Resumo de farmacologia do sistema digestório

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Farmaco – Sist. digestório 
Antisecretórios gástricos 
TRATO GASTRINTESTINAL 
É um dos principais sistemas endócrinos do corpo. 
Sistema Nervoso Entérico (divisão do SNA) - própria rede neuronal integradora constituída por céls gliais e neurônios internos e 
presente desde o esôfago ao reto e em alguns órgãos, como pâncreas e vesíc biliar. 
Controle (das glândulas e vasos sanguíneos presentes no TGO): neuronal e hormonal. 
1. Controle Neuronal: 
Fibras parassimpáticas pré-ganglionares do vago (colinérgicas e, predominantemente, excitatórias) - inervam os plexos (mioentérico - 
camada musc externa - e submucoso – lado luminal da camada musc); 
Fibras simpáticas pós-ganglionares - inervam vasos sanguíneos, músculos lisos e algumas células glandulares + podem terminar nos 
plexos inibindo a secreção de ACh (-> neur. no interior desses plexos constituem o SNE e secretam, além de ACh e noradrenalina, 
serotonina, purinas, NO e outros peptídeos) 
* funções: SNE – mistura, propulsão/deslocamento dos nutrientes e absorção; plexo mioentérico - contração e relaxamento do 
músc liso gastrointestinal; plexo submucoso - secreção e absorção. 
2. Controle Hormonal: constituídos de secreções - > endócrinas (lib na corrente sanguínea por céls endócrinas presentes na mucosa 
-> gastrina) e parácrinas (lib por céls especiais encontradas na parede do TGI que podem atuar no estômago -> histamina - 
peptídeo). 
Funções: 
- Secreção gástrica; 
- Emese (vômito) e náusea; 
- Motilidade intestinal e eliminação das fezes; 
- Formação e eliminação da bile. 
Secreção gástrica 
- Suco gástrico (2,5litros/dia) 
- Produção de HCl (células parietais estomacais) 
- Produção de muco (células secretoras na mucosa gástrica) 
- Barreira protetora na mucosa (íon bicarbonato secretado e preso no muco) - pH 6-7 -> proteção contra acidez do lúmen estomacal 
c/ pH 1-2 como um gel. 
* A secreção de muco e bicarbonato são estimulados por PGs citoprotetoras (PGE2 e PGI2) -> prod. devido à funcionalidade do 
HCl (após a ingestão do alimento, é responsável pela digestão do bolo alimentar + absorção de nutr. como Fe++ + elim. de 
patógenos presentes no bolo alimentar -> macrófagos da mucosa estomacal fagocitam c/ lib. de citocinas estimulam a prod. de 
prostaglandinas via ác araquidônico, que estimularão a secreção de muco e bicarbonato). 
 
Regulação da secreção ácida 
 
O Cl- (mantém neutralidade elétrica) é transportado ativamente para a luz do estômago por canalículos que se comunicam com as 
células parietais, em troca ao íon bicarbonato (transferido p/ fora da cél, onde pode exercer a função de tampão), produzido pelo 
CO2 e H2O (sintetiza H2C03 - ácido carbônico - através da enz anidrase carbônica, dissociando-se em H+ e HCO3-). O H+ é 
trocado pelo K+ (H+p/ fora e K+ p/ dentro), no interior da célula, pela bomba de prótons (K+-H+-ATPase). 
* controle de Cl- em excesso através de simportador (saída de Cl- e K+) 
Mediadores que controlam o ácido 
- Histamina (amina vasoativa) 
Em estreita proximidade c/ as céls parietais, encontram-se as células ECS (enterocromafim-similes), ou seja, células semelhantes aos 
mastócitos, que contém histamina. Elas possuem receptores de gastrina e ACh que estimulam a liberação de histamina. A histamina 
atua de forma parácrina, ou seja, nos receptores H2 das células parietais do estômago, aumentando os níveis de AMPc, que ativa a 
secreção de ácido pela bomba de prótons. 
* lib ocorre c/ a desgranulação de mastócitos ou basófilos do TC qnd há o proc de alergia (hipersensensibilização) -> lib de IgE, que 
se ligam aos mastócitos e, após o 2º contato c/ a subst capaz de produzir alergia, forma-se um complexo entre a substância e a IgE 
presente no mastócito chamado anticorpo-antígeno -> desgranulação e lib de aminas vasoativas, como a histamina, através de suas 
vesículas sinápticas citoplasmáticas 
* histamina pode ser lib de céls próximas às céls parietais, chamadas de neuroendócrinas ou enterocromafim-similes (semelhantes aos 
mastócitos do TC) - através da lig gastrina-ACh presentes na memb dessas células -> histamina lib age de forma parácrina nas céls 
parietais através de receptores H2 (metabotrópicos) -> ativam adenilato-ciclase -> aumentando AMPc e ativa secreção de ác pela 
bomba de próton (liberando H+ p/ lúmen estomacal) 
- Gastrina 
Sintetizada pelas células G (presentes no antro-gástrico - parte inferior do estômago no qual o alimento é misturado ao suco 
gástrico). 
Estimula a secreção de ácido pelas células parietais (receptores CCKb gastrina-colecistocinina) de forma endócrina, aumentando 
Ca++ intracelular -> ativa proteínas quinases dependentes de Ca++. 
Outras ações: 
✓ Estimula a síntese de histamina 
✓ Estimula a secreção de pepsinogênio (ativada em contato c/ HCl -> estimula + pepsinogênio) 
✓ Estimula o fluxo sanguíneo 
✓ Aumenta a motilidade gástrica 
✓ Estimula secreção ácida 
 
- ACh 
A estimulação vagal através da ACh atua em receptores M3 (pós-ganglionares) nas células parietais, acoplados à proteína G, 
produzindo PLC, IP3 e que causa liberação de Ca++ intracelular do retículo endoplasmático, ativando a contração muscular e 
secreção ácida. 
* pode agir em céls enterocromafim-similes via receptor M3 (estimula lib de histamina, que tb ia atuar de forma parácrina nas céls 
parietais) 
* agir nas céls D inibindo a secreção de somatostatina e estimulando a secreção de gastrina 
 
- Prostaglandinas (PGE2 e I2) 
A maioria das células do TGI produzem PGs, sendo as mais importantes PGE2 e PGI2. Exercem efeito citoprotetor (anti-
inflamatório), causando (dependendo do receptor específico, que é o EP): 
• Aumento da secreção de HCO3- 
• Aumento na liberação de mucina 
• Redução da produção de ácido gástrico 
• Prevenção de vasoconstrição que ocorre após o estímulo inflamatório 
** Misoprostol (PG sintética) - capaz de manifestar todos os efeitos acima. 
 
- Somatostatina 
Produzida pelas células D (receptor SST2), exercendo efeito inibitório sobre as células G de forma parácrina , atuando sobre 
receptores de somatostatina, inibindo a liberação de gastrina, a liberação de histamina (receptores de somatostati na das células ECS) 
e ácido (células parietais). 
Antisecretórios gástricos 
❖ Antagonistas de receptores H2 
❖ Inibidores da bomba de prótons 
❖ Antiácidos 
* Indicados para tratar ulcera péptica, gastrite e esofagite de refluxo, refluxo faringo-laríngeo ou gastro-esofágico, inibindo ou 
neutralizando a secreção gástrica. 
1. Antagonistas de receptores H2 – atuam inibindo competitivamente a ação da histamina via receptores H2 
Cimetidina 
Ranitidina (+ utilizado – lapel) -> refluxo gastroesofágico (150mg 2x/dia) + prevenir acidez + úlcera duodenal ou gástrica (até 
300mg), associado à ATB, anti-inflamatório 
Nizatidina 
Famotidina 
Farmacocinética: Bem absorvidos via oral 
Efeitos adversos: Raros (diarréia, tonturas, dores musculares, alopecia, confusão mental, ginecomastia – aumento da mama em 
homens). 
2. Inibidores da bomba de prótons (irreversivelmente) - bases fracas que podem se acumular nos canalículos das céls parietais 
onde são ativadas 
Omeprazol 
Pantoprazol 
Esomeprazol 
Lansoprazol 
* esomeprazol e lansoprazol possuem boa biodisponibilidade e 1/2 vida semelhantes (média de 1h) + dose média pode variar de 20-
30mg de 1-2x/dia 
Farmacocinética: Bem absorvidos via oral 
Efeitos adversos: Incomuns (cefaléia, diarréia, tonturas, sonolência, rashes, dores musculares e articulares, ginecomastia, confusão 
mental). 
3. Antiácidos - capacidade de neutralizar os ács do estômago + inibir a ativ de enzs estomacais 
Sais de magnésio e alumínio (maioria): 
- Hidróxido e o trissilicato de magnésio (pós solúveis) - formam Cl- de magnésio no estômago. 
* trissilicato reage mais lentamente c/ o suco gástrico - formando tanto o Cl- de magnésio, como uma sílica coloidal -> efeito + 
prolongado e capaz de adsorver a pepsina 
- Hidróxido de alumínio (gel) - forma Cl- de alumínio no estômago e, qdo chegano intestino, o Cl- é liberado e reabsorvido. 
* Bicarbonato de sódio, carbonato de cálcio - esses sais c/ alta [Na+] devem ser administrados em pacientes c/ restrição ao Na+ c/ 
cautela (não podem ser administrados em pct hipertensos) 
** Alginatos- aumentam a viscosidade e aderência do muco à mucosa esofágica (efeito protetor) 
esimeticona– aliviam a distensão abdominal. 
Outros fármacos (tratam distúbios do TGI): 
Tratamento da infecção por H. pylori - responsável pela prod. de úlceras gástricas/duodenais e até o câncer estomacal -> tto 
associado de inibidor da bomba de próton + anti-infecciosos/antimicrobianos, como 
- Amoxicilina (1g 2x/dia) 
- Claritromicina (500mg 2x/dia) 
- Metronidazol (500mg 2x/dia) 
Outros fármacos: 
Protetores da mucosa 
- Quelato de Bismuto – pode ser usado para H.pylori, pois tem efeito tóxico sobre o bacilo e pode tbem impedir a aderência à 
mucosa ou inibir suas enzimas bacterianas. 
- Sulcrafato – complexo de hidróxido de alumínio e sacarose. Pode formar géis com o muco, diminuindo a degradação do muco pela 
pepsina e estimular a secreção de muco, bicarbonato e PGs pela mucosa. 
- Misoprotol (PG sintética citoprotetora) - ação protetora no TGI, age nas células ECS, inibindo, nas céls parietais, a secreção de 
ácido, aumento do fluxo sanguíneo na mucosa, aumenta a secreção de muco e de bicarbonato 
Antidiarreícos 
Existem várias causas para diarreia, como infecção, toxinas, ansiedade, doenças subjacentes, efeito adverso de medicamentos, tais 
como antibióticos, antineoplásicos, estatinas, AINES – anti-inflamatórios não-esteroidais, ISRS – inibidores seletivos da recaptação 
de serotonina, radioterapia. 
Diarreia - eliminação do bolo fecal numa consistência semissólida a líquida, com aumento da motilidade gastrintestinal, diminuição 
da absorção de líquidos e perda de água e eletrólitos (Na+ ). 
Antidiarréicos utilizados para: 
• diarreia leve a moderada; 
• diarreia crônica – síndrome do intestino irritado (SII) e/ou doença inflamatória intestinal, como a colite ulcerativa e a doença de 
Crohn. 
Diarreia sanguinolenta, febre alta ou toxicidade sistêmica e até pcts c/ agravamento desse quadro - não usar, pois pode piorar. 
Abordagem ao tratamento da diarreia aguda 
1. Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico; 
- Reidratação oral (pó) – preparações de cloreto de sódio e glicose. 
* tanto no íleo como no néfron há diversos cotransportadores de sódio e glicose através da membrana celular + presença de glicose 
e alguns aa. aumenta a absorção de Na+ e a captação de água -> melhora da manutenção hidroeletrolítica. 
2. Uso de anti-infecciosos; 
- Pode ser necessário para infecções mais graves (diarreia do viajante) por Escherichia coli, Salmonela, Shigella, protozoários Giardia, 
que apresentam sintomatologias como febre e diarreia sanguinolenta. 
3. Uso de antiespasmódicos (ajuda na diminuição das cólicas e na dor) ou outros antidiarreicos (controle da motilidade GI e 
manutenção da mucosa). 
Fármacos utilizados: 
- Agonistas opióides; 
- Compostos de bismuto coloidal; 
- Resinas de ligação dos sais biliares; 
- Antiespasmódicos (anticolinérgicos); 
- Antagonistas 5-HT3 ; 
- Adsorventes; 
- Probióticos. 
* além dos fármacos de controle hidroeletrolítico, como os de reidratação oral. 
Agonistas opioides 
- Os principais são codeína (mesma classe da morfina), difenoxilato (Lomotil) e loperamida (Imosec - mesma classe da petidina) 
- Não atravessam facilmente a barreira hematoencefálica. 
- Utilizado p/ redução das frequências das cólicas abdominais, diminuem a eliminação de fezes e abreviam a duração da doença. 
- Ação: aumenta o tônus e as contrações rítmicas do intestino, mas diminui a atividade propulsora/motilidade. 
- Os esfincteres pilórico, ileocólico e anal ficam contraídos e aumento o tônus do intestino grosso. 
- Agem por inibição dos nervos colinérgicos pré-sinápticos nos plexos submucoso e mioentérico (SNE), aumentando o tempo de 
trânsito colônico e a absorção da água fecal. 
- Efeitos adversos: constipação significa, sonolência e tonturas. 
- Contraindicações: crianças com men os de 4 anos -> ação no SNC. 
- Uso clínico: Loperamida (em casos de diarreia ocasionada por ansiedade e diarreia do viajante). 
Compostos de bismuto coloidal 
- Subsalicilato de bismuto ou subcitrato de bismuto potássico: diminuição das frequências de evacuações líquidas provocadas na 
diarreia infecciosa aguda, devido à inibição da secreção intestinal de prostaglandinas e de cloreto pelo salicilato. Exerce efeitos 
antimicrobianos diretos e liga-se as enterotoxinas (efeito sobre a diarreia do viajante). Podem atuar nas úlceras e erosões, criando 
uma camada protetora contra o ácido e a pepsina. Além disso, podem estimular secreção de prostaglandinas citoprotetoras de muco 
e bicarbonato. 
Resinas de ligação dos sais biliares 
- Colestiramina (também conhecida como questran light) age diminuindo a diarreia causada por excesso de ácidos biliares fecais. 
- Ex. Doença de Crohn/ do íleo terminal (doença inflamatório intestinal) – doença autoimune na qual ocorre má absorção de sais 
biliares, podendo causar diarreia secretora colônica = sais biliares conjugados normalmente são absorvidos no intestino terminal. 
- Efeitos adversos: constipação intestinal, flatulência, distensão. 
Octreotida 
- Análogo sintético da somatostatina (peptídeo regulador que apresenta inúmeras ações fisiológicas, como inibir a secreção intestinal 
e exercer efeitos relacionados c/ a dose sobre a motilidade intestinal). 
- Uso clínico: Tumores gastrintestinais provocam diarreia secretora. Pode ser usada para inibir a secreção intestinal e age sobre a 
motilidade intestinal. 
- Efeitos colaterais (diversos): alterações gastrintestinais (náuseas, dor abdominal, flatulência), esteatorreia , altera o equilíbrio de 
insulina, glucagon, GH, hiperglicemia, hipotireoidismo, bradicardia = não são tão utilizados. 
Antiespasmódicos (anticolinérgicos) 
- Atropina, hioscina, hiosciamina, diciclomina - inibem receptores colinérgicos no plexo entérico e no músculo liso. 
- Utilizados p/ aliviar a dor ou desconforto abdominal causado por cólicas intestinais. 
- Raramente apresenta efeitos boca seca, constipação, retenção urinária, distúrbios visuais. 
- Uso clínico: Buscopan (escopalamina), quando associado à dipirona é denominado Buscopan composto, quando ao paracetamol, é 
Buscopan plus. 
Síndrome do intestino irritado (SII) - distúrbio crônico c/ desconforto abdominal que causa dor, distensão, cólica e que podem 
desenvolver diarreia ou constipação 
- No caso dos pcts que apresentam predominantemente diarreia, o tratamento farmacológico para aliviar dor, desconforto abdominal 
e alterações na função intestinal (melhorar). 
- Loperamida (redução das evacuações frequentes e da urgência fecal) - preferencialmente. 
- Alossetrona (SII c/ diarreia predominante) - antagonista de 5-HT3 serotonérgicos 
 
Antagonistas 5-HT3 serotonérgicos 
- Agem bloqueando os receptores 5-HT3 gastrointestinais -> reduzindo a sensação aferente visceral desagradável, que causa náusea, 
distensão e dor -> o bloqueio desses receptores centrais diminui a resposta central a estimulação aferente visceral + também 
bloqueia esses receptores nas terminações dos neurônios colinérgicos entéricos -> inibindo a motilidade colônica -> aumentando o 
tempo total de trânsito colônico. 
- Receptores 5-HT3 presentes no TGI ativam a sensação de dor aferente visceral via neurônios sensoriais extrínsecos do intestino p/ 
medula espinal e SNC 
- Alossetrona, ondansetrona - usada no tratamento da SII grave que apresentam dor abdominal, cólicas e diarreia, bloqueando estes 
receptores e inibindo a motilidade colônica e aumento o tempo de trânsito colônico. 
- Pelo alto índice de constipação (30 % dos pacientes com diarreia SII) e casos de colite isquêmica (alguns fatais) - uso restrito à 
pacientes que não respondem ao tratamento convencional. 
Adsorventes 
- Caolim, carvão, metilcelulose,pectina, silicato de alumínio e magnésio - utilizados associados com outros fármacos (morfina), para 
adsorver microrganismos ou toxinas, melhorando a flora intestinal (proteção). 
Probióticos 
- Presentes em medicamentos e produtos alimentares, contêm micro-oganismos (esporos de bacilos/lactobacilos) cuja ingestão traz 
benefícios p/ saúde do TGI 
- Usados no tratamento da diarreia, auxílio da digestão e absorção de alimentos, na restauração das células de revestimento do 
intestino, na resposta imune, na produção de algumas vitaminas e constitui uma potente linha de defesa contra agentes invasores. 
- Enterogermina - suspensão probiótica aquosa constituída por esporos de bacilos (Bacillus clausii), um microrganismo habitante do 
intestino sem poder patogênico, que contribui para o equilíbrio da flora intestinal. 
* presente na forma de flaconetes, uma suspensão, constituída de micro-organismos à base de bacilos 
- Floratil - auxiliar na restauração da flora intestinal (micro-organismo Saccharomyces boulardii) e também como auxiliar no 
tratamento de diarreias de diferentes causas. 
* forma farmacêutica: pó diluído em água 
* esses próbióticos são utilizados p/ tratamento de diarreia porque constituem um tto auxiliar na restauração da flora intestinal 
Antieméticos 
Introdução 
Vômito - Evento físico que resulta na evacuação vigorosa do conteúdo gástrico pela boca 
Náusea - Sensação de enjoo ou vômito iminente 
Ânsia - Contração repetida dos músculos abdominais, com ou sem expulsão do vômito 
Náuseas e vômitos 
- Efeitos colaterais de medicações 
- Distúrbios sistêmicos ou infecções, p. ex. distúrbios hepato-biliares 
- Início ou durante a gravidez 
- Infecção do Sistema Nervoso Central 
- Elevação da pressão 
- Peritonite (inflamação do peritôneo) 
- Disfunção vestibular, como a labirintite 
- Quimioterapia 
- Radioterapia 
- Infecções gastrintestinais 
Fisiopatologia 
 
* centro do vômito - localizado no tronco encefálico, reg neuronal organizada na lateral do bulbo; que vai coordenar o ato do vômito 
por meio da interação de nervos cranianos e de redes neuronais presentes no núcleo do trato solitário que vão controlar tanto os 
centros respiratórios como da salivação e o centro vasomotor; existem também 4 fontes importantes de influxo aferente p/ centro 
do vômito - zona de gatilho quimiorreceptora (área póstrema), que vai se localizar na extremidade caudal do 4º ventrículo e é rica em 
receptores; sistema vestibular – importante p/ o tto da cinetose por meio do 8º nervo craniano e é rico em receptores H1 
(histaminérgicos); SNC - participação de córtex, tálamo, hipotálamo e meninges, cujo vômito pode está presente em transtornos 
psiquiátricos, estresse e induzido por quimioterapia; TGI e coração - nervos aferentes vagais e espinhais do TGI são ricos em 
receptores serotonérgicos, quimiorreceptores e mecanorreceptores -> irritação da mucosa gástrica (quimioterapia/ radioterapia/ 
gastrite/ gastroenterite) -> vai ocorrer lib de serotonina dessa mucosa, ativando esses receptores -> estimulam influxo aferente vagal 
p/ o centro do vômito ou p/ zona de gatilho quimioceptora 
* cinetose = enjoo do movimento -> relac c/ enjoos vestibulares (labirintite) 
Neurotransmissores envolvidos no controle do vômito 
- DOPAMINA -> RECEPTOR D2 
- ACETILCOLINA -> RECEPTOR M1 
- HISTAMINA -> RECEPTOR H1 
- SEROTONINA -> RECEPTOR 5-HT3 
- SUBSTÂNCIA P -> NEUROCININA 1 
Fármacos antieméticos 
- Antagonistas do receptor D2 - Dopamina 
- Antagonistas do receptor 5-HT3 - Serotonina 
- Antagonistas muscarínicos - Acetilcolina 
- Antagonistas do receptor H1 - Histamina 
- Antagonistas da Neurocinina 1- Substância P 
- Canabinóides 
- Benzodiazepínicos 
- Corticosteróides 
 
Antagonistas dos receptores 5-HT3 serotonérgicos apresentam sua atividade antiemética devido ao seu efeito nos receptores 5-HT3 
centrais no centro do vômito, na zona de gatilho quimiorreceptora e tb bloqueando os receptores 5-HT3 periféricos nos nervos 
aferentes espinhais e vagais intestinais extrínsecos + ação em vômitos induzidos por substâncias citotóxicas atribuídos à estimulação 
vagal em pós-op e quimioterapia 
 
Antagonistas dos receptores 5-HT3 serotonérgicos: 
- Ondansetrona (vonal) 
- Granisetrona 
- Dolasetrona 
->Meia vida: 4-9 h (1x dia) 
-> v. oral ou intravenosa 
-> eficácia e tolerabilidade boas quando administrados em doses equivalentes 
- Palonosetrona 
-> i.v. 
-> Maior afinidade pelo receptor 5-HT3 
-> Meia vida: 40 h 
✓ Extenso metabolismo de primeira passagem no fígado 
✓ Excreção renal e hepática 
Usos clínicos 
✓ Náuseas e vômitos induzidos por quimioterapia 
- Principais agentes para a prevenção de náuseas e dos vômitos agudos induzidos pela quimioterapia 
- Mais efetivos quando administrados em dose única via intravenosa (ondansetrona 8mg) 30min antes da administração da 
quimioterapia 
* via oral - sequência de 8mg 2x ao dia ou 24mg 1x ao dia 1h antes da adm. da quimioterapia 
- Eficácia potencializada pela terapia de combinação com um corticosteróide (dexametasona) e um antagonista dos receptores NK1 
✓ Náuseas e vômitos pós operatórios e pós radioterapia 
- Prevenção de náuseas e dos vômitos pós operatórios 
- Prevenção e no tratamento de náuseas e dos vômitos em pacientes submetidos a radioterapia corporal total ou do abdômen 
Efeitos colaterais: cefaleia; tontura; constipação -> porém apresentam boa margem de segurança. 
Antagonistas D2 Dopaminérgicos 
Fenotiazinas - fármacos antipsicóticos que apresentam potente atividades antiemética e sedativa: 
✓ Clorpromazina (Amplictil) 
- Indicações clínicas: episódios graves de náusea e vômitos associados a câncer, radioterapia, fármacos (anestésicos, opioides) 
- Administrados via oral, via endovenosa ou por supositório 
- Atuam principalmente nos receptores D2 presentes na zona quimiocetora, mas também podem bloquear receptores de histamina e 
muscarínicos 
- Efeitos indesejáveis: sedação (efeito histaminérgico), hipotensão, sintomas extrapiramidais – relacionados c/ a capacidade de iniciar 
movimento (acinesia ou dicinesia, quando movs irregulares/ involuntários) ou a incapacidade de ficar parado (acatisia) -> 
característicos de um estado de agitação/angústia/ansiedade = limita o uso 
Butirofenonas: 
✓ Droperidol (Droperdal), Haloperidol (Haldol) 
- Neurolépticos e antieméticos 
- Usados por bloquear receptores D2 na zona quimiorreceptora 
- Administrados por v. oral e parenteral (intramuscular e endovenosa) 
- Indicações clínicas: náuseas e vômitos pós-op ou induzidos por quimioterapia 
- Efeitos indesejáveis: sedação em procedimentos cirúrgicos ou induzir/manter efeito anéstesico geral (efeito sedativo forte), 
síndrome extrapiramidal, hipotensão 
Benzamidas: 
✓ Metoclopramida (Plasil) 
- Antiemético e procinético periférico (TGI) 
- Atividade na zona quimiorreceptora + zona periférica (TGI) 
~ Antagonistas dos receptores dopaminérgicos D2 em diversas regiões do SNC ( 
- Aumenta o tônus esfíncter e o peristaltismo esofágico, aumenta contração do antro gástrico e do intestino exercendo efeito 
procinético. 
* eleva a pressão do esfíncter esofágico inferior + acelera esvaziamento gástrico 
- Utilizado em tto de refluxo gastroesofágico e em distúrbios hepáticos e biliares 
- Efeitos colaterais: hiperprolactinemia (usado em lactantes c/ dificuldade de liberar leite), galactorréia, dismenorréia, síndrome 
extrapiramidais (+25%), sonolência, cansaço, distúrbios do movimento, movs oculares involuntários, inquietação motora, tontura, 
ansiedade, fadiga, ginecomastia, impotênsia, insônia, agitação. 
✓ Domperidona (Motilium) 
- Antiemético e procinético (pode tratar vômitos causados por substâncias citotóxicas e sintomas GI) 
- Difere da metoclopramida pois não ultrapassa BHE = mais seguro -> ausência de efeitos colaterais SNC 
- Não atua nos receptores D2 em outras regiões, somente ZGQ (zona quimiorreceptora) 
Corticosteróides 
✓ Dexametasona 
✓ Metilprednisolona- Fármacos utilizados como potentes inflamatórios e imunossupresores, porém tb podem atuar como antieméticos devido ao 
aumento de eficácia de antagonistas 5-HT3 -> podem ser usados associados c/ esses antagonistas, potencializando o efeito dessas 
drogas. 
Glicocorticóides 
Dexametasona: 
- 8-20 mg i.v. antes da quimioterapia 
- 8 mg v.o. durante 2 a 4 dias 
- Adjuntos úteis no tratamento da náusea e vômitos induzidos por substâncias citotóxicas, p. ex. em pacientes com câncer pós-
quimioterapia disseminado possivelmente pela inflamação e produção de PGs (corticosteróides são excelentes inibidores da 
produção dessas subtâncias) 
✓ Associação de drogas 
- Dexametasona (8-20mg por via endovenosa antes da quimioterapia e seguida de 8mg por dia por via oral durante período de 2-4 
dias) 
- Ondansetrona 
- Droperidol 
Cautela com relação as reações adversas já que atuam em vários tecidos-alvos. 
Antagonistas dos receptores muscarínicos 
✓ Atropina e Escopolamina (Hioscina- Buscopan) 
Indicações clínicas: 
- Muito utilizada atualmente como droga antiespamódica 
- Profilaxia e tratamento da cinetose 
- Isoladamente, possui atividade antiemética fraca 
- Não são eficazes no tratamento das náuseas induzidas por quimioterapia 
- Alguma atividade nas náuseas e nos vômitos pós-operatórios 
- Reações adversas: xerostomia, taquicardia, sonolência e sedação. 
Antagonistas dos receptores H1 da histamina 
✓ Difenidramina (anti-histamínico) + dimenidrinato (dramin) - devido a sua ação sedativa, em associação c/ outros antieméticos, são 
utilizados p/ tto dos vômitos induzidos pela quimioterapia, hidroxizina (anti-histamínico potente), cinarizina (enjoos e náuseas 
durante a gravidez), ciclizina (enjoos e náuseas durante a gravidez), meclizina (anti-histamínico c/ propriedades anticolinérgicas fracas 
e efeito sedativo fraco + usada na prevenção da cinetose e no tto da vertigem causada por disfunção do labirinto -> usada p/ enjoos 
e náuseas durante a gravidez) e prometazina (fenergan – anti-histamínico potente) 
~ Bloqueio dos receptores H1, anti-histamínicos, antieméticos (alguns fracos quando utilizados isoladamente -> se associado c/ 
outros fármacos antieméticos, potencializa-se o efeito) 
- Indicações clínicas: Controle da náusea e dos vômitos associados a cinetose 
- Reações Adversas: Sedação, sono, tontura, boca seca. 
Benzodiazepínicos 
✓ Lorazepam 
✓ Diazepam 
- Usados antes da quimioterapia para reduzir vômitos ocasionados pela ansiedade -> provocam relaxamento. 
Canabinóides (substâncias psicoativas derivadas da maconha) 
✓ Dronabinol (THC) - principal substância química presente na maconha. 
✓ Nabilona (análogo do THC) 
- Podem ser utilizados como antieméticos 
- Relacionado com a estimulação dos receptores CB1 (canabinóides)nos neurônios e ao redor da ZGQ (zona quimiorreceptora) 
Uso clínico: 
- Náuseas e vômitos induzidos por quimioterapia: 
 - Prevenção de náuseas e dos vômitos induzidos pela quimioterapia 
 - Administrado 1 a 3 h antes da quimioterapia 
- Efeitos adversos: taquicardia; vasodilatação; hipotensão ortostática. 
Efeitos colaterais: euforia, sedação, alucinações; boca seca; aumento do apetite. 
Antagonistas dos receptores NK1 (neurocinina) 
✓ Aprepitanto 
- Efeito antiemético nas náuseas agudas e tardias induzidas por QT e melhoram a eficácia dos regimes antieméticos-padrão em 
pacientes que recebem sessões múltiplas de quimioterapia devido ao bloqueio altamente seletivo de receptores NK1 na zona 
quimiorreceptora. 
- Administrado por três dias em conjunto com a quimioterapia altamente emetogênica, com antagonista de 5-HT3 e um 
corticosteróide (dexametasona).