FISIOTERAPIA-EM-DOENÇAS-DEGENERATIVAS-DO-SNC

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SUMÁRIO 
1 INTRODUÇÃO ............................................................................................ 4 
2 DISTÚRBIOS DO DESENVOLVIMENTO DO SISTEMA NERVOSO 
CENTRAL.................................................................................................................... 5 
3 DOENÇAS CEREBROVASCULARES ....................................................... 7 
4 DOENÇAS DEGENERATIVAS ................................................................... 9 
5 DOENÇA DE ALZHEIMER (DA) ............................................................... 10 
5.1 Sintoma e estágio do Alzheimer ......................................................... 11 
5.2 Benefícios da Fisioterapia na Doença de Alzheimer .......................... 13 
6 DOENÇA DE PARKINSON ....................................................................... 14 
6.1 Sintomas ............................................................................................ 15 
6.2 Sintomas Sensitivos ........................................................................... 16 
6.3 Sintomas Psiquiátricos ....................................................................... 16 
6.4 Outros sintomas ................................................................................. 17 
6.5 Diagnóstico clínico da doença de Parkinson ...................................... 18 
6.6 Tratamento farmacológico na doença de Parkinson .......................... 19 
6.7 A Importância da Fisioterapia na Doença de Parkinson, avaliação e 
tratamento..... ......................................................................................................... 19 
7 ESCLEROSE MÚLTIPLA (EM) ................................................................. 21 
7.1 Como ocorre a desmielinização ......................................................... 21 
7.2 O desenvolvimento da esclerose múltipla .......................................... 22 
7.3 Sinais e sintomas ............................................................................... 23 
7.4 Fisioterapia na Esclerose Múltipla ...................................................... 23 
8 ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA) ....................................... 26 
8.1 Fisioterapia na Esclerosa Lateral Amiotrófica .................................... 27 
 
3 
 
 
 
 
9 DOENÇA DE HUNTINGTON (DH) ........................................................... 28 
9.1 Fisioterapia na DH .............................................................................. 30 
10 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC) ......................................... 31 
10.1 Tratamento Fisioterapêutico Após Um AVC .................................... 33 
10.2 Exercícios de Reabilitação Após AVC ............................................ 34 
11 EPILEPSIA ............................................................................................ 35 
11.1 Fisioterapia e epilepsia ................................................................... 36 
12 CONCLUSÃO ........................................................................................ 36 
13 BIBLIOGRAFIAS ................................................................................... 37 
14 BIBLIOGRAFIAS SUGERIDAS ............................................................. 40 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1 INTRODUÇÃO 
Prezado aluno! 
O Grupo Educacional FAVENI, esclarece que o material virtual é semelhante 
ao da sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro – quase improvável - 
um aluno se levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao professor e fazer uma 
pergunta , para que seja esclarecida uma dúvida sobre o tema tratado. O comum 
é que esse aluno faça a pergunta em voz alta para todos ouvirem e todos ouvirão 
a resposta. No espaço virtual, é a mesma coisa. Não hesite em perguntar, as 
perguntas poderão ser direcionadas ao protocolo de atendimento que serão 
respondidas em tempo hábil. 
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da 
nossa disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à 
execução das avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da 
semana e a hora que lhe convier para isso. 
A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser 
seguida e prazos definidos para as atividades. 
 
Bons estudos! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2 DISTÚRBIOS DO DESENVOLVIMENTO DO SISTEMA NERVOSO 
CENTRAL 
 
Fonte: www.cliquefarma.com.br 
O sistema nervoso é constituído por dois sistemas distintos: o sistema nervoso 
central (o cérebro e a medula espinhal) e o sistema nervoso periférico (os nervos 
localizados fora do cérebro e da medula espinhal). A unidade básica do sistema 
nervoso é a célula nervosa (neurônio). Os neurônios são compostos por um corpo 
celular grande e por dois tipos de fibras nervosas: 
Axônio: um prolongamento extenso, que envia impulsos elétricos; 
Dendritos: várias ramificações que recebem os impulsos. 
Normalmente, os nervos transmitem esses impulsos elétricos numa direção e 
cada impulso de uma célula nervosa (também chamada um neurônio) é enviado, a 
partir do axônio, para os dendritos receptores de impulso da célula nervosa seguinte. 
Nas zonas de contato entre as células nervosas (sinapses), o axônio secreta 
pequenas quantidades de substâncias que agem como mensageiros químicos 
(neurotransmissores). Essas substâncias estimulam os receptores nos dendritos do 
neurônio subjacente, para que este inicie uma nova onda de impulso elétrico. 
Diferentes tipos de nervos utilizam diferentes neurotransmissores para transmitir as 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/biologia-do-sistema-nervoso/c%C3%A9rebro
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/biologia-do-sistema-nervoso/medula-espinhal
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/doen%C3%A7as-dos-nervos-perif%C3%A9ricos/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-o-sistema-nervoso-perif%C3%A9rico
 
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mensagens através das sinapses. Alguns dos impulsos estimulam o neurônio 
seguinte, ao passo que outros o inibem. 
“A neurologia é a especialidade da Medicina que estuda as doenças 
estruturais do Sistema Nervoso Central (composto pelo encéfalo e pela 
medula espinal) e do Sistema Nervoso Periférico (composto pelos nervos e 
músculos), bem como de seus envoltórios (que são as meninges) ” (REED, 
2013, apud NETO, 2017) 
O cérebro e a medula espinhal também contam com células de apoio 
denominadas células gliais. Há diversos tipos destas células: 
Astrócitos: fornecem nutrientes às células nervosas e controlam a 
composição química dos líquidos em volta das células nervosas, permitindo seu 
desenvolvimento. Também influenciam na frequência com que as células nervosas 
enviam impulsos e, portanto, regulam quão ativos os grupos de células nervosas 
podem estar; 
Oligodendrócitos: produzem mielina, uma substância gordurosa que isola os 
axônios do nervo e acelera a condução dos impulsos nas fibras nervosas; 
Células gliais progenitoras: essas células podem produzir novos astrócitos e 
oligodendrócitos para substituir aqueles destruídos por lesões ou doenças. As células 
gliais progenitoras estão presentes por todo o cérebro em adultos; 
Micróglias: ajudam a proteger o cérebro contra infecções e ajudam a remover 
resíduos de células mortas; 
O cérebro e a medula espinhal são formados por uma substância cinzenta e 
uma substância branca. 
Substância cinzenta é formada por células nervosas, dendritos e axônios, 
células gliais e capilares (os menores vasos sanguíneos do corpo). 
Substância branca é formada por poucos neurônios e consiste principalmenteem axônios que são revestidos por diversas camadas de mielina e em 
oligodendrócitos que fabricam a mielina. A mielina é a substância que faz a substância 
branca ser branca. (A mielina acelera a condução de impulsos nervosos – Nervos.) 
As células nervosas rotineiramente aumentam ou diminuem o número de 
conexões que têm com outras células nervosas. Esse processo pode explicar 
parcialmente como os indivíduos aprendem, adaptam-se e formam memórias. 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/biologia-do-sistema-nervoso/nervos
 
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Contudo, o cérebro e a medula espinhal raramente produzem novas células nervosas. 
Uma exceção é o hipocampo, uma área do cérebro envolvida na formação de 
memórias. 
O sistema nervoso é um sistema de comunicação muito complexo, capaz de 
enviar e receber simultaneamente um grande volume de informações. No entanto, o 
sistema é vulnerável a doenças e lesões, conforme os exemplos abaixo: 
As células nervosas podem se degenerar, causando a doença de 
Alzheimer, doença de Huntington ou doença de Parkinson; Os oligodendrócitos 
podem inflamar e ser perdidos, causando esclerose múltipla; Bactérias ou vírus 
podem infectar o encéfalo ou a medula espinal, causando encefalite ou meningite; 
Um bloqueio no fluxo sanguíneo ao cérebro pode resultar em um acidente vascular 
cerebral; Lesões ou tumores podem resultar em dano estrutural ao encéfalo ou à 
medula espinal. 
3 DOENÇAS CEREBROVASCULARES 
 
Fonte: www.danielazevedoneuro.com.br 
Acidente Vascular Cerebral (AVC) destaca-se entre as doenças que acometem 
o Sistema Nervoso Central (SNC) pela elevada prevalência e morbimortalidade, 
independentemente do nível de desenvolvimento do país. No Brasil, o AVC, não 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/delirium-e-dem%C3%AAncia/doen%C3%A7a-de-alzheimer
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/delirium-e-dem%C3%AAncia/doen%C3%A7a-de-alzheimer
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/doen%C3%A7as-do-movimento/doen%C3%A7a-de-huntington
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/doen%C3%A7as-do-movimento/doen%C3%A7a-de-parkinson-dp
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/esclerose-m%C3%BAltipla-em-e-doen%C3%A7as-relacionadas/esclerose-m%C3%BAltipla-em
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/infec%C3%A7%C3%B5es-no-c%C3%A9rebro/encefalite
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/meningite/introdu%C3%A7%C3%A3o-%C3%A0-meningite
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/acidente-vascular-cerebral-avc/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-o-acidente-vascular-cerebral
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/acidente-vascular-cerebral-avc/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-o-acidente-vascular-cerebral
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/les%C3%B5es-e-envenenamentos/traumatismos-cranianos/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-traumatismos-cranianos
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/tumores-do-sistema-nervoso
 
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especificado se isquêmico ou hemorrágico, representa a terceira causa de maior 
internação e a segunda de maior número de mortes no conjunto das doenças que 
acometem o aparelho circulatório. 
As principais ações profissionais devem ser realizadas visando ao controle da 
pressão arterial, da diabetes, da dislipidemia, da fibrilação arterial, do controle do 
peso, abstinência de fumo e incentivo à prática de atividade física. A melhor maneira 
de prevenir o AVC é identificando pacientes com maior propensão de desenvolver e 
controlar seus fatores de risco. Alguns fatores, como o fumo, podem ser eliminados; 
outros, como a hipertensão e estenose da aorta, podem ser controlados ou tratados 
para reduzir o risco. 
O Acidente Vascular Cerebral (AVC) destaca-se como importante foco de 
discussão em Saúde Pública no que se refere à DCNT, pois esta representa 
a primeira causa de morte e incapacidade no Brasil. (LOTUFO, 2013 apud, 
LIMA, 2016). 
O AVC pode ser dividido e, três grupos, de acordo com a sua etiologia: Acidente 
vascular cerebral isquêmico, hemorragia intracerebral e hemorragia subaracnóidea. 
O acidente vascular cerebral isquêmico, ocorre devido a uma oclusão súbita de 
artérias que irrigam o cérebro. O trombo pode ser formado diretamente no local da 
oclusão ou em outra parte da circulação, seguindo pela corrente sanguínea até 
obstruir artérias no cérebro. A hemorragia intracerebral ocorre devido a um 
sangramento de uma das artérias do cérebro dentro do tecido cerebral. E a 
hemorragia subaracnóide ocorre por uma hemorragia arterial no espaço entre as suas 
meninges, pia- mater e aracnoide. 
O AVC pode se apresentar como comprometimento motor unilateral ou bilateral 
(incluindo falta de coordenação), comprometimento sensorial unilateral ou bilateral. 
Afasia/ disfasia (falta de fluência da fala), hemianopsia (comprometimento do campo 
visual de um lado), desvio conjugado do olhar, apraxia, ataxia ou déficit de percepção 
de início agudo. 
A incidência de AVC dobra a cada década após os 55 anos, ocupando 
posição de destaque entre a população idosa. Além de elevada mortalidade, 
a maioria dos sobreviventes apresentam sequelas, com limitação da atividade 
física e intelectual e elevado custo social (PEREIRA, 2009 apud, LIMA, 2016). 
 
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4 DOENÇAS DEGENERATIVAS 
 
Fonte: www.fisioterapia.com 
 O Sistema nervoso central (SNC) é formado pelo encéfalo, alojado na 
caixa craniana, e pela espinal medula. As propriedades especiais da parte central do 
sistema nervoso residem em complexas interconexões de neurónios, nas quais 
surgem os padrões apropriados de respostas aos estímulos provenientes do meio 
externo e interno. 
Doenças degenerativas caracterizam- se por causarem morte das células do 
sistema nervoso (destruição dos neurônios), afetando a substância cinzenta 
do cérebro, e secundariamente as funções ligadas à substância branca. 
(PEREIRA, 2009 apud OLIVEIRA, 2013). 
 O encéfalo é formado pelo cérebro, cerebelo e bolbo raquidiano. A espinal 
medula atua como uma espécie de intermediário entre o sistema nervoso periférico 
(SNP) e o sistema nervoso central (SNC) e possui muitas fibras nervosas dispostas 
em conjuntos, que controlam os músculos e os orgãos internos. Recebe, através dos 
nervos sensitivos, informações sobre a temperatura, dor, tacto, tensão muscular e 
posição das articulações, podendo esta ser transportada até ao cérebro, através dos 
axónios, de forma a estimular conscientemente a informação ou então essa 
informação, depois de entrar na medula, pode ser utilizada para controlar a tensão 
muscular ou estimular respostas reflexas (atos involuntários, imediatos, produzidos de 
 
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forma inconsciente). Por exemplo, quando tocamos em algum objeto quente retiramos 
automaticamente a mão num ato reflexo. Num ato reflexo quatro ações são 
desencadeadas: a recepção, condução, transmissão e resposta. O sistema nervoso 
central intervém em todas elas. 
5 DOENÇA DE ALZHEIMER (DA) 
 
Fonte: www. exame.abril.com.br 
A Doença de Alzheimer (DA) é um transtorno neurodegenerativo progressivo e 
fatal que se manifesta pela deterioração cognitiva e da memória, comprometimento 
progressivo das atividades de vida diária e uma variedade de sintomas 
neuropsiquiátricos e de alterações comportamentais. A doença instala-se quando o 
processamento de certas proteínas do sistema nervoso central começa a dar errado. 
Surgem, então, fragmentos de proteínasmal cortadas, tóxicas, dentro dos 
neurônios e nos espaços que existem entre eles. Como consequência dessa 
toxicidade, ocorre perda progressiva de neurônios em certas regiões do cérebro, como 
o hipocampo, que controla a memória, e o córtex cerebral, essencial para a linguagem 
e o raciocínio, memória, reconhecimento de estímulos sensoriais e pensamento 
abstrato. 
 
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Segundo dados da Alzheimer Association (2018) existem cerca de 5,7 
milhões de americanos afetados por esta doença, o que representa a sexta 
causa de morte nos Estados Unidos. No Brasil, estima-se 55.000 novos casos 
por ano, chegando acerca de 7,9% da população acima de 65 anos, 
prevalência média mais alta que a mundial (BURLÁ, 2013 apud, FALCÃO, 
2018). 
No Brasil, centros de referência do Sistema Único de Saúde (SUS) oferecem 
tratamento multidisciplinar integral e gratuito para pacientes com Alzheimer, além de 
medicamentos que ajudam a retardar a evolução dos sintomas. Os cuidados 
dedicados às pessoas com Alzheimer, porém, devem ocorrer em tempo integral. 
Cuidadores, enfermeiras, outros profissionais e familiares, mesmo fora do ambiente 
dos centros de referência, hospitais e clínicas, podem encarregar-se de detalhes 
relativos à alimentação, ambiente e outros aspectos que podem elevar a qualidade de 
vida dos pacientes. 
Várias questões envolvem a revelação de um diagnóstico de demência. É 
prática corrente entre os profissionais e senso comum entre estes e a maioria 
dos familiares que os diagnósticos de demência não sejam revelados aos 
pacientes com DA, devido ao possível impacto psicológico negativo de uma 
doença degenerativa incurável até o momento. (FUENTES, 2012 apud 
OLIVEIRA, 2018). 
5.1 Sintoma e estágio do Alzheimer 
O primeiro sintoma, e o mais característico, do Mal de Alzheimer é a perda de 
memória recente. Com a progressão da doença, vão aparecendo sintomas mais 
graves como, a perda de memória remota (ou seja, dos fatos mais antigos), bem como 
irritabilidade, falhas na linguagem, prejuízo na capacidade de se orientar no espaço e 
no tempo. 
Entre os principais sinais e sintomas do Alzheimer estão: falta de memória para 
acontecimentos recentes; repetição da mesma pergunta várias vezes; dificuldade para 
acompanhar conversações ou pensamentos complexos; incapacidade de elaborar 
estratégias para resolver problemas; dificuldade para dirigir automóvel e encontrar 
caminhos conhecidos; dificuldade para encontrar palavras que exprimam ideias ou 
sentimentos pessoais; irritabilidade, suspeição injustificada, agressividade, 
 
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passividade, interpretações erradas de estímulos visuais ou auditivos, tendência ao 
isolamento. 
A doença de Alzheimer costuma evoluir para vários estágios de forma lenta e 
inexorável, ou seja, não há o que possa ser feito para barrar o avanço da doença. A 
partir do diagnóstico, a sobrevida média das pessoas acometidas por Alzheimer oscila 
entre poito e dez anos. O quadro clínico costuma ser dividido em quatro estágios: 
Estágio 1 (forma inicial): alterações na memória, na personalidade e nas 
habilidades visuais e espaciais. 
Estágio 2 (forma moderada): dificuldade para falar, realizar tarefas simples e 
coordenar movimentos. Agitação e insônia. 
Estágio 3 (forma grave): resistência à execução de tarefas diárias. 
Incontinência urinária e fecal. Dificuldade para comer. Deficiência motora progressiva. 
Estágio 4 (terminal): restrição ao leito. Mutismo. Dor à deglutição. Infecções 
intercorrentes. 
Fatores de risco: A identificação de fatores de risco e da Doença de Alzheimer 
em seu estágio inicial e o encaminhamento ágil e adequado para o atendimento 
especializado dão à Atenção Básica, principal porta de entrada para o Sistema Único 
de Saúde (SUS), um caráter essencial para um melhor resultado terapêutico e 
prognóstico dos casos. 
Alguns fatores de risco para o Alzheimer são: a idade e a história familiar: a 
demência é mais provável se a pessoa tem algum familiar que já sofreu do problema; 
baixo nível de escolaridade: pessoas com maior nível de escolaridade geralmente 
executam atividades intelectuais mais complexas, que oferecem uma maior 
quantidade de estímulos cerebrais. 
Centenas de milhões de pessoas em todo o mundo são afetadas por doenças 
neurológicas. Destes,62 milhões de pessoas são afetadas por doenças 
cerebrovasculares, 50 milhões de pessoas apresentam epilepsia, 326 
milhões de pessoas sofrem de enxaqueca, 24 milhões são afetadas pela 
doença de Alzheimer e outras demências. (WHO, 2007 apud, PEREIRA, 
2010). 
 
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5.2 Benefícios da Fisioterapia na Doença de Alzheimer 
O tratamento fisioterapêutico traz benefícios tanto neurológicos como na 
melhora da coordenação, aumenta a força muscular, equilíbrio e flexibilidade do 
paciente. Diante disso, devolve ao indivíduo a capacidade de desenvolver suas 
atividades de vida diária (AVDs), como cuidados pessoais, higiene, alimentar-se, 
vestir-se, entre outros, de maneira mais precisa e com o menor tempo possível. 
Sendo assim, na fisioterapia o indivíduo fica mais ativo e independente 
possível. Outras vantagens é que melhora a percepção sensorial e impede a evolução 
do declínio funcional. Aliás, diversos estudos apontam que a realização de atividades 
regulares como a fisioterapia faz com que a doença tenha uma evolução mais lenta. 
A manutenção da capacidade funcional é de extrema importância, pois as 
alterações no desempenho motor terão implicação direta na qualidade de vida do 
indivíduo portador dessa desordem. 
O importante déficit cognitivo presente na DA requer do fisioterapeuta a adoção 
de algumas estratégias, como dar ordens simples, certificando-se de que o paciente 
entendeu o objetivo da tarefa. A organização das tarefas numa sequência melhora o 
desempenho das atividades e mantém um nível adequado de alerta para o 
desenvolvimento do aprendizado. 
A incapacidade funcional decorrente da doença de Alzheimer pode acarretar 
reforço da imobilidade e dos padrões de movimento estereotipados, podendo 
contribuir para o aparecimento de mudanças estruturais de grupos musculares, 
diminuindo a capacidade funcional. A intervenção sobre o déficit musculoesquelético 
na DA deve estar focalizada sobre o treino do padrão de marcha e manutenção da 
independência nas atividades da vida diária. Também é importante que sejam 
evitadas as atrofias por desuso e fraqueza muscular, os encurtamentos de tecidos 
moles e as deformidades esquelético. Exercícios terapêuticos direcionados para os 
padrões do funcionamento cardiorrespiratório também são muito importantes, uma 
vez que no indivíduo portador de DA a capacidade funcional da fala, a respiração, 
expansão torácica e função venosa vão diminuindo progressivamente. A reabilitação 
é um processo contínuo de educação e de solução de problemas, e o objetivo da 
intervenção fisioterapêutica é a redução da incapacidade e da deficiência 
 
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experimentadas por alguém. Uma grande prioridade deve ser atribuída à promoção 
da saúde por meio da prevenção de complicações, orientando tanto o paciente quanto 
os familiares e cuidadores sobre as predisposições da patologia no indivíduo portador. 
A utilização terapêutica da dança ainda é pouco explorada para portadores 
de deficiência física. É praticada mais frequentemente com pacientes com 
comprometimento mental. Isto reforça a necessidade de explorá-la também 
com as pessoas portadoras de deficiência física. (PERES, 2000 apud, 
PEREIRA, 2010) 
6 DOENÇA DE PARKINSON 
 
Fonte: www.neuroclinicanatal.com.br 
A doença de Parkinson é uma sinucleinopatia que afeta cerca de quatro % da 
população com mais de 80 anos. Esta doença foi, pela primeira vez, documentada por 
James Parkinson, médico residente em Londres que descreveu em 1817, três de seis 
casos que pôde observar da agora designada doença de Parkinson, à qual atribuiu a 
designação de paralisia agitante. Mais tarde, em 1864,Vulpian e Charcot decidiram 
denominá-la na Gazette Hebdomadaire como “A doença de Parkinson”. 
A doença de Parkinson é atualmente a segunda doença a nível 
neurodegenerativo com maior incidência no Mundo. 
 A doença de Parkinson caracteriza-se, entre outros sintomas, por 
bradicinesia, rigidez, tremores a nível postural e também em repouso. Além disto, 
 
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possui vários sintomas a nível mental e sensorial. É de difícil diagnóstico mas verifica-
se que os doentes têm uma perda progressiva de neurónios a nível da substância 
nigra, acompanhados por acumulação de uma proteína (α-sinucleína) a nível da 
medula, tronco e córtex cerebral. A doença provoca alterações em vários sistemas de 
neurotransmissores, entre eles, a nível serotoninérgico, noradrenérgico, colinérgico e 
especialmente, dopaminérgico. 
Nas fases iniciais da doença ocorre perda da substância nigra no bulbo olfativo 
e na medula oblongata e os doentes não apresentam sintomas. Conforme a 
progressão da doença para a fase tardia, verifica-se que as áreas afetadas englobam 
também as áreas do cérebro localizadas na zona frontal e média a nível basal. 
Estudos demonstram uma proporcionalidade inversa entre fumar e beber café 
e o risco de desenvolver doença de Parkinson. Isto porque a cafeína e a nicotina 
aumentam a libertação da dopamina a nível estriatal. Além disso, no caso da nicotina, 
a enzima MAO (monoamino oxidase) encontra-se inibida no cérebro dos fumantes, o 
que é benéfico nesta patologia, dado que a MAO pode aumentar o stress oxidativo. 
Mulheres na fase pós-menopausa que não fazem uso de medicação hormonal 
e em homens e mulheres que não ingiram ou ingiram muito pouca cafeína, a 
probabilidade de desenvolvimento da doença aumenta em 25%. Como já referido, isto 
está relacionado com a capacidade estimulante destas substâncias no processo de 
libertação de dopamina. 
6.1 Sintomas 
Sintomas Motores: A nível do sistema motor, os sintomas mais característicos 
são os tremores. Estes tremores podem ser tanto posturais como em repouso. Estes 
últimos têm frequência entre quatro e seis Hz e ocorrem especialmente a nível dos 
membros superiores. Geralmente, os tremores posturais não ocorrem isoladamente, 
no entanto, nestes casos, este tipo de tremor são indistinguíveis dos essenciais. Existe 
também a situação da não presença de tremores, sendo que nestes casos o doente 
em causa é classificado como acinético-rígido. 
 
16 
 
 
 
 
Por sua vez, a bradicinesia é também bastante característica, sendo ela a 
responsável por bastantes dos sintomas da doença de Parkinson, a destacar, a 
diminuição da frequência em que o doente pestaneja, fala e ainda os movimentos 
arrastados em marcha acompanhados estes últimos por desequilíbrio a nível postural 
e hipomimia facial. 
A rigidez característica também constitui um dos principais sintomas, sendo 
problemática especialmente a nível da deglutição, ficando o doente bastante 
comprometido devido a isto, em especial em estados mais avançados desta patologia. 
Além disso, toda a musculatura estriada encontra-se também comprometida por esta 
rigidez. O diagnóstico para a doença de Parkinson pode ser efetuado através da 
observação dos sintomas supramencionados de forma progressiva, sem nenhuma 
outra causa associada. 
6.2 Sintomas Sensitivos 
 De entre os sintomas sensitivos é de destacar a dormência e a dor que 
podem ser tanto a nível local, como generalizados e que estão presentes em cerca de 
40% dos doentes. 
6.3 Sintomas Psiquiátricos 
A depressão tem um lugar de destaque, seguindo-se, as alucinações e a 
ansiedade, a apatia e a agitação, desinibição e a euforia. 
Os doentes com doença de Parkinson apresentam também vários distúrbios 
a nível do sono: insónia, sonhos atípicos, ataques narcolépticos durante o dia e ainda 
alterações funcionais a nível do sono REM (Rapid Eye Movement), sendo que estes, 
tal como no caso da obstipação intestinal podem preceder os sintomas motores. 
De entre os sintomas psiquiátricos é ainda crucial destacar a perda cognitiva, 
estando está presente desde os estágios iniciais da doença, acabando isto por 
resultar, com a progressão da mesma, em demência. A demência considera-se 
 
17 
 
 
 
 
relacionada com a depressão, visto que está bem estabelecido que a depressão é 
mais intensa no caso de doentes cuja função cognitiva se encontra comprometida. 
 
Tabela - Tratamento na doença de Parkinson consoante certos sintomas 
(psiquiátricos e autonómicos) 
Sintoma Tratamento 
Insónia Ajuste na posologia, clonazepam, técnicas de 
higiene no sono 
Depressão Amitriptilina, inibidores da recaptação da serotonina 
e noradrenalina 
Fadiga Selegelina ou amantadina 
Sonolência 
diurna 
Modafilina 
Alucinações Recurso a antipsicóticos (quetiapina, clozapina), 
ajuste na posologia 
Obstipação Laxantes osmóticos (macrogol) 
Incontinência 
Estabilizadores anticolinérgicos urinários, 
desmopressina para casos noturnos, verificação da 
medicação 
Impotência Sildenafil, vardenafil, tadalafil 
Dor Relaxantes musculares, ajuste na posologia 
Hipotensão 
ortostática 
Aumentar o influxo de sal e água, fludrocortisona, 
midrodina, epinefrina, ajuste na posologia 
Salivação 
Injeções de toxina botulínica linguais, aplicação 
sublingual de gotas oculares de 0,5% de atropina 
Sudorese 
Propranolol, propantelina, aplicação tópica de 
cremes com alumínio, ajuste na posologia 
6.4 Outros sintomas 
Além dos sintomas supramencionados, existem também outros importantes a 
destacar: a redução na expressão facial, modificação na ortografia e ainda a perda do 
balanço de um dos lados do corpo, sendo também comum, a já referida perda a nível 
gustativo e olfativo como um dos sintomas iniciais da doença. Numa fase mais tardia, 
surge ainda o salivar devido aos problemas de deglutição que vão surgindo, a 
hipofonia e ainda problemas a nível postural. 
 
18 
 
 
 
 
6.5 Diagnóstico clínico da doença de Parkinson 
Perante tudo o que foi anteriormente mencionado, alguns estudos sugerem 
que o diagnóstico desta patologia seja feito inicialmente por um profissional de 
doenças associadas ao movimento, visto que se verificou que quando o diagnóstico 
era feito apenas por um neurologista, cerca de 25% dos doentes aos quais tinha sido 
diagnosticada doença de Parkinson, na realidade apresentavam uma outra patologia. 
Conjunto de critérios para diagnosticar um paciente com Parkinson: 
Primeiro passo: Diagnóstico de um sintoma parkinsoniano: Bradicinesia 
(lentidão no início dos movimentos voluntários com redução progressiva na velocidade 
e amplitude de ações repetidas) e pelo menos um dos seguintes sintomas: rigidez 
muscular; tremores em repouso de quatro a seis Hz e instabilidade postural que não 
seja causada à primeira vista por disfunção vestibular, cerebelar ou proprioceptiva. 
Segundo passo: Critérios de exclusão para a doença de Parkinson: História 
de enfartes repetidamente com progressão de sintomas parkinsonianos; História de 
ferimentos a nível cerebral de forma repetida; História de encefalite definitiva; Crises 
óculo-gíricas; Tratamento neuroléptico no início dos sintomas; mais que um familiar 
afetado; Remissão constante; Apenas características unilaterais após 3 anos; 
Paralisia supra nuclear a nível do olhar; Sinais cerebelares; Envolvimento severo 
autonómico inicial; Demência severa inicial com perturbações na memória, linguagem 
e atividades; Sinal de Babinski; Presença de tumor cerebral; Resposta negativa a 
elevadas doses de levodopa (caso a má absorção esteja excluída). 
Existem fases durante o período de síntese, liberação e metabolismo da 
dopamina dentro do sistema nervoso central, cuja intervenção 
medicamentosa é aumentando os níveis de dopamina, que podem influenciar 
as manifestações clínicas da doença de Parkinson. (PERKIN, 1998, apud 
VARA, 2011) 
Terceiro passo: (Critérios de suportepara a doença de Parkinson (três ou 
mais são necessários para o diagnóstico definitivo da doença de Parkinson): Iniciação 
unilateral; Tremor em repouso presente; Distúrbio progressivo; Assimetria persistente 
afetando principalmente o local de iniciação; Resposta excelente (70-100%) à 
 
19 
 
 
 
 
levodopa; Sintomas severos induzidos pela levodopa; Resposta à levodopa por 5 ou 
mais anos; Decurso clínico de 10 ou mais anos. 
6.6 Tratamento farmacológico na doença de Parkinson 
Apesar de cada paciente dever ser tratado de forma individualizada, nesta 
temática existem algumas ilações no que diz respeito ao tratamento farmacológico 
que podem ser em geral adotadas para todos. São elas: 
A levodopa é o fármaco de eleição para o tratamento da doença de Parkinson 
quando esta se torna sintomática, sendo assim utilizada em primeira linha; os 
agonistas da dopamina podem ser utilizados em associação com outros fármacos ou 
substâncias, na fase inicial da doença. Estes fármacos atrasam em geral o início do 
tratamento com recurso à levodopa e verificam-se ineficazes em pacientes que não 
têm resposta terapêutica ao mesmo; os fármacos anticolinérgicos só devem ser 
utilizados em doentes com menos de 70 anos, não devendo ser utilizados por doentes 
sem tremores e que apresentem demência; Fora estas situações, constituem o grupo 
de fármacos mais eficazes em termos de monoterapia para os casos de doentes com 
tremor e que não apresentem bradicinesia. 
6.7 A Importância da Fisioterapia na Doença de Parkinson, avaliação e 
tratamento 
A fisioterapia atua em conjunto com a equipe nos diferentes estágios da 
doença, tendo papéis diferentes em cada um. O objetivo geral da fisioterapia não é só 
tratar os distúrbios já apresentados pelo paciente no momento da sua avaliação, ele 
deve também ter conhecimento sobre a possível evolução do quadro e estabelecer 
metas de prevenção, com o intuito de adiar ao máximo as possíveis complicações da 
patologia. A atuação da fisioterapia em conjunto com a equipe poderá variar de acordo 
com o contexto em que o paciente está inserido, sendo uma intervenção individual ou 
em grupo. 
Inicialmente o fisioterapeuta, fará uma avaliação para conhecer as demandas 
apresentadas pelo paciente, sua queixa principal, suas principais dificuldades 
 
20 
 
 
 
 
funcionais, limitações e habilidades presentes. Diante dessa avaliação ele irá elaborar 
um plano de intervenção com condutas direcionadas individualmente. 
De uma maneira geral, a fisioterapia irá atuar nos distúrbios motores, realizando 
exercícios de alongamento, mobilização, movimentação e exercícios de força 
muscular para a manutenção da mobilidade e diminuição da rigidez, tratamento das 
alterações posturais e queixa álgica. O treino de equilíbrio e marcha, são essenciais 
pelo alto risco de queda desses pacientes. Nestes exercícios sugere-se o uso de 
pistas externas e exercícios mais funcionais, com sequências e coordenação. Muitas 
vezes, se faz necessário a prescrição e um dispositivo de auxílio à marcha 
(andadores, bengalas, entre outros) que deverá ser avaliado diante da necessidade 
do paciente. A complicação respiratória, surge em decorrência da evolução da doença 
e dos distúrbios relacionados a deglutição, tornando-o paciente mais suscetível a 
pneumonia (por exemplo), além da diminuição da mobilidade e das alterações 
posturais que acabam interferindo na capacidade pulmonar. A fisioterapia deve atuar 
antes, com exercícios que otimizem a postura e a capacidade pulmonar e durante, no 
caso de infecção. 
O diagnóstico é primariamente clínico, baseado na história médica e exame 
físico. Com o desenvolvimento de novos tratamentos para a DP, tornou-se 
necessário criar e desenvolver escalas para avaliar a doença. Essas escalas 
avaliam desde a condição clínica geral, incapacidades, função motora e 
mental até a qualidade de vida dos pacientes. (GOULART, 2005 apud VARA, 
2011). 
Além dessas intervenções o fisioterapeuta deve atuar em conjunto com a 
família, cuidadores e equipe na orientação para prevenção das complicações acima 
descritas e também na prevenção de ulceras por pressão, contraturas, adaptações 
posturais no leito e na cadeira de rodas e prevenção de quedas. 
A terapêutica no início da doença depende de vários fatores, como por 
exemplo, a presença de outras possíveis patologias que o doente em causa 
apresente, a idade do doente, o seu estado em termos cognitivos, sendo também 
importante a opinião do doente. 
 
21 
 
 
 
 
7 ESCLEROSE MÚLTIPLA (EM) 
 
Fonte:www.portalsaudenoar.com.br 
A doença incide geralmente entre 20 e 40 anos de idade, predominando entre 
as mulheres. A causa envolve predisposição genética (com alguns genes já 
identificados que regulam o sistema imunológico) e fatores ambientais, como 
infecções virais (vírus Epstein Barr), exposição ao sol e consequente níveis baixos de 
vitamina D prolongadamente, exposição ao tabagismo e obesidade, principalmente 
na fase da adolescência. 
7.1 Como ocorre a desmielinização 
Nos portadores de esclerose múltipla as células imunológicas invertem seu 
papel: ao invés de protegerem o sistema de defesa do indivíduo, passam a agredi-lo, 
produzindo inflamações. Estas inflamações afetam particularmente a bainha de 
mielina (uma capa protetora que reveste os prolongamentos dos neurônios), 
denominados axônios (responsáveis por conduzir os impulsos elétricos do sistema 
nervoso central para o corpo e vice-versa). 
Com a mielina e os axônios lesionados pelas inflamações, as funções 
coordenadas pelo cérebro, cerebelo, tronco encefálico e medula espinhal ficam 
 
22 
 
 
 
 
comprometidas. Desta forma surgem os sintomas típicos da doença, como alterações 
na visão, na sensibilidade do corpo, no equilíbrio no controle esfincteriano e na força 
muscular dos membros com consequentemente redução da na mobilidade ou 
locomoção. 
7.2 O desenvolvimento da esclerose múltipla 
Os surtos (desmielinização) ocorrem a partir do surgimento de um novo sintoma 
neurológico ou piora significativa de um sintoma “antigo”, com duração mínima de 24 
horas. Para ser considerado um novo surto é necessário que ocorra um intervalo 
mínimo de 30 dias entre eles, caso contrário, considera-se o sintoma dentro do mesmo 
surto em andamento. 
O quadro clínico de cada surto é variável e pode associar-se a mais de um 
sintoma. Alguns pacientes apresentam piora dos sintomas na ocorrência de febre ou 
infecções, frio extremo, calor, fadiga, exercício físico, desidratação, variações 
hormonais e estresse emocional, sendo no geral situações transitórias. 
A primeira forma de esclerose múltipla chamada surto-remissão ou remitente-
recorrente (EMRR) engloba cerca de 85% dos casos. Ela é caracterizada pela 
ocorrência dos surtos e melhora após o tratamento (ou espontaneamente). 
Geralmente ocorre nos primeiros anos da doença com recuperação completa e sem 
sequelas. Os surtos duram dias ou semanas. Em média os surtos se repetem uma 
vez por ano caso não inicie o tratamento adequado. 
O mais comum é a esclerose múltipla recorrente-remitente, caracterizado por 
exacerbações claramente definidas, com recuperação completa ou com 
sequela e déficit residual. Os outros três tipos - esclerose múltipla 
primariamente progressiva, secundariamente progressiva e progressiva-
recorrente - apresentam períodos marcados de progressão da doença. 
(LUBLIN, 1996 apud, FURTADO, 2005). 
Em um prazo de dez anos aproximadamente, metade desses pacientes 
evoluirá para a segunda forma da doença, conhecida como secundariamente 
progressiva (EMSP). Nesta etapa os pacientes não se recuperam mais plenamente 
dos surtos e acumulam sequelas que englobam: uma perda visual definitiva ou maior 
 
23 
 
 
 
 
dificuldade para andar, o que pode levar à necessidade de auxílio para mobilidade ou 
locomoção, como apoio de bengala ou cadeira de rodas. 
Nos 10% dos casos restantes ocorre a chamada formaprogressiva primária 
(EMPP). Nela há gradativa piora das funções, sem ter necessariamente surtos. E 5% 
dos pacientes apresentam a quarta forma doa doença, mais rápida e agressiva, 
chamada progressiva com surtos (EMPS). Nesta quarta forma estão combinados a 
progressão paralela do processo desmielinizante e comprometimento mais precoce 
dos axônios. 
7.3 Sinais e sintomas 
Sintomas mais comuns: Fadiga (fraqueza ou cansaço); 
Sensitivas: parestesias (dormências ou formigamentos); nevralgia do trigêmeo 
(dor ou queimação na face); 
Visuais: neurite óptica (visão borrada, mancha escura no centro da visão de um 
olho, escotoma, embaçamento ou perda visual), diplopia (visão dupla); 
Motoras: perda da força muscular, dificuldade para deambular, espasmos e 
rigidez muscular (espasticidade); 
Ataxia: falta de coordenação dos movimentos ou para andar, tonturas e 
desequilíbrios; 
Esfincterianas: dificuldade de controle da bexiga (retenção ou perda de urina) 
ou intestino; 
Cognitivas: problemas de memória, de atenção, do processamento de 
informações (lentificação); 
Mentais: alterações de humor, depressão e ansiedade. 
7.4 Fisioterapia na Esclerose Múltipla 
As alterações de mobilidade devem ser avaliadas de maneira completa, para 
que o tratamento possa ser direcionado para as causas principais (perda de equilíbrio, 
fraqueza muscular, déficit motor, perda de sensibilidade posicional, espasticidade). O 
 
24 
 
 
 
 
tratamento engloba tanto os exercícios terapêuticos quanto medicações via oral e 
injeções de toxina botulínica ou fenol. 
A fadiga é uma queixa muito frequente, e está associada a disautonomia 
(dificuldade de controle na pressão arterial) e pode melhorar bastante por meio da 
reabilitação autonômica, associada a um programa de condicionamento físico. 
As alterações esfincterianas, principalmente as urinárias, são bastante comuns 
entre os pacientes, e podem ser tratadas com medicações que melhoram o controle 
da urina ou a contratilidade da bexiga, assim como exercícios que melhoram a 
percepção e a força de contração da musculatura pélvica. 
As alterações cognitivas (de memória ou outras funções) muitas vezes não são 
evidentes, mas podem provocar um impacto importante na organização da vida do 
paciente e em sua independência. Existem testes neuropsicológicos que são 
aplicados para a avaliação, e a reabilitação neuropsicológica propriamente dita estará 
indicada. 
O tratamento medicamentoso atual da esclerose múltipla visa evitar a 
progressão da doença e preservar ao máximo a funcionalidade do paciente, mas é o 
tratamento de reabilitação que vai proporcionar a possibilidade de melhora funcional. 
Para que o tratamento de reabilitação na esclerose múltipla seja eficaz e traga impacto 
positivo na qualidade de vida do paciente, deve ser baseado em um plano voltado 
para as suas necessidades. 
Os benefícios da prática regular de exercícios físicos para pessoas saudáveis 
e na prevenção e processo de tratamento de várias doenças tem sido comprovado 
por inúmeras pesquisas. Observamos atualmente a utilização de forma cada vez mais 
criteriosa, do exercício aeróbio, de fortalecimento muscular ou de flexibilidade na 
busca de melhor qualidade de vida para todas as pessoas. 
No caso da EM, só recentemente passou-se a considerar a implementação de 
programas com exercícios físicos. Nas últimas duas décadas diversas pesquisas têm 
fornecido evidências encorajadoras para que essas pessoas possam engajar-se em 
práticas corporais, de forma segura e alcançando melhoras no condicionamento físico 
e em alguns sintomas atribuídos a patologia. 
 
25 
 
 
 
 
A abordagem da fisioterapia vai variar durante o curso da doença. Não existem 
protocolos, mas sim a necessidade de oferecer alternativas com foco em queixas 
individuais. O fisioterapeuta deve estar atento a todos os aspectos que podem 
interferir na mobilidade e função do paciente. 
Desde o início da doença, ou logo após o diagnóstico, o paciente já pode se 
beneficiar desses programas, inclusive os indivíduos sem sintomas ou alterações 
funcionais. 
Para aqueles que não apresentam qualquer disfunção, a fisioterapia tem como 
objetivo orientar mudanças no estilo de vida, a prática de atividades físicas ou outras 
atividades que permitam que o indivíduo mantenha seu nível funcional. As orientações 
sobre mudanças no estilo de vida relacionam-se a estratégias para minimizar a fadiga 
e o gasto energético durante a realização de atividades cotidianas, evitando assim 
que o indivíduo deixe de exercer atividades sociais ou profissionais. Dentre as 
atividades físicas que são orientadas, os treinos aeróbicos, programas de 
fortalecimento supervisionado, yoga, entre outros tem sido destacado quanto aos seus 
benefícios. 
 A avaliação da capacidade de deambulação, os testes são realizados em 
longas distâncias, ou em determinados períodos de tempo, e estão 
relacionados a fatores que incluem resistência, desempenho, fadiga e 
condicionamento cardiorrespiratório. (GOLDMAN, 2008 apud GUERREIRA, 
2019). 
Já para aqueles pacientes que apresentam algum grau de comprometimento 
funcional, a intervenção do fisioterapeuta se faz necessária. A abordagem dependerá 
das queixas relatadas pelo paciente, mas em geral os objetivos são voltados para 
melhora da mobilidade. Diversos fatores podem prejudicar a mobilidade de um 
indivíduo com EM, como a fraqueza muscular, perda de sensibilidade, alterações 
visuais, aumento de tônus muscular, encurtamentos musculares, dores, fadiga, 
alterações do equilíbrio, dificuldade para andar, disfunções urinárias e disfunções 
respiratórias. 
O fisioterapeuta consegue modificar esses sintomas através de estratégias que 
minimizam o impacto funcional. Por exemplo, pacientes com fraqueza muscular 
podem se beneficiar de programas de fortalecimento muscular de musculaturas 
 
26 
 
 
 
 
preservadas, assim como pacientes com espasticidade se beneficiam de programas 
de alongamentos musculares. Aqueles com queixas de fadiga experimentam 
significativa melhora após iniciarem exercícios aeróbicos contínuos. Programas de 
exercícios aeróbicos também melhoram a força muscular e aspectos emocionais. 
Treinos específicos de equilíbrio podem reduzir significativamente o número de 
quedas e aumentar a segurança do paciente para exercer suas atividades diárias com 
maior independência. É importante lembrar que para a maioria dos pacientes a fadiga 
pode ser exacerbada pelo calor, sendo assim, as atividades em ambientes com ar 
condicionado são mais recomendadas. 
Os exercícios são também realizados para melhorar o desempenho em tarefas 
específicas, ou seja, movimentos funcionais realizados nas atividades diárias, como 
os treinos de independência durante transferências (para a cadeira de rodas, por 
exemplo), treinos de marcha e equilíbrio ou em qualquer outra situação cotidiana que 
o paciente encontre alguma barreira. 
8 ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA) 
 
Fonte: www.interfisio.com.br 
A Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) é uma doença neurodegenerativa 
caracterizada pela perda progressiva da função motora e da capacidade respiratória, 
 
27 
 
 
 
 
cuja mortalidade se deve fundamentalmente à repercussão respiratória. A principal 
queixa inicial apresentada é a fraqueza muscular, que ao exame físico se revela como 
amiotrofia, redução de força muscular e miofasciculacões. O tônus muscular pode 
estar elevado ou reduzido nas áreas de intensa amiotrofia de acordo com a fase 
evolutiva, acompanhando-se pela exacerbação ou lentificação dos reflexos profundos. 
O comprometimento bulbar manifesta-se normalmente como uma disartria 
(espástica) ou disfagia para líquidos, refletindo-se no exame físico inicialmente por 
fasciculações e atrofia de língua. Frequentemente, o início da fraqueza muscular é 
focal, tendendo a se generalizar simetricamente. Dentro do corpo, as células nervosas 
envelhecem (esclerose)e os nervos envolvidos morrem, deixando o doente cada vez 
mais limitado, chegando mesmo na fase final da doença a uma paralisia total, ficando 
completamente dependente nas suas atividades de vida diária (AVD). Por outro lado, 
quando a desnervação inicial compromete a musculatura bulbar, em vez da 
musculatura dos membros, o principal problema é a dificuldade de deglutição, 
mastigação e dos movimentos da face e da língua, chegando mesmo a um estado de 
afasia. Apesar de tudo, mesmo em fases tardias da doença, as funções sensitiva, 
vesical, intestinal e cognitiva nos doentes com ELA são preservadas. 
8.1 Fisioterapia na Esclerosa Lateral Amiotrófica 
Os Exercícios resistidos são propostos para os pacientes com ELA, pois 
restauram, melhoram ou mantêm a força, a potência e a resistência muscular. A 
fraqueza do músculo esquelético é um sintoma clínico nos pacientes com ELA. 
Entretanto, o papel do exercício resistido na ELA ainda é controversa. Um músculo 
fraco pode ser lesionado por excesso de trabalho. Assim, programas de exercício 
para pessoas com ELA devem ser orientados. Os exercícios aeróbicos têm sido 
amplamente estimulados para manter a aptidão cardiorrespiratória e melhorar 
diversas outras funções corporais em indivíduos saudáveis e doentes. 
As características clínicas da ELA são indicativas de degeneração dos 
neurônios em todos os níveis do sistema motor. Tanto os neurônios motores 
superiores quanto os neurônios motores inferiores são afetados. (BROOKS, 
2000 apud, JUNIOR, 2013) 
 
28 
 
 
 
 
Os alongamentos são necessários para manutenção e aumento (em alguns 
casos) da amplitude de movimento. Em pacientes com ELA, é comum o aparecimento 
de alterações musculoesqueléticas, tais como: encurtamento muscular, contraturas e 
má postura. Isso ocorre, principalmente, devido à perda progressiva da força muscular 
e desequilíbrio entre os grupos. 
A perda progressiva da força muscular que ocorre na ELA e, por conseguinte, 
a perda da capacidade do indivíduo de movimentar-se leva a alterações articulares e 
algias. Entre as causas de morte em pacientes com Ela, temos a insuficiência 
respiratória, onde ocorre falência dos músculos respiratórios. O diagnóstico e o 
tratamento desta complicação são fundamentais para melhora da qualidade de vida e 
prolongamento da sobrevida destes pacientes. A hipoventilação noturna é a mais 
comum disfunção respiratória de ELA. Para tal, se faz necessário a avaliação 
periódica da função respiratório com uso da espirometria, gasometria, 
manovacuometria e oximetria. 
9 DOENÇA DE HUNTINGTON (DH) 
 
Fonte: fisiodoencadehuntington.com 
A doença de Huntington é uma desordem neurodegenerativa hereditária 
causada por uma expansão no IT-15, ou huntingtina, gene no cromossomo 4, que 
 
29 
 
 
 
 
codifica a proteína huntingtina. A DH é herdada de uma espécie de autossomo 
dominante, sendo assim, cada filho com um dos pais afetado tem uma chance de 50% 
de contrair a doença. Na maioria das pessoas com a DH, os sintomas se manifestam 
dos 40 aos 50 anos, embora possam haver tênues mudanças muito antes. 
A doença costuma se iniciar na idade adulta, sendo entre a terceira e a quarta 
década de vida a idade de pico da doença e progride por 15-20 anos. (ZINZI, 
2007 apud, VIEIRA 2011) 
A desordem cognitiva é caracterizada inicialmente pela perda da rapidez e 
flexibilidade. Isso pode ser visto primeiramente em tarefas complexas, onde o paciente 
é incapaz de manter os passos e ocorre a falta de flexibilidade necessária para 
desempenhar tarefas. A perda cognitiva acumula-se e os pacientes desenvolvem 
maiores danos nas fases finais da doença. A característica mais comum da desordem 
psiquiátrica na DH é a depressão. Outros sintomas (que podem não se encaixar nas 
características das categorias psiquiátricas) incluem irritabilidade, ansiedade, 
agitação, impulsividade, apatia, afastamento social e obsessão. 
A DH pode ser dividida basicamente em três estágios: 
Estágio inicial: os pacientes podem trabalhar, dirigir e viver 
independentemente. Entre as manifestações estão incluídos, pequenos movimentos 
involuntários, mudanças sutis na coordenação, dificuldade de pensar sobre problemas 
complexos, e, eventualmente, humor depressivo ou irritável. 
 Estágio intermediário: os pacientes provavelmente não poderão trabalhar, 
dirigir, como também não conseguirão cuidar de suas finanças e das tarefas 
domésticas, mas serão capazes de comer, vestir-se e cuidar da higiene pessoal com 
assistência. A coréia pode tornar-se mais pronunciada e os pacientes terão maiores 
dificuldades com os movimentos motores voluntários. Podem haver problemas para 
deglutir, problemas com o equilíbrio, quedas e perda de peso. 
Estágio avançado: os pacientes ficam totalmente dependentes para todas as 
atividades da vida diária. Apesar de no estágio avançado estarem frequentemente 
incapacitados de falar e acamados, é importante notar que eles parecem ter boa 
compreensão. A coréia pode ser severa, no entanto está cada vez mais sendo 
substituída pela rigidez, pela distonia e pela bradicinesia. As manifestações 
 
30 
 
 
 
 
psiquiátricas podem ocorrer em qualquer ponto do cérebro, todavia, quanto mais 
avançado o estágio da doença, mais difícil de reconhecer e tratá-la. 
Na infância ocorre sinais e sintomas diferente da fase adulta. Esta fase é 
caracterizada por déficit de atenção, desordens comportamentais, deficiência escolar, 
distonia, bradicinesia e alguns tremores. A aparição repentina da doença, raramente 
encontrada na fase adulta, pode ocorrer na DH juvenil, e, quando diagnosticada, tende 
a seguir um curso rápido com tempo de vida menor do que 15 anos. A grande maioria 
dos pacientes com a forma juvenil herdou o gene da DH de um dos pais afetados. 
9.1 Fisioterapia na DH 
A reabilitação fisioterapêutica proporciona otimização na qualidade de vida e 
nas habilidades funcionais, educando os pacientes para prevenção de quedas, 
auxiliando a minimizar os efeitos primários da doença como distonia e bradicinesia 
através da adaptação ao meio ambiente e fornecimento de dispositivos auxiliares de 
assistência. O tratamento é baseado em sintomas específicos e não pode ser 
generalizado para todos os pacientes ou para um mesmo indivíduo nos vários 
estágios da doença. A fisioterapia na DH, tem o objetivo de otimizar, prevenir quedas 
e encurtamentos musculares, minimizar os efeitos primários da doença, como a 
distonia e bradicinesia, através da adaptação ao meio ambiente e fornecimento de 
dispositivos auxiliares de assistência. 
Os exercícios fisioterapêuticos incluem, relaxamento, alongamento (com o 
intuito de aumentar, ou manter a amplitude de movimento), exercícios para melhora 
da coordenação, flexibilidade, equilíbrio, controle respiratório, treino de marcha. Pode 
ser realizado ainda exercícios para membro superior com uso da bola suíça. 
Apesar de a coréia ser o principal sintoma da DH, esta não é a desordem 
mais incapacitante, uma vez que, as intervenções farmacológicas diminuem 
a coréia, mas não melhoram as atividades funcionais, como a marcha. 
(LOUIS, 1999 apud VIEIRA, 2011). 
 
31 
 
 
 
 
10 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC) 
 
Fonte: www.asdoencascerebraisdegenerativas.com 
O acidente vascular cerebral é atualmente a principal causa de óbito no Brasil, 
bem como de sequelas incapacitantes em adultos. O mesmo pode limitar de modo 
significativo o desempenho funcional, com consequências negativas nas relações 
pessoais, familiares, sociais e sobretudo na qualidade de vida. Essa limitação, 
entretanto, nem sempre se deve ao déficit neurológico em si. Complicações 
psiquiátricas têm sido indicadas como fatores determinantes da incapacitação do 
paciente após o AVC. Dentre as complicações psiquiátricas, a depressão é a mais 
prevalente e a que mais tem sido associada a um pior prognóstico. 
As diretrizes de prática clínica recomendam avaliação rápida e abrangente,controle ativo para avaliação e planejamento precoce das intervenções de 
reabilitação, com programas de treinamento de profissionais e educação permanente 
das equipes multiprofissionais de assistência ao AVC, para melhoria nos planos de 
reabilitação após a alta hospitalar. 
Lesões no sistema corticoespinal após AVC interferem em atividades de vida 
diária, mobilidade e comunicação. Pacientes com sequelas de AVC demonstram 
dificuldade em controlar o início do movimento, bem como o controle motor voluntário. 
A principal causa dessa interferência é a espasticidade, fazendo com que haja 
 
32 
 
 
 
 
acometimento da habilidade do paciente em produzir e regular o movimento 
voluntário. O déficit motor é caracterizado por hemiplegia ou hemiparesia do lado 
oposto à lesão no hemisfério cerebral. A hipotonia usualmente está presente 
imediatamente após o AVC, tendo duração breve. A marcha hemiparética é comum 
em pacientes com hemiparesia espástica e apresenta alterações em sua velocidade, 
cadência, simetria, tempo e comprimento dos passos, desajustes quanto à postura, 
equilíbrio e reação de proteção, alterações quanto ao tônus musculares e quanto ao 
padrão de ativação neural, principalmente do lado parético, caracterizadas pelas 
dificuldades na iniciação e duração dos passos e em determinar o quanto de força 
muscular será necessário para deambular. 
As doenças neurológicas podem ter diferentes origens: genética ou 
hereditária e congênita, ou seja, dependente de um distúrbio do 
desenvolvimento embrionário ou fetal do Sistema Nervoso Central ou 
Periférico; adquirida, ou seja, ocorrendo, com maior ou menor influência do 
ambiente, ao longo dos diferentes períodos da vida, desde a fase neonatal 
até a velhice. (SILIANO, 2007 apud PEREIRA, 2017). 
Existem duas grandes categorias de AVC: isquêmico e hemorrágico. 
O AVC isquêmico é o mais comum e ocorre por perda do suprimento sanguíneo 
para uma região do encéfalo, devido à obstrução de uma ou mais artérias que o 
irrigam. A consequente escassez de fluxo sanguíneo cerebral priva o cérebro de 
glicose e oxigênio, prejudicando o metabolismo celular e levando à lesão e morte dos 
tecidos. 
O AVC hemorrágico é causando por um aneurisma ou trauma dentro das áreas 
extra vasculares do cérebro, ocorrendo quando um vaso sanguíneo encefálico se 
rompe, gerando extravasamento de sangue para os tecidos circunvizinhos. A 
hemorragia gerada aumenta as pressões intracranianas, levando à lesão dos tecidos 
cerebrais e restringindo o fluxo sanguíneo distalmente. 
 A Organização Mundial de Saúde (OMS) define o Acidente Vascular 
Cerebral (AVC) como “um sinal clínico de rápido desenvolvimento de 
perturbação focal da função cerebral, de suposta origem vascular e com mais 
de 24 horas de duração. (TORRIANE, 2005 apud ESCARCEL, 2001). 
 
 
33 
 
 
 
 
10.1 Tratamento Fisioterapêutico Após Um AVC 
 
Fonte: www. olharfisio.com.br 
As evidências apontam que fisioterapia é efetiva após o AVC; e que quanto 
maior a intensidade do tratamento, melhores os resultados. Estratégias de intervenção 
voltadas para tarefas específicas, treinamento, fortalecimento muscular e estímulos 
ao aprendizado motor oferecem interessantes possibilidades. Técnicas baseadas na 
teoria do neurodesenvolvimento (Bobath), as técnicas de Facilitação Neuromuscular 
Proprioceptiva (Kabat), que leva a estimulação e proprioceptiva, facilitando assim os 
padrões motores específicos. 
Os comprometimentos e sequelas do AVC vão depender do local e da 
extensão dessa lesão, podendo ser sensitivas, motoras e/ou cognitivas, 
gerando déficits na capacidade funcional, na independência e na qualidade 
de vida dos indivíduos. (POMPEU, 2011apud, FERLA, 2015). 
O controle motor e as teorias de aprendizagem enfatizam o treinamento físico 
intensivo através da prática de tarefas. O treinamento motor enfatizava o shaping, um 
método comumente usado em condicionamento operante. 
A fisioterapia neurofuncional tem um importante papel na vida e reabilitação 
dos pacientes com AVC, com intuito de devolver a função e independência do mesmo, 
trazendo-o mais próximo possível do seu padrão de normalidade, minimizando assim 
o impacto que a doença traz. A avaliação fisioterapêutica, realizada de forma eficaz e 
 
34 
 
 
 
 
segura é a parte mais importante no início e no decorrer do tratamento, através dela 
o fisioterapeuta irá traçar suas metas e objetivos a serem atingidos. 
10.2 Exercícios de Reabilitação Após AVC 
O reflexo de estiramento deve estar em sincronia com o comando, pois o 
comando inicial deve ocorrer imediatamente antes do reflexo. O comando é 
dividido em três partes: preparação, ação e correção. (REICHEL, 1998 apud 
PEREIRA, 2017). 
Os pacientes hemiplégicos eram estimulados a usar o lado não afetado para 
compensar a paralisia do lado afetado. 
Os exercícios serão focados em cada paciente e sua condição derivado da 
patologia. O protocolo de exercício teve como objetivo a melhora do equilíbrio, a 
coordenação do movimento dos membros superiores e inferiores, transferências e a 
marcha. 
Exemplo de protocolo fisioterapêutico: Realizar exercícios terapêuticos, 
alongamento e mobilização do membro superior e inferior; exercícios de ponte e treino 
ortostático; exercícios assistidos de flexão, abdução e rotação externa para MMSS, e 
flexão, abdução e rotação interna, com flexão de joelho, para MMII; treino de marcha 
e treino de alcance, intercalando cada exercício com intervalo de um minuto entre as 
séries para descanso; a sensibilidade e a propriocepção também deverão ser 
estimuladas para melhora do quadro do paciente. 
 
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11 EPILEPSIA 
 
Fonte: www.gazetadopovo.com.br 
O funcionamento do cérebro é cada vez mais visto como uma interação 
complexa de sistemas neurais dinâmicos que dependem da integridade das redes 
estruturais e funcionais. Epilepsias são doenças de redes neurais funcional e 
anatomicamente conectadas, as quais podem estar associadas à variabilidade de 
fenômenos atual, comportamento intelectual e prognóstico. 
Crise epiléptica é a manifestação clínica ou eletrográfica oriunda de disfunção 
temporária e sincronizada de uma rede de neurônios causada por disfunções 
excitatórias ou inibitórias. A crise epiléptica ocorre quando há descarga elétrica 
anormal excessiva e transitória das células nervosas cerebrais, decorrente da 
despolarização resultante da alteração de permeabilidade das correntes iônicas 
através da membrana celular. 
A epilepsia é uma doença que pode surtir diversos efeitos nos portadores, a 
nível neurológico, escolar, familiar e/ou social, podendo causar mazelas graves se não 
ocorrer uma intervenção adequada neste âmbito. A intervenção é baseada no 
reconhecimento de que as necessidades destes pacientes só podem ser devidamente 
avaliadas e interpretadas no contexto familiar e social. 
 
36 
 
 
 
 
11.1 Fisioterapia e epilepsia 
Os pacientes epiléticos podem ser submetidos a exercícios físicos aeróbios, 
atividades lúdicas e recreativas, com o objetivo de melhorar a qualidade de vida e a 
capacidade cardiopulmonar. Adicionado aos efeitos positivos, podemos citar também, 
a melhora na auto- estima. 
O tratamento fisioterapêutico faz com que ocorra uma melhora na qualidade de 
vida, a qual se relaciona com fatores como a saúde, o bem-estar físico, funcional, 
emocional e mental. 
12 CONCLUSÃO 
As doenças degenerativas são aquelas que comprometem as funções vitais do 
indivíduo em caráter irreversível e crescente. Elas recebem esse nome porque 
causam a degeneração de células, tecidos e órgãos. 
As causas do surgimento de doenças degenerativas são relacionadas com 
aspectos genéticos, fatores ambientais, má alimentação e sedentarismo. Atualmente, 
não há cura e nem tratamento específico para essas doenças. O uso de 
medicamentos alivia os sintomas da doença e proporciona melhores condições de 
vida aos pacientes, bem como a fisioterapia,principalmente na fase inicial da 
patologia. 
 
 
 
 
 
 
37 
 
 
 
 
13 BIBLIOGRAFIAS 
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https://www.amazon.com.br/s/ref=dp_byline_sr_book_4?ie=UTF8&field-author=Carla+Dalmaz&search-alias=books