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Patologia Cardiovascular

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Válvulas = cordas tendíneas 
+ músculo papilar 
A espessura da parede do ventrículo esquerdo é 3x maior que a do ventrículo direito. 
Exceto em recém-nascidos que a espessura dos dois ventrículos são iguais. 
Se for constante, o musculo vai ficando mais 
forte, assim perdendo a capacidade de 
sangue -> entra em insuficiência cardíaca. 
 
 
 O sistema cardiovascular abrange o coração e os sistemas 
vasculares sanguíneos e linfáticos 
 Coração -> Propulsão de sangue (bombeamento) 
 Artérias -> vasos eferentes 
 Capilares -> intercâmbio metabólico entre o sangue e o tecido 
 Veias -> vasos aferentes 
 Vasos linfáticos -> circula em uma única direção –dos órgãos para 
o coração 
 Principais funções 
1. Manutenção do fluxo sanguíneo para os tecidos 
2. Distribuir oxigênio e remover gás carbônico e os catabólicos 
dos tecidos 
3. Distribuição de hormônios 
4. Manutenção da termorregulação 
5. Manutenção da excreção de urina (rim não pode ficar sem 
irrigação – desencadeia muitos problemas) 
Coração 
 Órgão muscular 
 Contração rítmica 
 Sístole e diástole 
 Nódulo sinoatrial e fibras de purkinje -> estimulam a contração do 
coração 
 
 
 
 
 
Chega sangue nitrogenado na veia cava -> átrio direito -> ventrículo direito -> 
artéria pulmonar -> pulmão -> chega oxigenado pela veia pulmonar -> átrio 
esquerdo -> ventrículo esquerdo -> artéria aorta -> grande circulação 
 
Respostas fisiopatológicas do miocárdio 
 Formas de compensar algumas falhas do sistema cardiovascular 
através de hipertrofias. 
Hipertrofia cardíaca concêntrica 
 Aumento da massa ventricular sem o aumento do volume diastólico 
final 
 Aumento da força de contração -> parede fica mais espesso 
 
 
Hipertrofia excêntrica 
 Aumento da carga diastólica = dilatação cardíaca -> consegue 
receber mais sangue (↑volume de sangue) 
 Quando dilata -> parede fica mais delgada -> diminui força muscular 
7 
 
 
 
 
A) Normal (ventrículo direito delgado e ventrículo esquerdo espesso) 
B) Hipertrofia concêntrica -> mesmo volume de sangue da fisiologia 
normal, com aumento da força de contração – consegue 
empurrar o sangue mais longe. 
 
. 
C) Hipertrofia excêntrica -> cabe um maior volume de sangue, com 
parede delgada e menor força, o sangue não consegue ir a longas 
distâncias. 
 
 Coração pode ter hipertrofia concêntrica nos dois ventrículos 
 Pode ter hipertrofia excêntrica nos dois ventrículos 
 Pode ter também, hipertrofia concêntrica em um ventrículo e a 
excêntrica no outro. 
Alterações Post-Mortem 
Rigor mortis -> coração é o primeiro órgão a entrar em rigor mortis (isso 
ocorre porque sua reserva de glicogênio é pequena) e o primeiro a sair desse 
estado. (acontece tudo em torno de uma hora após a morte) 
Coagulação -> Ventrículo direito – presença de coágulo/ Ventrículo esquerdo – 
ausência de coágulo. 
 Coração esquerdo contrai mais por ter uma maior musculatura -> 
na hora da última contraída o coração consegue expulsar todo o 
sangue do ventrículo esquerdo -> na maioria das vezes não 
encontra coágulo. 
 Quando encontra coágulo nas duas câmeras -> é sugestivo de 
insuficiência cardíaca 
 Coágulo cruórico (vermelho) – é o esperado 
 Pode ter coágulo misto 
 Em todas as espécies, exceto nos equídeos, a presença do coágulo 
lardáceo pode ser indício de anemia grave ou de morte agônica 
prolongada. 
 Nos equinos a presença de coágulo lardáceo não apresenta 
significado clínico, ocorre devido a rapidez da sedimentação das 
hemácias. 
Como diferenciar de um infarto? Através da histologia, no 
infarto vai ter necrose e processo inflamatório ao redor. 
 Se for encontrado coágulo fora do coração e vasos -> teve 
extravasamento = alteração patológica 
 
Embebição pela hemoglobina -> ocorre de 12 a 24 h após a morte, libera 
hemoglobina que impregna por difusão passiva no endotélio vascular, 
endocárdio e epicárdio, dando origem a manchas vermelho-escuras, profundas 
e definidas. 
 
Manchas esbranquiçadas -> podem se formar principalmente em potros e 
cães jovens. 
 
 
 
Circulação fetal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vasos sanguíneo materno -> placenta -> sangue oxigenado -> veia umbilical -> 
fígado (tem muito hepatócitos que consumiriam grande parte do oxigênio por 
isso tem o desfio de shunt) -> parte do sangue oxigena o fígado e outra parte 
vai para -> veia cava -> átrio direito -> o pulmão do feto é inativo -> desvio nos 
átrios forame oval/septo atrial para chegar ao átrio esquerdo -> vai para o 
ventrículo esquerdo -> é bombeado do coração para o organismo, mas parte 
desse sangue volta para o ventrículo direito (comunicação septo ventricular) -> 
na hora de distribuir sangue pro organismo tem uma comunicação entre aorta 
e artéria pulmonar (comunicação chamada de ducto arterioso) para nutrir o 
pulmão também. 
(Pulmão não está maduro tem só pneumócito tipo II, pressão muito grande) 
 
 Cordão umbilical = 1 veia umbilical que está ligada no fígado + 2 
artérias que se ligam a artéria aorta abdominal + 1 úraco ligado a 
bexiga 
 Sangue da mãe não tem contato com sangue do feto 
 Circulação cruzada -> rico em oxigênio nas veias e rico em gás 
carbônico nas artérias 
 Placenta representa o pulmão de um animal adulto -> troca gasosa 
 No final da gestação ou nos primeiros dias de vida (1 dia pré-parto 
até o 8° dia de vida) , os animais vão fechando essas comunicações. 
A partir do momento que ele nasce e começa a ter trocas 
gasosas, a pressão de oxigênio nas câmeras faz com que fecham. 
 
 Em alguns animais essas comunicações não se fecham, sendo 
assim, o organismo começa a ter complicações já que depois do 
nascimento o pulmão é ativado. 
Anomalias do desenvolvimento 
 
 Ocorre quando essas comunicações persistem no animal 
 Sinais clínicos vão depender do tipo da persistência e do seu grau 
(tamanho) 
 Pode demorar anos para aparecer, ou às vezes nem aparece – 
geralmente quando o grau da lesão é pequeno. 
 Alteração de grande magnitude -> surgimento rápido de sinais 
clínicos – morte 
 São mais comuns em animais-> de raça pura (ocorre muito em 
holandês); filhos de fêmeas que foram expostas a radiação, drogas, 
sofreram deficiência nutricionais., animais braquicefálicos. 
 É de suma importância que durante a necropsia, a avaliação do 
coração e vasos seja realizada in situ, devido a impossibilidade de 
traçar as relações entre o coração e os vasos depois que o órgão 
é removido 
 
DEFEITO DO SEPTO INTRAVENTRICULAR 
 
 O septo intraventricular é constituído por uma porção 
membranosa e uma porção muscular, que se desenvolvem, 
resultando na oclusão da comunicação entre os dois ventrículos. 7 
 Pequenos defeitos no septo não prejudicam significamente a 
função do órgão, sendo descobertos acidentalmente na necropsia. 
 
 Se o defeito for significativo pode levar o animal a morte logo após 
o nascimento ou levar ao aparecimento de sinais clínicos em poucas 
semanas ou poucos meses. 
 
 
Circulação com defeito 
Quando o ventrículo esquerdo contrair -> parte do sangue vai para a aorta e 
outra vai para o ventrículo direito (sempre vai sangue do mais forte para o 
mais fraco) -> ventrículo direito vai receber mais sangue que o normal -> faz 
mais força -> hipertrofia concêntrica -> sangue vai para o pulmão com maior 
volume -> volta para o ventrículo esquerdo com maior volume -> dilatação -> 
hipertrofia excêntrica. 
 
Consequências 
 Hipertrofia excêntrica do ventrículo esquerdo -> devido ao aumento 
do volume de sangue que chega dos pulmões 
 Hipertrofia concêntrica do ventrículo direito -> devido a sobrecarga 
de pressão 
 
DEFEITO DO SEPTO ATRIAL – Forame Oval 
 Forame oval é um canal de comunicações entre os dois átrios 
 As consequências do defeito do septo atrial irão depender do 
tamanho do orifício persistente. 
 
Circulação com presença do forame ovalPulmão -> átrio esquerdo -> contração -> vai sangue para o átrio direito e para 
o ventrículo esquerdo -> átrio direito recebe um maior volume de sangue -> 
ventrículo direito recebe um maior volume de sangue -> dilata -> hipertrofia 
excêntrica -> pulmão tem hipertensão pulmonar devido aumento do volume de 
sangue. 
 
Consequências 
 Hipertrofia excêntrica do ventrículo direito -> devido ao aumento 
do volume de sangue 
 Hipertensão pulmonar, seguida de cianose -> tem aumento da 
pressão hidrostática. -> extravasamento de líquido -> edema -> 
acumula de líquido alvéolo -> animal tosse 
 
 
PERSISTÊNCIA DO DUCTO ARTERIOSO 
 A comunicação entre a aorta e artéria pulmonar permanece 
aberta, ocasionando um desvio de sangue do lado esquerdo para o 
direito. 
 É a alteração congênita mais comum em todas as espécies, 
principalmente no cão. 
 Fechamento funcional -> de 1 a 8 dias após o nascimento 
 Potros -> fechamento até 5 dias após o nascimento 
 
Circulação com persistência do ducto arterioso 
Átrio direito -> Ventrículo direito -> bombeia mais sangue para o pulmão devido 
ao pequeno volume de sangue que sai da aorta para artéria pulmonar -> 
pulmão (congestão pulmonar) -> átrio esquerdo -> ventrículo esquerdo recebe 
mais sangue. 
 
Consequências 
 Congestão pulmonar 
 Hipertrofia excêntrica do ventrículo direito -> aumento de volume 
 Hipertrofia concêntrica do ventrículo direito -> aumento de 
pressão. 
 Há também uma dilatação atrial esquerda, devida ao aumento do 
fluxo sanguíneo oriundo dos pulmões, aumentando a predisposição à 
trombose decorrente do turbilhonamento do fluxo. 
 
PERSISTÊNCIA DO ARCO AÓRTICO (direito) 
 No início da vida embrionária, os arcos aórticos são formados como 
estruturas pareadas e, enquanto o arco aórtico esquerdo se 
desenvolve, o direito se atrofia. 
 Em condições normais, a aorta se desenvolve a partir do quarto 
arco aórtico e fica do mesmo lado da traqueia e esôfago 
(esquerdo), junto com o ducto arterioso. 
 
Anomalia -> os dois arcos aórtico se desenvolve -> fica sobreposto sob a 
traqueia e o esôfago. A traqueia é cartilaginosa então não é pressionado, já o 
esôfago que é de músculo liso é obstruído., pode ser parcialmente ou 
totalmente. 
 
Consequências 
 Oclusão esofágica 
 Disfagia, regurgitação e dilatação da região cranial do esôfago 
(megaesôfago). 
 
PERSISTÊNCIA DO TRONCO ARTERIOSO 
 Ocorre quando a aorta e a artéria pulmonar não se dividem, 
resultando na presença de um vaso sanguíneo único e calibroso 
com mistura de sangue arterial e venoso. 
 Resulta em cianose, e também se observa a hipertrofia do 
miocárdio do ventrículo direito e hipertensão pulmonar. 
 
Insuficiência Cardíaca 
 Incapacidade do coração de bombear o sangue necessário para 
atender as demandas do organismo (ocorre quando o coração não 
consegue mais compensar) 
 Coração torna-se insuficiente devido à falha na sua capacidade 
contrátil ou por aumento na demanda de trabalho 
 
 O que pode levar a insuficiência cardíaca? 
 Aumento da pressão nas câmaras cardíacas (hipertrofia 
concêntrica) 
 Aumento de volume nas câmeras (hipertrofia excêntrica) 
 Lesão e perda da musculatura cardíaca 
 Impedimento do funcionamento cardíaco 
 Contratilidade anormal das fibras 
 
 Mecanismos compensatórios da insuficiência cardíaca 
 
 Dilatação cardíaca = hipertrofia excêntrica -> resposta intrínseca 
(próprio coração) 
 Hipertrofia do miocárdio -> aumento da frequência cardíaca 
(intrínseca) 
 Aumento da resistência periférica -> diminuição do lúmen dos vasos 
para aumentar a pressão dos vasos e o sangue ir mais longe = 
extrínseca (fora do coração) 
 Aumento da volemia -> aumenta o volume de líquido dentro dos 
vasos para evitar que o coração faça tanta força (extrínseca) 
 Redistribuição do fluxo sanguíneo -> última tentativa do coração – 
prioriza a irrigação dos órgãos vitais (extrínseco). 
 
 Causas que levam o aumento da pressão -> estenose valvular, 
persistência do ducto arterioso, tamponamento cardíaco, aumento 
da resistência sanguínea pulmonar. 
 
Insuficiência direita 
 Dificuldade de tirar sangue do organismo e ir para o pulmão -> 
sangue fica represado no organismo -> congestão generalizada 
 Causas -> lesões valvulares (tricúspide e pulmonar), lesões de 
miocárdio, lesões e pericárdio e hipertensão pulmonar. 
 Fígado de noz moscada -> congestão passiva crônica – sinusoides e 
veias centro lobulares ficam repletas de sangue. 
 Animal pode apresentar edema generalizado (bovino apresenta 
edema de barbela/ventral/membros) -> veia jugular fica cheio de 
sangue -> pressão hidrostática aumenta -> extravasamento de 
líquido -> acumula em regiões mais baixas por gravidade. 
 
Insuficiência esquerda 
 Dificuldade de retirar sangue do pulmão -> congestão pulmonar -> 
edema 
 Causas -> lesões valvulares (mitral e aórtica), lesões no miocárdio. 
 
 
 
 
 
 
 
Reticuloperitonite -> se a perfuração do 
retículo for em direção ao abdômen 
Outras alterações cardíacas e vasculares 
 
ECTOPIA CORDIS 
 Alteração congênita rara 
 Caracterizada pela localização anormal do coração 
 É mais comum em bovinos 
 Mais frequente com localização do coração na região cervical 
inferior, mas podendo ser submandibular, torácica ou abdominal. 
 Os animais acometidos podem sobreviver por anos, mas em 
animais decorrente de defeitos do esterno ou de costelas 
raramente sobrevivem por mais de poucos dias. 
 
 
 
 
 
 
] 
 
Pericárdio 
 Camada mais externa que recobre o coração, em contato direto 
com o coração fica o pericárdio visceral e em volta tem o saco 
pericárdio onde é comum uma pequena quantidade de fluido seroso 
e claro que serve para lubrificação dos folhetos. 
 
HIDROPERICÁRDIO 
 Alteração inflamatória 
 Acúmulo excessivo de líquido dentro do saco pericárdico 
 Pode ser transudato ou exsudato -> depende do tipo de líquido que 
está acumulado. 
 Transudato-> líquido claro e transparente, causado por doenças 
caquetizantes. 
 Exsudato-> líquido amarelado, turvo, rico em proteína e coagula 
quando exposto ao ar, causado por doença do edema (Clostridium sp.) 
 
HEMOPERICÁRDIO 
 Distúrbio circulatório 
 Acúmulo de sangue no saco pericárdico 
Causas 
 Ruptura intrapericárdia da aorta -> aorta se rompe dentro do saco 
pericárdio 
 Ruptura de átrio -> sangue extravasa (uremia) 
 Traumas 
 Neoplasias -> hemangiossarcomas 
 
Consequências -> tamponamento cardíaco – impede que o coração faça 
movimentos amplos (pode matar o animal de forma aguda ou pode demorar 
mais tempo) 
 
HIPOTROFIA GELATINOSA DA GORDURA 
 Alteração metabólica 
 Quando animal passa por restrição alimentar severa -> começa a 
mobilizar gordura para gerar energia -> inclusive a do coração 
 
PERICARDITE 
 É o processo inflamatório do pericárdio que envolve os folhetos 
visceral e parietal. 
 O tipo de pericardite é determinado pelo tipo de exsudato 
presente, podendo ser classificado como seroso fibrinoso ou 
supurado. 
 Serosa -> acúmulo de líquido rico em proteínas., geralmente 
progride para pericardite fibrinosa 
 
 Fibrinosa -> tipo mais comum nos animais domésticos, 
macroscopicamente a superfície do pericárdio é recoberta por 
fibrina de coloração amarelo-acidentada e pode estar misturado 
com sangue. 
 
 Supurativa/Fibrina-purulenta -> é causada por bactérias piogênicas 
(provoca pus) 
 
 
 
Essa alteração é comum em bovinos (não tem uma seleção dos alimentos 
ingeridos) em decorrência de reticulopericardite traumática causada por 
corpos estranhos perfurantes. 
Rúmen tem duas ondas de movimentos peristálticos, contrai uma vez de 
forma leve e menos intensa e depois de forma intensa. -> podendo perfurar o 
retículo -> se for em direção torácica -> perfura o pericárdio = atravessa 
bactérias do rúmene retículo -> proliferam no pericárdio = reticulopericardite 
-> pode gerar insuficiência cardíaca esquerda e direita e pode ter toxemia 
(infecção generalizada) 
 
Endocárdio 
 Camada mais interna do coração, formada por tecido conjuntivo. 
 
MINERALIZAÇÃO 
 
 Alteração degenerativa 
 Associado a desordens que elevam a deposição de cálcio e minerais 
no endotélio e íntima de vasos -> tem deposição no endocárdio 
 
 Macroscopia -> placas firmes, irregulares de coloração 
esbranquiçada e que rangem ao corte. 
 
 
 
 
 
 
 Endocárdio mineralizado -> duro -> perde elasticidade -> quebradiço 
-> risco de romper -> podendo levar a hemorragia (raro) 
 Comum em animais que têm distúrbios endócrinos (principalmente 
de cálcio), animais que são suplementados com grandes quantidades 
de minerais. 
Comum em cães idosos com doença periodontal, 
principalmente se tiver endocardiose. 
Monensina é um ionóforo proibido em vários 
países por ser considerada bacteriostática 
podendo interferir na seleção genética das 
bactérias deixando-as mais resistentes – mas 
no Brasil não é proibida e ela é bastante usada 
Equinos são extremamente 
sensíveis a Monensina 
 
ENDOCARDIOSO VALVULAR 
 Alteração degenerativa 
 Também conhecida como degeneração valvular mucoide, 
transformação mixomatosa das válvulas atrioventriculares ou 
doença dos cães velhos. (sua incidência aumenta com a idade, cerca 
de 75% dos cães acometidos apresentam idade superior de 16 
anos) 
 Válvula vai espessando ->devido à deposição de fibrose e colágeno 
nas válvulas -> não se encontram de forma adequada -> refluxo 
sanguíneo 
 Mais ocorrente na válvula atrioventricular esquerda (mitral). 
 Na forma mais avançada da doença ocorre sinal clínico de 
insuficiência cardíaca. 
 
ENDOCARDITE 
 
 Inflamação do endocárdio -> pode ser localizada nas válvulas o que 
é mais frequente (endocardite valvular) ou na parede de átrios ou 
ventrículos (endocardite mural)-geralmente é uma extensão da 
inflamação valvular. 
 
Endocardite valvular 
 
 Acomete principalmente a válvula atrioventricular esquerda (nos 
bovinos a mais acometida é a válvula atrioventricular direita) 
 As causas são bactérias, parasitas e fungos, mas 90% dos casos 
são endocardites bacterianas. 
Patogenia 
Animal apresenta processo inflamatório bacteriano em qualquer órgão -> 
multiplicam no sítio principal -> ganham a grande circulação -> as bactérias 
podem acabar se aderindo nas válvulas -> formando colônias -> deposição de 
fibrina e infiltração leucocitária -> endocardite valvular 
 
Consequências ->pode ter insuficiência cardíaca congestiva e embolismo 
bacteriano (endocardite valvular esquerda -> abscessos no rim, baço, coração 
e cérebro / endocardite valvular direita -> abscessos no pulmão) 
 
 
 
 
FIBROELASTOSE ENDOCÁRDICA 
 Alteração congênita hereditária 
 Mais frequente em gatos das raças Siamês e Burmês 
 Nessa alteração tem proliferação de tecido fibroelástico, deixando 
o endocárdio esbranquiçado e espesso, especialmente no ventrículo 
esquerdo.. 
 A etiologia é desconhecida, mas acredita-se ser por degeneração 
das fibras de Purkinje 
 Consequência -> hipertrofia secundária dos dois ventrículos e 
dilatação do átrio direito 
 Provocam sinais e lesões de insuficiência cardíaca. 
 
Miocárdio 
 Camada média do coração, construído de tecido muscular estriado 
cardíaco e possui discos intercalares. 
 
NECROSE DO MIOCÁRDIO 
 Resultado de uma degeneração inicial 
 Macroscopicamente -> depende do tempo de morte ->geralmente 
observa áreas esbranquiçadas (se a necrose for recente, observa 
áreas avermelhadas) . 
Causas 
 Deficiências nutricionais , infecções, uremia (aumento de ureia e 
cratinina no sangue) 
Intoxicações 
Ionóforos->utilizados na dieta de animais de produção como estimulante de 
crescimento (se for administrada em altas doses é capaz de induzir uma 
mionecrose tanto do músculo esquelético como cardíaco) 
Gorsipol -> substância presente no caroço de algodão 
Plantas tóxicas -> Ateleia glazioviana, Senna obtusifolia e ocidentalis, 
Tetrapterys acutifólia. 
 
 
 
 
Deficiências nutricionais 
Deficiência de vitamina E e Selênio 
Principalmente em aves e suínos (crescem muito rápido – demanda grande 
quantidade de nutrientes) 
 
Causas inflamatórias 
Vírus da febre aftosa (bezerros e leitões) 
Parvovírus canino (coração tigrado – manchas brancas = necrose) 
 
DISPLASIA DO MIOCÁRDIO 
 Caracterizada pela substituição gradual dos cardiomiócitos por 
células adiposas e por tecido conjuntivo fibroso 
 Essa alteração altera os impulsos elétricos -> arritmia 
 É observada principalmente no ventrículo direito, mas pode ser 
observada também no esquerdo ou ser biventricular. 
 Macroscopicamente -> áreas pálidas no miocárdio 
Outras patologias cardíacas 
 
DIROFILARIOSE 
 Conhecido como verme do coração 
 Doença potencialmente fatal 
 Acomete o interior dos vasos sanguíneos e 
câmeras cardíacas 
 Agente: Dirofilaria immitis (é um nematódeo) 
 Considerada uma zoonose 
 Pode ser transmitido pelo leite da mãe 
Anticoagulante -> utilizado para impedir que o 
organismo coagule, mas pode gerar uma 
hemorragia (precisa avaliar as chances de o 
aneurisma romper ou formar coágulo). 
 Canídeos são os hospedeiros definitivos habituais 
 Precisa de um agente biológico encontrado no litoral 
 Sinais clínicos -> tosse, dispneia e debilitação. 
 Animal pode apresentar insuficiência cardíaca congestiva direita 
com quadro de hipertrofia cardíaca e edema generalizado. 
 
NEOPLASIAS PRIMÁRIAS 
Hemangiossarcoma -> neoplasia maligna comum no átrio direito 
Quimiorreceptoma -> tumores da base do coração (sistema nervoso) 
Linfoma -> extremamente comum em bovinos e cães -> neoplasia de linfócitos 
– comuns terem metástases 
 
 
CORDAS TENDÍNEAS ANÔMALAS 
 Alteração congênita rara 
 Cordas tendíneas podem estar em maior número ou inseridas em 
localizações ectópicas (como na parede livre dos ventrículos, septo 
intraventricular, ou de um músculo papilar a outro) 
 Acredita-se que essa alteração seja decorrente de falhas durante 
a organogênese (parte do processo de desenvolvimento que dão 
origem aos órgãos internos do organismo) 
 Consequência ->aproximação incompleta dos folhetos valvulares, 
resultando em refluxo sanguíneo e consequentemente dilatação 
atrial, seguida ou não de insuficiência cardíaca. 
 
Vasos Sanguíneos 
ARTERITE 
 Inflamação das artérias 
 Geralmente são induzidas por atritos 
 Podem ocorrer como consequência de muitas doenças infecciosas, 
imunomediadas ou tóxicas. As causas infecciosas podem ser vírus, 
bactérias, parasitas e fungos. 
 Equinos -> Strongylus vulgares -> formam arterites principalmente 
pela bifurcação da aorta 
 
Vírus endoteliotropicos -> tem tropismo por células endoteliais (vasos são 
feitos de tecido endotelial) -> vírus replicam nesse tecido -> altera a 
conformação -> inflamação 
 
Exemplos de vírus capazes de induzir arterite -> Arterite viral equina, Febre 
catarral maligna (bovinos), Hepes-vírus equino tipo 1, Vírus da língua azul 
(ovinos), Peritonite infecciosa felina, Peste suína clássica, Peste Suína africana.. 
 
Parasitárias -> Angiotrongylus vasorum (cão), Dirofilaria immitis (cão), 
Elaeophora obstrusus (ovinos), Onchocerca armillata (bovino), Spirocerca lupi 
(cão), Strongylus vulgaris (equino), Leishmania donovani (cão). 
 
Arterite causada por bactérias -> Histophilus somni (bovino), Erysipelotryx 
rhusiopathine (suíno), Actinobacillus pleuropneumonie (suíno). 
 
Artérias podem sofrer rupturas 
 Espécie mais acometida -> equinos (pela potência de sístole) 
 Ruptura da artéria aorta – pós ou durante exercícios 
 Calcificações 
 Strongyloides 
 Aneurisma 
 
Aneurisma 
 Quando a artéria ou veia-> dilata -> vai ficando mais delgada ->grande chance de rompimento (principalmente nas artérias por 
ter uma pressão maior). 
 Animais com aneurisma -> pode formar trombo (massa de sangue 
que pode obstruir o vaso), ter obstrução (infarto) e rompimento 
(animal tem hemorragia) 
 
 
 
 
 
 
 FLEBITES 
 
 É a inflamação das veias 
 É uma lesão vascular frequentemente complicada por trombose 
(tromboflebite). 
 Pode originar-se de infecções sistêmicas, como peritonite infecciosa 
felina ou por extensões de infecções locais (metrite e hepatite 
supurada). 
 Causas iatrogênicas -> contaminação de injeções inadequadamente 
aplicadas por via endovenosa. 
 Pode formar trombo também (igual nas arterites) – deposição de 
células, plaquetas, fibrinas... 
 
ONFALOBLEBITE 
 É o processo inflamatório que envolve os componentes do 
cordão umbilical (úraco, veia e artéria umbilical). 
 Ocorre em bezerros pela contaminação bacteriana do 
umbigo após o parto 
 Pode ocasionar septicemia, poliartrite e abscessos hepáticos.

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