deficiência nutricionais., animais braquicefálicos. É de suma importância que durante a necropsia, a avaliação do coração e vasos seja realizada in situ, devido a impossibilidade de traçar as relações entre o coração e os vasos depois que o órgão é removido DEFEITO DO SEPTO INTRAVENTRICULAR O septo intraventricular é constituído por uma porção membranosa e uma porção muscular, que se desenvolvem, resultando na oclusão da comunicação entre os dois ventrículos. 7 Pequenos defeitos no septo não prejudicam significamente a função do órgão, sendo descobertos acidentalmente na necropsia. Se o defeito for significativo pode levar o animal a morte logo após o nascimento ou levar ao aparecimento de sinais clínicos em poucas semanas ou poucos meses. Circulação com defeito Quando o ventrículo esquerdo contrair -> parte do sangue vai para a aorta e outra vai para o ventrículo direito (sempre vai sangue do mais forte para o mais fraco) -> ventrículo direito vai receber mais sangue que o normal -> faz mais força -> hipertrofia concêntrica -> sangue vai para o pulmão com maior volume -> volta para o ventrículo esquerdo com maior volume -> dilatação -> hipertrofia excêntrica. Consequências Hipertrofia excêntrica do ventrículo esquerdo -> devido ao aumento do volume de sangue que chega dos pulmões Hipertrofia concêntrica do ventrículo direito -> devido a sobrecarga de pressão DEFEITO DO SEPTO ATRIAL – Forame Oval Forame oval é um canal de comunicações entre os dois átrios As consequências do defeito do septo atrial irão depender do tamanho do orifício persistente. Circulação com presença do forame ovalPulmão -> átrio esquerdo -> contração -> vai sangue para o átrio direito e para o ventrículo esquerdo -> átrio direito recebe um maior volume de sangue -> ventrículo direito recebe um maior volume de sangue -> dilata -> hipertrofia excêntrica -> pulmão tem hipertensão pulmonar devido aumento do volume de sangue. Consequências Hipertrofia excêntrica do ventrículo direito -> devido ao aumento do volume de sangue Hipertensão pulmonar, seguida de cianose -> tem aumento da pressão hidrostática. -> extravasamento de líquido -> edema -> acumula de líquido alvéolo -> animal tosse PERSISTÊNCIA DO DUCTO ARTERIOSO A comunicação entre a aorta e artéria pulmonar permanece aberta, ocasionando um desvio de sangue do lado esquerdo para o direito. É a alteração congênita mais comum em todas as espécies, principalmente no cão. Fechamento funcional -> de 1 a 8 dias após o nascimento Potros -> fechamento até 5 dias após o nascimento Circulação com persistência do ducto arterioso Átrio direito -> Ventrículo direito -> bombeia mais sangue para o pulmão devido ao pequeno volume de sangue que sai da aorta para artéria pulmonar -> pulmão (congestão pulmonar) -> átrio esquerdo -> ventrículo esquerdo recebe mais sangue. Consequências Congestão pulmonar Hipertrofia excêntrica do ventrículo direito -> aumento de volume Hipertrofia concêntrica do ventrículo direito -> aumento de pressão. Há também uma dilatação atrial esquerda, devida ao aumento do fluxo sanguíneo oriundo dos pulmões, aumentando a predisposição à trombose decorrente do turbilhonamento do fluxo. PERSISTÊNCIA DO ARCO AÓRTICO (direito) No início da vida embrionária, os arcos aórticos são formados como estruturas pareadas e, enquanto o arco aórtico esquerdo se desenvolve, o direito se atrofia. Em condições normais, a aorta se desenvolve a partir do quarto arco aórtico e fica do mesmo lado da traqueia e esôfago (esquerdo), junto com o ducto arterioso. Anomalia -> os dois arcos aórtico se desenvolve -> fica sobreposto sob a traqueia e o esôfago. A traqueia é cartilaginosa então não é pressionado, já o esôfago que é de músculo liso é obstruído., pode ser parcialmente ou totalmente. Consequências Oclusão esofágica Disfagia, regurgitação e dilatação da região cranial do esôfago (megaesôfago). PERSISTÊNCIA DO TRONCO ARTERIOSO Ocorre quando a aorta e a artéria pulmonar não se dividem, resultando na presença de um vaso sanguíneo único e calibroso com mistura de sangue arterial e venoso. Resulta em cianose, e também se observa a hipertrofia do miocárdio do ventrículo direito e hipertensão pulmonar. Insuficiência Cardíaca Incapacidade do coração de bombear o sangue necessário para atender as demandas do organismo (ocorre quando o coração não consegue mais compensar) Coração torna-se insuficiente devido à falha na sua capacidade contrátil ou por aumento na demanda de trabalho O que pode levar a insuficiência cardíaca? Aumento da pressão nas câmaras cardíacas (hipertrofia concêntrica) Aumento de volume nas câmeras (hipertrofia excêntrica) Lesão e perda da musculatura cardíaca Impedimento do funcionamento cardíaco Contratilidade anormal das fibras Mecanismos compensatórios da insuficiência cardíaca Dilatação cardíaca = hipertrofia excêntrica -> resposta intrínseca (próprio coração) Hipertrofia do miocárdio -> aumento da frequência cardíaca (intrínseca) Aumento da resistência periférica -> diminuição do lúmen dos vasos para aumentar a pressão dos vasos e o sangue ir mais longe = extrínseca (fora do coração) Aumento da volemia -> aumenta o volume de líquido dentro dos vasos para evitar que o coração faça tanta força (extrínseca) Redistribuição do fluxo sanguíneo -> última tentativa do coração – prioriza a irrigação dos órgãos vitais (extrínseco). Causas que levam o aumento da pressão -> estenose valvular, persistência do ducto arterioso, tamponamento cardíaco, aumento da resistência sanguínea pulmonar. Insuficiência direita Dificuldade de tirar sangue do organismo e ir para o pulmão -> sangue fica represado no organismo -> congestão generalizada Causas -> lesões valvulares (tricúspide e pulmonar), lesões de miocárdio, lesões e pericárdio e hipertensão pulmonar. Fígado de noz moscada -> congestão passiva crônica – sinusoides e veias centro lobulares ficam repletas de sangue. Animal pode apresentar edema generalizado (bovino apresenta edema de barbela/ventral/membros) -> veia jugular fica cheio de sangue -> pressão hidrostática aumenta -> extravasamento de líquido -> acumula em regiões mais baixas por gravidade. Insuficiência esquerda Dificuldade de retirar sangue do pulmão -> congestão pulmonar -> edema Causas -> lesões valvulares (mitral e aórtica), lesões no miocárdio. Reticuloperitonite -> se a perfuração do retículo for em direção ao abdômen Outras alterações cardíacas e vasculares ECTOPIA CORDIS Alteração congênita rara Caracterizada pela localização anormal do coração É mais comum em bovinos Mais frequente com localização do coração na região cervical inferior, mas podendo ser submandibular, torácica ou abdominal. Os animais acometidos podem sobreviver por anos, mas em animais decorrente de defeitos do esterno ou de costelas raramente sobrevivem por mais de poucos dias. ] Pericárdio Camada mais externa que recobre o coração, em contato direto com o coração fica o pericárdio visceral e em volta tem o saco pericárdio onde é comum uma pequena quantidade de fluido seroso e claro que serve para lubrificação dos folhetos. HIDROPERICÁRDIO Alteração inflamatória Acúmulo excessivo de líquido dentro do saco pericárdico Pode ser transudato ou exsudato -> depende do tipo de líquido que está acumulado. Transudato-> líquido claro e transparente, causado por doenças caquetizantes. Exsudato-> líquido amarelado, turvo, rico em proteína e coagula quando exposto ao ar, causado por doença do edema (Clostridium sp.) HEMOPERICÁRDIO Distúrbio circulatório Acúmulo de sangue no saco pericárdico Causas Ruptura intrapericárdia da aorta -> aorta se rompe dentro do saco pericárdio Ruptura de átrio -> sangue extravasa (uremia) Traumas Neoplasias -> hemangiossarcomas Consequências -> tamponamento cardíaco – impede que o coração faça movimentos amplos (pode matar o animal de forma aguda ou pode demorar mais tempo) HIPOTROFIA GELATINOSA DA GORDURA Alteração metabólica Quando animal passa por restrição alimentar severa -> começa a mobilizar gordura para gerar energia -> inclusive a do coração PERICARDITE É o processo inflamatório do pericárdio que envolve os folhetos visceral e parietal. O tipo de pericardite é determinado pelo tipo de exsudato presente, podendo ser classificado como seroso fibrinoso ou supurado. Serosa -> acúmulo de líquido rico em proteínas., geralmente progride para pericardite fibrinosa Fibrinosa -> tipo mais comum nos animais domésticos, macroscopicamente a superfície do pericárdio é recoberta por fibrina de coloração amarelo-acidentada e pode estar misturado com sangue. Supurativa/Fibrina-purulenta -> é causada por bactérias piogênicas (provoca pus) Essa alteração é comum em bovinos (não tem uma seleção dos alimentos ingeridos) em decorrência de reticulopericardite traumática causada por corpos estranhos perfurantes. Rúmen tem duas ondas de movimentos peristálticos, contrai uma vez de forma leve e menos intensa e depois de forma intensa. -> podendo perfurar o retículo -> se for em direção torácica -> perfura o pericárdio = atravessa bactérias do rúmene retículo -> proliferam no pericárdio = reticulopericardite -> pode gerar insuficiência cardíaca esquerda e direita e pode ter toxemia (infecção generalizada) Endocárdio Camada mais interna do coração, formada por tecido conjuntivo. MINERALIZAÇÃO Alteração degenerativa Associado a desordens que elevam a deposição de cálcio e minerais no endotélio e íntima de vasos -> tem deposição no endocárdio Macroscopia -> placas firmes, irregulares de coloração esbranquiçada e que rangem ao corte. Endocárdio mineralizado -> duro -> perde elasticidade -> quebradiço -> risco de romper -> podendo levar a hemorragia (raro) Comum em animais que têm distúrbios endócrinos (principalmente de cálcio), animais que são suplementados com grandes quantidades de minerais. Comum em cães idosos com doença periodontal, principalmente se tiver endocardiose. Monensina é um ionóforo proibido em vários países por ser considerada bacteriostática podendo interferir na seleção genética das bactérias deixando-as mais resistentes – mas no Brasil não é proibida e ela é bastante usada Equinos são extremamente sensíveis a Monensina ENDOCARDIOSO VALVULAR Alteração degenerativa Também conhecida como degeneração valvular mucoide, transformação mixomatosa das válvulas atrioventriculares ou doença dos cães velhos. (sua incidência aumenta com a idade, cerca de 75% dos cães acometidos apresentam idade superior de 16 anos) Válvula vai espessando ->devido à deposição de fibrose e colágeno nas válvulas -> não se encontram de forma adequada -> refluxo sanguíneo Mais ocorrente na válvula atrioventricular esquerda (mitral). Na forma mais avançada da doença ocorre sinal clínico de insuficiência cardíaca. ENDOCARDITE Inflamação do endocárdio -> pode ser localizada nas válvulas o que é mais frequente (endocardite valvular) ou na parede de átrios ou ventrículos (endocardite mural)-geralmente é uma extensão da inflamação valvular. Endocardite valvular Acomete principalmente a válvula atrioventricular esquerda (nos bovinos a mais acometida é a válvula atrioventricular direita) As causas são bactérias, parasitas e fungos, mas 90% dos casos são endocardites bacterianas. Patogenia Animal apresenta processo inflamatório bacteriano em qualquer órgão -> multiplicam no sítio principal -> ganham a grande circulação -> as bactérias podem acabar se aderindo nas válvulas -> formando colônias -> deposição de fibrina e infiltração leucocitária -> endocardite valvular Consequências ->pode ter insuficiência cardíaca congestiva e embolismo bacteriano (endocardite valvular esquerda -> abscessos no rim, baço, coração e cérebro / endocardite valvular direita -> abscessos no pulmão) FIBROELASTOSE ENDOCÁRDICA Alteração congênita hereditária Mais frequente em gatos das raças Siamês e Burmês Nessa alteração tem proliferação de tecido fibroelástico, deixando o endocárdio esbranquiçado e espesso, especialmente no ventrículo esquerdo.. A etiologia é desconhecida, mas acredita-se ser por degeneração das fibras de Purkinje Consequência -> hipertrofia secundária dos dois ventrículos e dilatação do átrio direito Provocam sinais e lesões de insuficiência cardíaca. Miocárdio Camada média do coração, construído de tecido muscular estriado cardíaco e possui discos intercalares. NECROSE DO MIOCÁRDIO Resultado de uma degeneração inicial Macroscopicamente -> depende do tempo de morte ->geralmente observa áreas esbranquiçadas (se a necrose for recente, observa áreas avermelhadas) . Causas Deficiências nutricionais , infecções, uremia (aumento de ureia e cratinina no sangue) Intoxicações Ionóforos->utilizados na dieta de animais de produção como estimulante de crescimento (se for administrada em altas doses é capaz de induzir uma mionecrose tanto do músculo esquelético como cardíaco) Gorsipol -> substância presente no caroço de algodão Plantas tóxicas -> Ateleia glazioviana, Senna obtusifolia e ocidentalis, Tetrapterys acutifólia. Deficiências nutricionais Deficiência de vitamina E e Selênio Principalmente em aves e suínos (crescem muito rápido – demanda grande quantidade de nutrientes) Causas inflamatórias Vírus da febre aftosa (bezerros e leitões) Parvovírus canino (coração tigrado – manchas brancas = necrose) DISPLASIA DO MIOCÁRDIO Caracterizada pela substituição gradual dos cardiomiócitos por células adiposas e por tecido conjuntivo fibroso Essa alteração altera os impulsos elétricos -> arritmia É observada principalmente no ventrículo direito, mas pode ser observada também no esquerdo ou ser biventricular. Macroscopicamente -> áreas pálidas no miocárdio Outras patologias cardíacas DIROFILARIOSE Conhecido como verme do coração Doença potencialmente fatal Acomete o interior dos vasos sanguíneos e câmeras cardíacas Agente: Dirofilaria immitis (é um nematódeo) Considerada uma zoonose Pode ser transmitido pelo leite da mãe Anticoagulante -> utilizado para impedir que o organismo coagule, mas pode gerar uma hemorragia (precisa avaliar as chances de o aneurisma romper ou formar coágulo). Canídeos são os hospedeiros definitivos habituais Precisa de um agente biológico encontrado no litoral Sinais clínicos -> tosse, dispneia e debilitação. Animal pode apresentar insuficiência cardíaca congestiva direita com quadro de hipertrofia cardíaca e edema generalizado. NEOPLASIAS PRIMÁRIAS Hemangiossarcoma -> neoplasia maligna comum no átrio direito Quimiorreceptoma -> tumores da base do coração (sistema nervoso) Linfoma -> extremamente comum em bovinos e cães -> neoplasia de linfócitos – comuns terem metástases CORDAS TENDÍNEAS ANÔMALAS Alteração congênita rara Cordas tendíneas podem estar em maior número ou inseridas em localizações ectópicas (como na parede livre dos ventrículos, septo intraventricular, ou de um músculo papilar a outro) Acredita-se que essa alteração seja decorrente de falhas durante a organogênese (parte do processo de desenvolvimento que dão origem aos órgãos internos do organismo) Consequência ->aproximação incompleta dos folhetos valvulares, resultando em refluxo sanguíneo e consequentemente dilatação atrial, seguida ou não de insuficiência cardíaca. Vasos Sanguíneos ARTERITE Inflamação das artérias Geralmente são induzidas por atritos Podem ocorrer como consequência de muitas doenças infecciosas, imunomediadas ou tóxicas. As causas infecciosas podem ser vírus, bactérias, parasitas e fungos. Equinos -> Strongylus vulgares -> formam arterites principalmente pela bifurcação da aorta Vírus endoteliotropicos -> tem tropismo por células endoteliais (vasos são feitos de tecido endotelial) -> vírus replicam nesse tecido -> altera a conformação -> inflamação Exemplos de vírus capazes de induzir arterite -> Arterite viral equina, Febre catarral maligna (bovinos), Hepes-vírus equino tipo 1, Vírus da língua azul (ovinos), Peritonite infecciosa felina, Peste suína clássica, Peste Suína africana.. Parasitárias -> Angiotrongylus vasorum (cão), Dirofilaria immitis (cão), Elaeophora obstrusus (ovinos), Onchocerca armillata (bovino), Spirocerca lupi (cão), Strongylus vulgaris (equino), Leishmania donovani (cão). Arterite causada por bactérias -> Histophilus somni (bovino), Erysipelotryx rhusiopathine (suíno), Actinobacillus pleuropneumonie (suíno). Artérias podem sofrer rupturas Espécie mais acometida -> equinos (pela potência de sístole) Ruptura da artéria aorta – pós ou durante exercícios Calcificações Strongyloides Aneurisma Aneurisma Quando a artéria ou veia-> dilata -> vai ficando mais delgada ->grande chance de rompimento (principalmente nas artérias por ter uma pressão maior). Animais com aneurisma -> pode formar trombo (massa de sangue que pode obstruir o vaso), ter obstrução (infarto) e rompimento (animal tem hemorragia) FLEBITES É a inflamação das veias É uma lesão vascular frequentemente complicada por trombose (tromboflebite). Pode originar-se de infecções sistêmicas, como peritonite infecciosa felina ou por extensões de infecções locais (metrite e hepatite supurada). Causas iatrogênicas -> contaminação de injeções inadequadamente aplicadas por via endovenosa. Pode formar trombo também (igual nas arterites) – deposição de células, plaquetas, fibrinas... ONFALOBLEBITE É o processo inflamatório que envolve os componentes do cordão umbilical (úraco, veia e artéria umbilical). Ocorre em bezerros pela contaminação bacteriana do umbigo após o parto Pode ocasionar septicemia, poliartrite e abscessos hepáticos.
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