Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Fisiologia do Sistema Digestório Anatomia do TGI Funções do TGI - Digerir e absorver nutrientes (quebrar os nutr. p/ que eles sejam abbsorvidos pelo epitélio) - Excretar: alimentos não digeridos e/ou absorvidos + metabólitos de drogas - Proteger contra ingestão de produtos nocivos -> esfíncteres – + fluxo salivar – vômito (alim. contaminado, agressivo ou irritante da mucosa) – acidez gástrica (microorganismos) – diarreia (infecção bacteriana ou viral que aumenta a osmolaridade na luz intestinal -> + peristaltismo; estiramento do TGI relac à fermentação de alim. mal digeridos - CO2) Atividades do TGI 1. Ingestão – deglutição + mastigação 2. Propulsão – peristaltismo (veloc adequada -> se muito rápido, causa diarreia -> má digestão -> + luz no lúmen intestinal; se demora, há o ressecamento do bolo alimentar, causando constipação) 3. Digestão mecânica – mastigação e mistura do alimento + enzs * se não há mastigação, a enz não consegue entrar no meio do bolo alimentar -> a mastigação aumenta a área de contato do bolo alimentar c/ as enzs 4. Digestão química (enzimas da boca, até ao estômago e intestino) 5. Absorção - intestino c/ estruturas apropriadas 6. Defecação * secreção de enzs, água e eletrólitos Estrutura do TGI Mucosa • Principais funções: – Secreção de muco -> proteção do epitélio às escoriações que o atrito da superfície do alimento pode causar – Absorção dos produtos finais da digestão (glic, ács graxos, aa, micronutrientes em geral) – Proteção contra doenças infecciosas (céls leucocitárias) no TGI • Camadas: ~interno p/ externo~ - Epitélio - Lâmina própria - Muscular da mucosa • Camada epitelial (cada porção do TGI tem um epitélio diferente) Secreção de muco: (importante no esôfago) – Protege órgãos contra autofagia (caudados por alim. ou ácido estomacal) * enzs digestivas tb podem causar dano ao epitélio se entrar em contato c/ ele, por serem proteases e o epitélio ser proteico – Facilita passagem do alimento pelo tubo GI • Lâmina própria - Rica em vários tipos de glândulas e vasos sanguíneos - Nutre o epitélio (O2 e nutr. da circulação) e absorve nutrientes - Contém linfonodos * céls do sistema imunológico (leucocitárias) p/ resposta alérgica • Muscular da mucosa – Células musculares lisas que produzem movimentos/contrações locais da mucosa, favorecendo o atrito dos nutr. c/ a parede do epitélio -> importante p/ absorção Outras camadas • Submucosa – TC – Rica em vários tipos de gls (princ. esôfago e duodeno) -> várias substs. secretadas e absorvidas – Vasos sanguíneos e linfáticos – Linfonodos (proteção) – Importante p/ o funcionamento da secreção (gls e controle da digestão do TGI) Camadas musculares • Muscular externa – Segmentação e peristalse – Camadas: - Circular interna (1) - músculo liso (1) Células menores e mais densamente agrupadas - Longitudinal externa (2) (2) Suas contrações circulam (funcionando ao longo de todo o TGI) e impulsionam o conteúdo do lúmen p/ frente * são conectadas, funcionando como sincício (unitário) – favorece a propagação do PA entre as camadas * separados em alguns pontos por TC frouxo, mas os feixes se fundem em vários pontos (corpos densos, junções comunicantes) * entre as camadas musculares, há presença de vários nervos que fazem parte do SN entérico -> sist. nervoso/plexo mioentérico (Auerbach) * entre a camada muscular e a submucosa, há o plexo submucoso (Meissner) – controla toda região de secreção do TGI • Serosa Regulação do TGI • Reguladores: – Neurais; - SN entérico (mioentérico e submucoso); - SN autonômico (SNC) - influência p/ estimular ou inibir. – Hormonais - Gastrina (antro do estômago) - Colecistocinina (secretado pelo duodeno) • Secretina • GIP (peptídeo insulinotrópico dependente de glicose – estimula a secreção de insulina na presença de glicose - ou peptídeo inibidor gástrico) Regulação das funções do TGI - 1. NEURAL - neurônio lib NT em uma fenda sináptica que atua sobre um órgão -> plexos mioentérico e submucoso e SNA 2. HORMONAL/ endócrino -> cél do TGI secreta hormônio (cai na corrente sanguínea) e atua em céls mais distantes -> p. ex.: gastrina secreta pelas céls do antro gástrico vai cair na corrente sanguínea e atuar nas céls parietais p/ secretar HCl 3. LOCAL -> cél secreta subst. no meio intersticial e a subst. pode atuar tanto na própria cél (autócrina) q secretou ou na cél vizinha (parácrina) -> p. ex.: cél secreta histamina no meio intersticial -> atua sobre as céls parietais do estômago p/ estimular secreção de HCl ~ Contração e relaxamentos da musculatura lisa e esfíncteres -> uma vez que a musculatura lisa se contrai, os esfíncteres relaxam e vice-versa (controle reflexo) -> a cada passagem do TGI, há esfíncteres; ~ Secreção de enzimas para digestão (princ. SNE submucoso) ; ~ Secreção de água e eletrólitos (colecistocinina/ secretina) • Células reguladoras e reguladas no TGI – Regulação INTRÍNSECA • Células reguladoras fora do TGI – Regulação EXTRÍNSECA ->> Células endócrinas do TGI + Neurônios com corpo celular no SNC * mov de propulsão é feito pela contração da musculatura lisa: quimo alcança duodeno -> pressão gera estiramento -> receptores de estiramento -> enviam informações (vinculados a fibras nervosas aferentes, que tb estão vinculadas ao SNC, que ativa o SNA, que ativa ainda mais o SNE) tanto p/ o plexo mioentérico (reflexo curto) como p/ medula espinal/SNC (reflexo longo) -> plexo mioentérico responde atravésde neur eferente, que estimula a musculatura ou céls secretórias = reflexo favorece mov de peristalse, segmentação e secreção de substs. por céls secretoras localizadas na camada submucosa * estímulos por mudança de pH ou osmolaridade -> receptores estimulados podem favorecer a secreção de tamponamento ou enzs digestivas, ativando diretamente as células (efeito local) ou podem ativar céls enteroendócrinas, que lib hormônios, que cai na circulação sistêmica e volta p/ estimular céls secretoras (efeito sistêmico) SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO • Plexo submucoso (Meissner): - Regula a secreção das glândulas e o músculo liso na mucosa (mov de massagem p/ que o conteúdo da luz bata várias vezes sobre as vilosidades) em sua porção mais central/profunda • Plexo mioentérico (Auerbach): - Controle da motilidade GI (musculatura lisa) • Ligado ao SNC via arco reflexo autonômico - receptores ligados a fibras aferentes que vão p/ medula e de lá voltam p/ influenciar o SNE via arco reflexo • Contém aprox 100 milhões de neurônios (aproxima-se da qtd do SNC) Ativação do plexo mioentérico: - Aumenta a contração tônica da musculatura lisa - mantém firmeza do TGI; - Aumenta intensidade e frequencia das contrações rítmicas; - Aumenta a velocidade de condução Ativação do plexo submucoso: - Aumenta atividade secretória - Modula absorção intestinal * neur. sensoriais situados na luz do epitélio, vinculados a fibras nervosas que mandam informações que vão ser lidas no próprio SNE através dos interneurônios -> resposta no neur. eferente (inibidora ou excitadora. * epitélio mucoso – favorece absorção; vasos sanguíneos - vasodilatação p/ aumentar absorção. Atividade elétrica do músculo liso GI - Ondas lentas: - Musculatura lisa unitária, funcionando com um sincício, tem vinculada a ela células intersticiais/ de Cajal (marcapasso); - Não são contrações (variações +5 a +15mV) -> provoca alcance do limiar de excitabilidade -> abertura ou não dos canais de Na+ e Ca++; - Entrada de Na+ * o tempo inteiro, as céls de Cajal promovem a entrada de íons positivos (Na+) nas céls e, quando vinculada à musculatura lisa, ela acaba estimulando a entrada de Na+ nas céls por meio de junções comunicantes = varia a ddp da membr. das céls da musculatura lisa (induz modificação -> ddp flutuando -> não induz repouso bem estabelecido); se a entrada de Na+ for maior que a saída, haveráacúmulo dele -> ddp da membrana alcance o limiar de excitabilidade -> ocorre os potenciais em ponta (abertura de Na+ e Ca++) - Potenciais em ponta: - Quanto maior potencial de ondas lentas maior a frequência das pontas (1 a 10 pontas por segundo); - Entrada de Ca++ e Na+ (canal cálcio-sódio) - canal mais lento que o canal de apenas Na++, mais semelhante ao de Ca++, que é o que responde pelas contrações (1) ONDAS LENTAS • Alterações do potencial de repouso da membrana -> só gera PA se alcançar o limiar de excitabilidade • Geradas pelas células intersticiais -> transmitem p/ musculatura lisa a flutuação na ddp • Promovem entrada de íons sódio na fibra muscular lisa • NÃO causam contração muscular • Amplitude: 5 a 15 mV • Frequência: - Corpo do estômago = 3/min - Duodeno = 12/min - Íleo terminal = 8-9/min • Controlam o aparecimento de potenciais em ponta (2) POTENCIAIS EM PONTA • Gerados nos picos das ondas lentas • Promovem entrada de íons cálcio gerando contração muscular (liga-se à calmodulina, fazendo acontecer a contração) • Frequência: 1- 10 pontas/segundo • Duração: até 10-20 milisegundos * contração tônica - ciclos não se renovam pq não há inserção de novas molécs de ATP = sustenta contração Propagação do PA - Sinapses elétricas por meio das junções intercomunicantes entre as céls da musculatura lisa. Regulação extrínseca: SNA * simpático - atua tb diretamente sobre os vasos sanguíneos do local, assim também como na musculatura lisa, p. ex. os esfíncteres; pode desviar parte do fluxo sanguíneo p/ circ. sistêmica, uma vez que os vasos sanguíneos estarão contraídos aqui na circulação esplâncnica. INERVAÇÃO SIMPÁTICA NO TGI • Liberação de noradrenalina (influência neural – neur. simpático propriamente dito) e adrenalina (pouca pq cai na corrente sanguínea quando há descarga simpática - medula da adrenal) -> controle dos movimentos e secreções do TGI • ATIVAÇÃO SIMPÁTICA: Inibição das atividades motoras e secretórias: * capacidade da noradrenalina estimular as gls não se compara com a da ACh, que é muito maior -> pode até ser considerado uma inibição, pois ao ter estimulação simpática, a parassimpática estará inibida + além disso, a gl precisa de um aporte de O2 e nutrientes e os vasos estarão contraídos = gl diminui sua secreção c/ o passar do tempo Em pequeno grau, efeito direto sobre a musculatura lisa Em grau maior, ao atuar sobre os neurônios do SNE Contração da muscular da mucosa e de alguns esfíncteres via circuitos neurais do SNE quando a noradrenalina estimula a musculatura diretamente. INERVAÇÃO PARASIMPÁTICA NO TGI • NERVO VAGO: Porção superior do TGI; Parede do estômago; Intestino delgado Cólon ascendente (IG) • NERVO PÉLVICO: Porção inferior do TGI; Cólon transverso, descendente e sigmóide (IG) • ATIVAÇÃO PARASIMPÁTICA: Estímulo intenso das atividades motoras (motilidade) e secretórias ao atuar sobre o SNE. * neurônios do SNE tb são neurônio do SNA parassimpático, mas o estímulo não precisa vim do SNC – o estímulo pode ser local Reflexos GI • Reflexos integrados na parede intestinal do SNE - estímulo local vai ao SNE e volta p/ local – (Secreção GI, peristaltismo, contrações de mistura, efeitos inibitórios locais, etc) • Reflexos para os gânglios simpáticos: – Reflexo gastrocólico - ativação do estômago p/ causar evacuação do colo -> reflexo inibitório do simpático que causa ativação do parassimpático; * inicia no estômago, mas a resposta é no colo: indivíduo faz refeição -> estômago se distende -> ativa receptores vinculados a fibras nervosas, que voltam via aferente através dos gânglios simpáticos = inibindo o sistema simpático -> ativação do parassimpático, que estimula a ação do SNE, havendo c/ que haja a contração do colo p/ evacuação = estímulo inibitório + resposta excitatória – Reflexos enterogástricos - distensão do intestino -> inibição da motilidade gástrica = intestino cheio não pode mais receber alimento; * o estímulo, que é a distensão do intestino, vai via aferente através dos gânglios simpáticos inibir a função gástrica = estímulo excitatório + resposta inibitória; – Reflexos colonoileal - inibir esvaziamento do íleo p/ o colo; * colo distendido estimula o simpático, causando a inibição da motilidade. • Reflexo para a medula ou tronco cerebral (vagal): vai aferente vagal e volta eferente vagal – Reflexo do estômago p/ o tronco encefálico p/ controlar a atividade motora e secretória gástrica - estômago recebe alimento e precisa favorecer a digestão -> estímulo do estiramento + proteína + pH -> receptores do epitélio vinculados à fibra vagal aferente, que sobe p/ medula e vai até o tronco cerebral, onde estimula a fibra eferente do SNA p/ intensificar a função do SNE = estímulo excitatório; – Reflexos de dor que inibem o TGI – qnd o indivíduo sente dor abdominal -> dor é percebida como se houvesse lesão no organismo, percebida por receptores do epitélio denominados nociceptores, que se ativam e -> vinculados a fibras que vão p/ via vagal do tronco cerebral inibir a função parassimpática = estímulo inibitório do TGI; – Reflexos da defecação (do cólon e reto p/ a medula) - vago na aferente + volta estimulado pelo nervo saído da região sacral = excitatório. Regulação hormonal Gastrina – lib. pelas céls do antro gástrico -> cai na corrente esplâncnica e consegue atuar nas céls parietais p/ produção de ácido e nas céls ECL p/ secreção de histamina. Colecistocinina - contração da musculatura lisa. Secretina - secreção de água e bicarbonato p/ aumentar a fluidez e o mov de líquido na luz. GIP e GLP-1 (incretinas) - função de estimular a secreção de insulina e inibir a motilidade gástrica. TIPOS FUNCIONAIS DE MOVIMENTOS NO TGI (1) Movimentos propulsivos - peristaltismo (mov p/ frente) (2) Movimentos de mistura (do conteúdo da luz) - segmentação * concomitantes (1) MOVIMENTOS PROPULSIVOS / PERISTALTISMO • Estímulos: ocorre no intestino, estômago, ductos biliares, ductos glandulares, ureteres.... - Distensão -> acontece em um ponto do tubo geralmente proximal -> em seguida, o anel circunscrito anterior à região distendida contrai e a na parte distal há relaxamento - Irritação química/física do revestimento epitelial do intestino - Estimulação parassimpática • Plexo mioentérico polarizado na direção anal • Lei do intestino: contração ocorre no lado oral da distensão, enquanto relaxa no lado anal, chamado de reflexo mioentérico (só acontece se o indivíduo tiver a funcionalidade do SNE integralmente) (2) MOVIMENTOS DE MISTURA/SEGMENTAÇÃO (mais rápido -> contrai e relaxa repetitivamente) • Mistura do quimo com enzimas e outras secreções - favorece contato c/ a superfície interna do epitélio (massageia vilosidades + aumenta superfície de contato dos nutr. C/ as velocidades) • Digestão mecânica • Duração ~ 5 a 30 segundos • Diferentes em cada porção do TGI FLUXO SANGUÍNEO GASTRINTESTINAL * durante/após a refeição, o fluxo sanguíneo é aumentado - Circulação esplâncnica: Intestino Baço Pâncreas Fígado * nutrientes absorvidos no intestino fazem essa rota e do fígado, que vão p/ circulação sistêmica pelo sistema porta-hepático - Células reticuloendoteliais (macrófagos) Revestem os sinusoides hepáticos; Removem bactérias e outras partículas; Retiram a maior parte dos nutrientes (50-75%) p/ ficar logo no fígado p/ fígado poder fazer o processamento e armazenamento antes da circulação sistêmica -> lib à medida em que é necessário. * importante pq o TGI é aberto - Nutrientes: Carboidratos e proteínas: caem na veia porta e vão p/ sinusoides hepáticos -> circ sistêmica = apenas não lipídicos passam pelo fígado; Gorduras: abs nos vasos linfáticos – ducto torácico – circulação sistêmica -> circulam no sangue através das proteínas de baixa densidade -> depois é queacabam indo ao fígado e haverá processamento dos nutrientes -> excreção + sintese de proteínas de baixa densidade + gliconeogênese. Aumento do fluxo sanguíneo durante atividade do TGI - Hormônios vasodilatadores liberados pela mucosa do TGI – controlam também atividade motora e secretória - Colecictocinina; - Peptídio vasoativo intestinal; - Gastrina; - Secretina. - Liberação de cininas vasodilatadoras por glândulas gastrintestinais: - Calidina; - Bradicinina - Aumento do metabolismo da mucosa e da parede (aumento da glicose -> redução da pressão parcial de O2) - ↑ Fluxo sanguíneo - Liberação de adenosina (vasodilatador) ou NO - Fluxo sanguíneo em “contracorrente” nas vilosidades (irrigadas por vários capilares sanguíneos c/ diversas anastomoses) - 80% do O2 se difunde das arteríolas para as vênulas sem passar pelas extremidades = não causa nenhum problema, mas em situações de choque circulatório ou queda do fluxo sanguíneo TGI -> destruição das vilosidades intestinais -> atrapalha processos de absorção dos nutrientes - Controle nervoso - Estimulação parassimpática: aumenta secreção glandular -> necessita de aporte do fluxo sanguíneo (secundário à secreção glandular); * não estimula a vasodilatação diretamente, apesar de a ACh poder liberar NO - Estimulação simpática: vasoconstrição intensa das arteríolas (isquemia = - O2 e nutrientes) - Escape autorregulatório: vasodilatação compensatória (vasoconstrição não se sustenta) * importante em situações como a) na prática de exercícios físicos -> músc esquelético necessita de mais O2 e nutr. do que o TGI -> desvio do sangue p/ músc esquelético e coração e b) choque circulatório - p/ reposição do sangue perdido pela circulação sistêmica - > ocorre vasoconstrição do TGI e consegue desviar até 400ml de sangue p/ circ sistêmica. Mastigação e motilidade esofágica Ingestão de Alimentos - Fome: Determina a quantidade de alimento que a pessoa ingere – percebida por núcleos do hipotálamo e estimula centro da fome - Apetite: Determina o tipo (qualidade) de alimento que o indivíduo prefere * controlado a partir dos sistemas regulaores automáticos do SNC Mastigação: a. Dentes - Incisivos: cortar - Caninos: rasgar - Pré-molares: triturar - Molares: triturar b. Músculos mandibulares: aproximam os dentes superiores e inferiores – mov de alavanca aumenta a força - Incisivos: 25 Kg-Força - Molares: 91 Kg-Força Mastigação ~ Processo de Mastigação: Controlado por núcleos do Tronco Encefálico Maioria dos músculos da mastigação: Ramo motor do V nervo craniano (Trigêmeo) Reflexo da Mastigação: estímulo -> aferência -> ativa SNC > eferência -> musc responde - Presença do bolo de alimento na boca - Inibição reflexa dos músculos da mastigação -> Mandíbula relaxa (se abaixa) - Reflexo de estiramento dos músculos mandibulares - Ativa contração reflexa leva aferência p/ SNC e volta pelo nervo trigêmio p/ ocorrer contração da mandíbula = Elevação da Mandíbula + Cerramento dos Dentes -> Compressão do Bolo Alimentar -> Inibição dos músculos mandibulares (reinício do ciclo) * esse ciclo continua até que o alimento esteja preparado p/ ser deglutido Importância da Mastigação - Digestão de vegetais - Membranas de celulose indigeríveis (quebra física da memb. permite que as enzs adentrem em seu interior) - Facilitação da ação enzimática - Enzimas só atuam na superfície dos alimentos - A intensidade e rapidez da digestão depende da área exposta às secreções digestivas - Trituração do alimento - Prevenir escoriações no TGI (secreções da saliva protegem mucosa) - Facilitar a deglutição Deglutição Fase faríngea - Reflexo da deglutição (10s): acontece em sequência/ao mesmo tempo * p haver reflexo precisa de receptor no local vinculado a uma fibra nervosa aferente que vai chegar a um lugar (SNE ou SNC) -> faz conexão, onde tem um interneurônio -> resposta via neurônio motor voltando p/ musculatura (contração/inibição) Controle Nervoso do Estágio Faríngeo Aferências (faringe): - Maior sensibilidade para o início do estágio faríngeo - Pilares Tonsilares (Trigêmeo V, Glossofaríngeo IX, Vago X -> núcleo do Trato Solitário -> Bulbo) - percebem a presença do alimento - Trato solitário (Recebe os impulsos sensoriais da boca) - centro da deglutição Eferências (faringe e parte superior do esôfago): - Centro da Deglutição -> Faringe e Parte Superior do Esôfago - ramo motor do V Trigêmeo + IX Glossofaríngeo + X Vago + XII Hipoglosso * do SNC à musculatura, que, sendo contraída, estimula o peristaltismo Deglutição - 1º Estágio: Voluntário (alimento direcionado para a porção posterior da língua) - Início do Processo de Deglutição - 2º Estágio: Faríngeo - Involuntário (peristaltismo c/ reflexo envolvido) - Faringe -> Esôfago - 3º Estágio: Esofágico - Involuntário - Esôfago -> Estômago Estágio Voluntário da Deglutição: é necessário que o indivíduo esteja no reflexo da mastigação - O alimento pronto para ser deglutido é voluntariamente comprimido e empurrado para trás, em direção à faringe * pregas palatofaríngeas que formam a fenda sagital – alimento só consegue ser deglutido se tiver características homogêneas Faringe: - Respiração: Função Padrão - Deglutição: Se converte em trato de propulsão alimentar por alguns segundos -> é onde ocorre a 1ª onda peristáltica que propulsiona o alimento p/ o esôfago de maneira normal 1. Alimento atinge a faringe qnd a língua empurra o alimento p/ trás - Estímulo dos receptores epiteliais da deglutição - Ao redor da abertura da faringe (especialmente nos pilares tonsilares) - Estes impulsos são transmitidos para o tronco encefálico via aferente - Série de contrações faríngeas “automáticas” por neurônios motores 2. O palato mole é empurrado para cima - Fechamento da parte posterior da cavidade nasal - Impedimento do refluxo alimentar por via nasal 3. As pregas palatofaríngeas, em cada lado da faringe, são empurradas medialmente de forma a se aproximarem - Formação de fenda sagital (ação seletiva, duração curta <1s) - seleção do alimento que atravessa, p/ q não cause escoriações - Alimento passa para a parte posterior da faringe - Somente alimentos pequenos transpõem a fenda 4. As cordas vocais da laringe se aproximam vigorosamente (são fechadas) e a laringe (contraída) é puxada, para cima e para frente, pelos músculos do pescoço = esôfago é alargado e o alimento vai conseguindo descer (estimula SNC) - Epiglote se move para trás, na direção da abertura da laringe - Impedimento da aspiração para a traqueia (engasgo) 5. O movimento para cima da laringe dilata a abertura do esôfago - Relaxamento do esfíncter esofágico superior (EES – faringoesofágico) - Movimento livre do alimento faringe -> esôfago - Entre as deglutições o esfincter permanece contraído -> evita que o indivíduo engula ar - Evita a entrada de ar para o esôfago quando contraído 6. Quando a laringe é elevada e o esfíncter faringoesofágico é relaxado, toda a parede muscular da faringe se contrai - Início da contração -> parte superior da faringe + esfíncter relaxa - Contração muscular progride para baixo (áreas medial e inferior da faringe) - Impulsão peristáltica do alimento para o esôfago Resumo do Estágio Faríngeo (T < 2s) - Traquéia se fecha - Esôfago se abre - Onda peristáltica rápida (SNE) - Alimento passa para a parte superior do esôfago Efeito do Estágio Faríngeo da Deglutição Sobre a Respiração: - Interrupção de pequena fração do ciclo respiratório * durante a deglutição epiglote fechando a entrada da glote = sem entrada de ar p/ traqueia - Centro da Deglutição -> Inibição do Centro Respiratório do Bulbo e qualquer etapa do ciclo da respiração (inspiração + expiração) - Respiração interrompidaem qualquer ponto do ciclo para permitir a deglutição - Pessoa falando -> Tempo de interrupção curto e imperceptível Estágio Esofágico da Deglutição - Esôfago - Condução rápida do alimento (faringe – quem inicou o peristaltismo - -> estômago) - Peristaltismo - Peristaltismo primário: Continuação da onda pe ristáltica que inicia na faringe e se prolonga para o esôfago (8 a 10 segundos) - Gravidade: Diminui o tempo do tráfego faringe -> estômago (5 a 8 segundos) - Peristaltismo secundário: Ocasionado pela distensão (estímulo por estiramento) do próprio esôfago pelo alimento residual que ainda não se deslocou para o estômago - Continua até o completo esvaziamento do esôfago - Ondas peristálticas secundárias: - ativação do Sistema Nervoso Mioentérico (curto) - Reflexos iniciados na faringe - Fibras vagais aferentes -> Bulbo -> Fibras nervosas eferentes vagais (X) e glossofaríngeas (IX) - Inervação - Musculatura estriada da parede faríngea e do terço superior do esôfago - Ondas peristálticas controladas por fibras motoras (IX e X) de músculos esqueléticos (contração voluntária de, p. ex., bolo alimentar mal mastigado) - Musculatura lisa dos dois terços finais do esôfago - Nervo vago (X) - Sistema Nervoso Mioentérico Relaxamento Receptivo do Estômago - Onda Peristáltica Esofágica + Onda de Relaxamento dos Neurônios Mioentéricos no estômago (e na porção distal do esôfago) - Onda de relaxamento precede o peristaltismo - Preparo do estômago para receber o alimento do esôfago Entrada do alimento no estômago Função do Esfíncter Gastroesofágico - Contraído tonicamente em condições normais - Evitar o refluxo gastroesofágico (enzimas proteolíticas) em contato c/ mucosa não protegida p/ acidez. - Aumento da pressão intra-abdominal (espirro, força): mecanismo de válvula (projeção do esôfago para o estômago - cárdia) impede que o conteúdo do estômago vá p/ esôfago. Acalasia - Lesão da rede neural do plexo mioentérico nos dois terços inferiores do esôfago – perda da capacidade do relaxamento receptivo do esfíncter esofágico inferior -> alimento se acumula na região -> levando de minutos a hora p/ alimento alcançar o estômago (normalmente, seria segundos) -> sob a presença de microoganismos, alimento apodrece -> infecções -> ulcerações da mucosa + ruptura/morte * resolução: estiramento por meio de um balão inflável na ponta de uma sonda esofágica + fármacos antiespamódicos q/ causam o relaxamento da musculatura lisa Motilidade e esvaziamento gástrico e intestinal Anatomia do Estômago * maior secreção de ácido na curvatura maior Funções motoras do estômago 1. Armazenar grande quantidade de alimento; 2. Misturar o alimento com secreções gástricas para formar o quimo (contato c/ enzs digestivas); 3. Esvaziar lentamente o quimo compatível com a digestão e absorção; 1. Armazenamento de alimentos - Círculos concêntricos de alimento (distensão) - 1º relaxamento receptivo (SN mioentérico) que acontece qnd o alimento está passando esôfago -> à medida que vai enchendo o estômago, alcança o fundo e há estímulo de receptores locais -> reflexo vagovagal: reduz o tônus da parede muscular para relaxamento ainda mais (relaxamento adaptativo); - Capacidade: 0,8 a 1,5L (a partir desse ponto, existem reflexos que vão inibir o centro da fome - hipotálamo) 2. Motilidade Gástrica - Ritmo de ondas lentas (ondas de mistura): porções média e superior do estômago (a cada 15 a 20s desde que o alimento entra no estômago) - não promove contração (região espaçosa demais); - Progressão das ondas (corpo para o antro): carga elétrica se acumula nessa região de menor tamanho e há a geração de potenciais de ação peristálticos formando anéis constritivos forçando o conteúdo p/ porção antral: - Passagem quimo através do piloro (pequenas quantidades); - Retropulsão (mecanismo de mistura): piloro contraído + pressão de formação dos anéis constritivos não é elevada = à medida que há as contrações, todo o conteúdo na região do antro bate no piloro (sempre reduzido) e volta e entra em contato c/ o fundo gástrico, havendo a mistura do conteúdo por meio das ondas de mistura Fundo - armazenamento Corpo e antro - mistura -> começa na região das incisuras Contração do piloro: saída do quimo limitada • Contrações estimuladas por: Presença de alimento Gastrina – no antro gástrico há a secreção -> cai na corrente sanguínea e volta estimulando os receptores locais Fome (12 a 24h em jejum) - contrações diferentes -> contrações rítmicas no topo do estômago, que vão aumentando e se tornando cada vez mais frequentes, podendo até causar tetania (exaustão do nº de enzs do ciclo de contração e relaxamento), que pode durar de 2-3min, causando dor epigástrica + mais frequentes em jovens, que apresentam maior tônus, e hipoglicêmicos -> essas contrações vão diminuindo c/ o tempo, cessando gradualmente em até 3-4 dias – organismo entra em equilíbrio • Eventos mediados por reflexos: Relaxamento receptivo: passagem do alimento pelo esôfago → relaxamento da musculatura gástrica (neurônios inibidores mioentéricos) Relaxamento adaptativo (fundo gástrico): enchimento gástrico → dilatação (via vago-vagal), mostrando que precisa relaxar um pouco mais do que já está relaxado * passa pouco e o que passa é água ou conteúdo muito pastoso Controle Neural da motilidade gástrica • Reflexo Vagovagal (inibitório do parassimpático): (-) tônus da parede muscular = relaxamento adaptativo * o reflexo vago-vagal pode ser excitatório -> após o fim da alimentação, na digestão propriamente dita (distensão do estômago promove peristaltismo) • Parassimpático: (+) força de contração (propagação do peristaltismo) • Simpático: (-) força de contração -> parar a digestão por algum tempo p/ haver controle • Plexo Mioentérico: início das ondas lentas (mistura); relaxamento receptivo 3. Esvaziamento Gástrico * anel da parte distal do estômago precisa ser fortalecido = contrair ainda mais -> aumentar a pressão contra o piloro p/ vencer a resistência dele -> bomba pilórica (contra o piloro) • Passagem do bolo alimentar em pequenas quantidades para o duodeno (bomba pilórica): contrações 6x mais fortes que as ondas lentas • Influenciado pelo tipo de nutriente presente, osmolaridade e pH do quimo -> acontece qnd o alimento alcança o duodeno • Controlado por sinais neurais (parassimpático via vago-vagal excitatória) e hormonais (gastrina) * anel circunscrito de mistura vai subindo -> estímulo proporcionado pelas ondas lentas se acumula nas áreas de menor superfície, persiste e vai acontecendo mais proximalmente * 4 – quimo no duodeno estimula reflexos que controlam/retardam o esvaziamento gástrico (controlado pelo) Piloro: espessura da musculatura até 100% maior que no antro; permanece em contração tônica a maior parte do tempo; possui força de contração muito grande - Aberto o suficiente para a passagem de água e outros líquidos; - Evita passagem de alimentos até a mistura com as secreções gástricas (quimo): consistência semiliquida a pastosa • Monoglicerídeos no duodeno* * puxa muita água, desidratando as céls do organismo * estimula secreção de secretina, que inibe o esvaziamento gástrico (secretado por céls do duodeno, lib bicarbonato e água p/ metab do quimo) Regulação do Esvaziamento Gástrico • Regulado por: – Reflexos neurais (locais, simpáticos, parassimpático vagovagais); – Mecanismos hormonais (CCK, secretinas, GIP) * GIP é lib na presença de glicose, inibe o esvaz gástrico e estimula a secreção de insulina • Estes mecanismos inibem a secreção gástrica e o enchimento do duodeno 1. Reflexos neurais inibitórios deflagrados por: Distensão do duodeno pelo quimo, irritação, acidez, (+) osmolaridade, proteínas/gorduras- Direto – plexo mioentérico - Indireto – nervos extrínsecos (ativação do simpático, que diminui a digestão, favorece o relax da musculatura e a contração dos esfíncteres + inibição do parassimpático via vago-vagal, diminuindo as contrações) 2. Mecanismos hormonais: Aminoácidos e Gorduras: liberação de CCK pH 3,5 a 4,0: liberação de secretina Carboidratos: liberação de GIP Controle neuronal e hormonal do esvaziamento gástrico Motilidade no Intestino Delgado MOVIMENTOS DE MISTURA / SEGMENTAÇÃO • Estiramento da parede intestinal (ondas elétricas lentas) -> estímulo p/ segmentação que vai dividir o quimo de 2-3x/min • Frequência máxima: * controlada pelas ondas elétricas lentas, via SN mioentérico local Duodeno = 11-12/minuto (medial) Íleo = 8-9/minuto (distal) PERISTALTISMO * ondas lentas são fracas e cessam de 2-5cm depois de onde começaram -> contrações persistem por distâncias curtas • Velocidade = 0,5 a 2 cm/segundo (+ rápida no intestino proximal) • Baixa intensidade (distâncias curtas) -> média de propulsão de 1cm/min = quimo chega à válvula íleocecal (onde fica retido) 3-5h depois que atingiu o duodeno • Função adicional de espalhar o quimo sobre a mucosa intestinal (absorção) * alimento pode ficar retido até a próx refeição -> distensão do estômago -> reflexo gastroileal -> favorece passagem do quimo da válvula ileal p/ o ceco * reflexo gastroentérico: inicia no estômago e termina no intestino delgado, onde está presente o quimo -> proporciona relaxamento do intestino p/ receber o quimo = garante relaxamento mais distal e contração mais anterior/proximal -> promove mov do quimo em direção ao ânus Controle Neural da Motilidade Intestinal Segmentação ou mistura - Promovido pelas ondas lentas (células de Cajal ancoradas no músc liso -> estimula a entrada de íons positivos, mas não promove a contração propriamente dita – precisa alcançar limiar de excitabilidade -> promove a contração, que é a presença dos anéis - anéis acontecem de maneira espaçada e essa contração/relaxamento acontece em fração de minutos, tendo, então, contração em um ponto e relaxamento no outro ao mesmo tempo) - Controle adicional pelo plexo mioentérico (comprovado pelo bloqueio pela atropina, que é um antagonista muscarínico -> segmentação é inibida) Peristalse - Distensão do duodeno (entrada do quimo) - Distensão do estômago causa relaxamento distal e contração proximal (reflexo gastroentérico) - garante que o peristaltismo ocorra na direção boca-ânus * em situação de presença de irritante na mucosa, como agente infeccioso -> estimula reflexos nervosos envolvendo SNC e SNE que promovem contração intensa no intest delgado -> varredura p/ o ceco e cólon, causando diarreia - retirada emergencial (rápido) = sulco peristáltico Controle Hormonal da Motilidade Intestinal Excitatórios - Gastrina, CCK, Insulina, Motilina e 5-HT Inibitórios - Glucagon e Secretina * movs de segmentação são bem intensos na porção proximal * há movs p trás, mas o resultante é p/ frente * camada muscular da mucosa, controlada pelo SNE submucoso, é importante p/ absorção dos nutr. -> fibras musculares lisas do intestino se projetam p/ vilosidades e geram contração -> estimula influxo e aumenta área de absorção + aumento da fluidez da linfa p/ o sistema linfático (importante p/ absorção de alimentos gordurosos) Motilidade no Intestino Delgado • Válvula Ileocecal - Controla entrada do quimo para o ceco (reflexo gastroileal - estimulado pela próxima refeição, quando parte da última refeição já no íleo vai p/ ceco -> esfíncter relaxado) - Impede fluxo retrógrado • Esfíncter Ileocecal - Habitualmente permanece ligeiramente contraído - Reflexo gastroileal: peristaltismo ileal intensificado, empurrando - Irritação no ceco, como apendicite: contração do esfincter (SNE e autonômicos simpáticos inibitórios - paralisia) * quando há irritação ou quando o conteúdo passa p/ ceco, há distensão e há reflexo inibitório p/ o esfíncter, contraindo-o Anatomia do Intestino Grosso Funções do Cólon 1. Absorção de água e de eletrólitos do quimo para formar fezes sólidas (metade proximal); 2. Armazenar material fecal até que possa ser expelido (metade distal). Motilidade no Intestino Grosso • Tipos de movimentos: Movimentos de mistura (Haustrações) Movimentos propulsivos (Movimentos de Massa) HAUSTRAÇÕES Grandes constrições circulares no IG, que praticamente levam à oclusão do intestino grosso -> amassam conteúdo fecal p/ absorção plena * formação das bolsas: 3 fitas de musculatura longitudinal + musc circular -> em alguns pontos, os movs de segmentação acontecem em pontos separados -> musc longitudinal se contrai e em alguns pontos a circular tb se contrai -> pontos relaxados são apertados pela musc que se contraiu, formando bolsas / saquinhos / haustrações (são lentas, mas persistentes, acontecendo de modo que a propulsão do ceco p/ o colo descendente dura de 8-15h) Ceco e cólon ascendente até transverso Intensidade máxima em ~ 30 segundos; duração ~ 60 segundos * depois disso acontece em outro ponto Amassam conteúdo fecal facilitando a absorção do restante dos sais minerais e água. MOVIMENTOS DE MASSA * acontece em surto A partir do cólon transverso ao sigmóide Duração: 10 – 30 minutos (reincidência após 12 a 24h) -> acontece prevalentemente logo após o desjejum Conteúdo do lúmen movimentado por maiores distâncias (não necessariamente p/ o reto) Massa de fezes empurrada para o reto -> defecação (se chegar ao reto) * a volta acontece se o surto persistir Reflexos no Intestino Grosso Presença de alimento no estômago: – Ativação do reflexo gastrocólico – Inicia peristalse Reflexos que induzem movimentos de massa – Reflexo Gastrocólico (SNA) – Reflexo Duodenocólico (SNA) – Irritação do colon (colite ulcerative) p/ expulsar subst. Irritante * reflexo ortocólico - indivíduo levanta-se pela manhã e ativação do reflexo de massa p/ defecação * importante p/ controlar absorção da água e dos eletrólitos quando parte do quimo alcança o ceco Controle Neural da Motilidade no IG Função moduladora da inervação extrínseca: • Estimulação simpática: interrupção dos movimentos colônicos • Estimulação parassimpática: contrações no cólon proximal Inervação intrínseca: controle direto da contratilidade do cólon Defecação (quando os movs de massa alcançam o reto, eles estimulam o reflexo da defecação) • Esfíncteres anais: – Esfíncter anal interno: músculo liso inervados por nervos parassimpáticos pélvicos que saem da região sacral da medula espinal, controlado principalmente pelo SNA, mas tb pelo SNE – Esfíncter anal externo: músculo esquelético inervado pelo nervo pudendo -> controlado pelo indivíduo p/ em situações favoráveis, relaxar e defecar • Normalmente estão contraídos, exceto durante a defecação. Reto sem fezes (quimo precisa vencer curvatura do colo sigmoide) -> Movimento de massa (cólon sigmóide) -> Enchimento do reto -> Relaxamento reflexo do EAI (reflexo do SN mioentérico, favorecendo a defecação) * receptores de estiramento -> ativação aferente nos nervos pélvicos parassimpáticos -> outros sinais vão entrar na medula espinal e desencadeiam outros estímulos, como inspiração profunda, fechamento da glote p/ contração dos múscs abdominais, relax do assoalho pélvico (empurra anel anal p/ baixo p/ eliminação das fezes + EAI relaxado -> reflexo da defecação vai ser eficaz -> EAE precisa tb estar relaxado, se não, ele vai ser aguardado) * outras formas tb podem estimular esse reflexo, em condições favoráveis -> respiração profunda (mov diafragma p/ baixo), contração da musc abdominal * evitar disparo do mov de massa/ defecar -> desenvolvimento de constipação grave, reflexo é inibido até não haver mais ativação do parassimpático Condições não favoráveis: - Contração voluntária do EAE (controlado pelo nervo pudendo – voluntário) Condiçõesfavoráveis: - Relaxamento voluntário EAE e involuntária EAI = Defecação Funções secretoras do TGI Balanço hídrico do TGI Secreções exócrinas do TGI Secreções das glândulas salivares Secreção de saliva: Principais glândulas salivares (secreção diária 800 a 1500 mL): - Glândulas parótidas - Glândulas submandibulares - Glândulas sublinguais - Glândulas orais Tipos de secreção salivar - Secreção serosa - Ptialina (a-amilase): digestão de amido - Secreção mucosa - Mucina: lubrificação e proteção das superfícies - Importância do muco: (água, eletrólitos, mistura de diversas glicoproteínas - + mucopolissacarídeo - proteínas) 1. Facilidade de aderência e espalhamento sobre as superfícies -> formação de fezes no intestino grosso; 2. Consistência para revestir a parede do TGI; 3. Baixa resistência ao deslizamento; 4. Resistente à digestão pelas enzimas gastrintestinais e pelo ácido (proteção do epitélio); 5. Propriedades anfotéricas, tamponamento de ácidos e bases; a. Glândulas parótidas - Quase totalidade da secreção serosa b. Glândulas submandibulares e sublinguais - Secreção serosa e mucosa c. Glândulas orais - Apenas muco pH ótimo para ação da saliva - 6,0 < pH < 7,0 - Ação da ptialina de início da digestão dos carboidratos Secreções das glândulas salivares * porção acinar responsável pela prod. e secreção da parte serosa (ptialina) + mucosa (mucina), de composição isotônica ao plasma - > lançadas na luz -> precisa ser transportada pelo ducto da glândula, onde sofre modificação iônica, e desembocada na boca * há a troca de Na+ por K+ = há mais saída de Na+ que entrada de K+ -> como o meio externo ficará mais positivo, há saída de Cl- -> no fim, há maior concentração de HCO3- e K+ * K+ é reabsorvido ativamente, mas pode ser retirado por transportador passivo * p/ balancear a saída de Cl-, há a entrada de HCO3-, por meio de troca c/ o Cl- ou de maneira ativa * qnd há secreção máxima, [Cl-] > [HCO3-]; [K+] = não há tempo suficiente p/ haver troca iônica Secreção de Saliva - Secreção de Íons: - Potássio (K+ ) - Bicarbonato (HCO3 - ) - [Na+ ] e [Cl- ] -> Saliva < Plasma * fase cefálica = pensando no alimento * fase gástrica só tem importância se houver substância irritante c/ algum agente patogênico que estimule o reflexo do vômito = subt irritante percebida pelos receptores sensitivos presentes na mucosa do estômago, que estão vinculados a uma fibra aferente -> que envia fibra aferente p/ o tronco encefálico, onde o reflexo do vômito vai ser ativado na zona gatilho quimiorreceptora -> eferência p/ prod de muco e suco alcalino Saliva e Higiene Oral Condições basais de vigília: - 0,5 mL saliva/min - Secreção mucosa (ptialina só na alimentação) Sono - Pouca secreção Função da secreção salivar: - Digestão - Proteção contra bactérias patogênicas - Cáries, tártaros, inflamações de diversas ordens Importância: 1) Lavagem bucal do fluxo de saliva - Eliminação de bactérias patogênicas - Alimentos 2) Fatores salivares agressivos contra micro-organismos - Íon tiocianato (SCN- ) - bactericidas funcionais apenas na presença da lisozima - Lisozima - Ataca diretamente as bactérias - Auxiliam a entrada dos íons SCN- nas bactérias - Digerem partículas de alimentos 3) Anticorpos salivares - Destruição de bactérias Regulação Nervosa da Secreção Salivar Sinais nervosos parassimpáticos: - Núcleos Salivatórios Superior e Inferior (Tronco cerebral – Junção entre o bulbo e a ponte), vinculados a fibras facial e ao nervo glossofaríngeo, que inervam as gls parótida, submandibular e sublinguais Estímulos locais para ativação dos núcleos salivares: - Excitados por estímulos gustativos e táteis: - Língua - Faringe - Outras regiões bucais - Alimentos ácidos (sabor azedo) - Copiosa secreção de saliva -> redução acidez - 20x secreção basal (composição da saliva modificada) - Objetos de superfície lisa - Salivação acentuada - Objetos ásperos - Menor ou inexistente salivação -> dificulta deglutição Estimulação ou inibição da salivação: - Centros nervosos superiores * há um estímulo do SNC p/ secreção de saliva - Interação entre os sentidos e a salivação - Preferência alimentar induz maior ou menor salivação - Área do apetite - Centros parassimpáticos do hipotálamo - Responde a sinais do córtex cerebral ou da amigdala: principalmente relacionados ao paladar e ao olfato * Zona lateral hipotalâmica = Zona do apetite Salivação em decorrência de reflexos estomacais e intestinais (fase gástrica) - Alimentos irritativos são ingeridos - Náuseas - Saliva engolida ajuda a remover o fator irritativo do TGI - Diluição ou Neutralização Suprimento de sangue para as glândulas * sistema simpático reduz - Glândulas necessitam de nutrientes - Sinais nervosos parassimpáticos que produzem salivação intensa também dilatam de modo indireto moderadamente os vasos sanguíneos (O2 dos vasos adjacentes é direcionado p/ glândulas -> vasodilatação) - A própria salivação dilata diretamente os vasos sanguíneos - Maior necessidade nutrição das glândulas salivares - Calicreína - Secretada pelas células glandulares ativadas - Alfa2-globulina (sangue) -> prod bradicinina (vasodilatador) Estimulação simpática: - Aumenta levemente a salivação - Gânglios cervicais superiores - Penetram as glândulas salivares Secreção Esofágica - Secreção mucosa: lubrificação para deglutição - Glândulas mucosas simples - Corpo principal do esôfago - Glândulas mucosas compostas: - Porção inicial do esôfago (alimento mais denso) - Terminação gástrica - Muco - Evita a escoriação mucosa pela nova entrada de alimento - Proteção da parede esofágica do refluxo gástrico - Prod por céls caliciformes (unicelulares) Secreção gástrica * na curvatura menor, não há gls que secretam HCl -> estas estão localizadas na curvatura maior, na parte proximal, estão as oxínticas, e na distal, as pilóricas * gastrina prod no antro Secreção gástrica distribuída em diferentes regiões do estômago Tipos de glândulas tubulares do estômago * oxínticas são todas essas, exceto as pilóricas, + céls D (secretam somatostatina - inibem lib de mais gastrina) * pilóricas geralmente não tem céls parietais (não prod ác) + tem muitas céls do colo e céls G - Glândulas oxínticas (glândulas gástricas): * situadas no corpo do estômago - Ácido clorídrico - Pepsinogênio - Fator intrínseco - Muco - Glândulas pilóricas: - Muco; - Gastrina Caracterização das células glandulares Glândula Oxíntica Glândulas pilóricas: - Estruturalmente semelhantes às glândulas oxínticas: - Contém poucas células pépticas: pepsinogênio - Quase nenhuma célula parietal - Muitas células mucosas do colon: secretam muco e bicarbonato; - Células G: secretam gastrina * ACh estimula prod de ác e pepsinogênio, mas tb de muco e bicarbonato (em conjunto com PGE2, c/ ação nas céls mucosas do estômago) -> espessa camada de muco -> barreira química e física * AINEs bloqueiam via de de PGE2, ocasionando aparecimento de úlceras Estimulação vagal sobre as respostas celulares * fluxo eferente vagal por meio de neurônio parassimpático ativando SNE -> 2º neurônio da cél G do antro gástrico é ativada pelo SNE, mas não necessariamente pelo SN parassimpático (lib GRP - peptídeo de lib de gastrina -, não ACh), somente ativado pelo SN parassimpático * histamina estimula prod de ác pela cél parietal = parácrina Estímulo para liberação de ácido e pepsinogênio * pepsinogênio, secretado pelas céls zimogênicas, é estimulado por ACh e do ác no estômago Mecanismo da secreção de ácido clorídrico pela célula parietal Fatores que estimulam a secreção de HCl pela célula parietal/ Mecanismo molecular do estímulo de secreção de HCl * pode ser considerado um mecanismo de amplificação de respostaGastrina: - Endócrino Histamina: - Parácrino Acetilcolina: - Neural * H2 - prot Gs * M3 e CCK2 - prot Gq Fases da Secreção gástrica *secreção intestinal contrabalanceia redução do esvaziamento gástrico p/ que não haja a parada completa -> manutenção de níveis baixos de gastrina Regulação da secreção de HCl na fase cefálica Regulação da secreção de HCl na fase gástrica Secreção gástrica * mas estimula a gastrina Secreção pancreática Pâncreas: glândula mista A: Ácinos pancreáticos (glândula exócrina) - maior parte B: Ilhotas de Langehans (glândula endócrina) * inervado pelo nervo vago - ativação eferente no mesmo momento do estômago * secreção ocorre na fase cefálica, gástrica e intestinal da digestão Secreção do pâncreas exócrino: * ducto tb é importante p/ lib águae HCO3- e transportar as enzs c/ fluidez Enzima para digestão de carboidratos: - Amilase pancreática - Hidrolisa amido, glicogênio e outros carboidratos a dissacarídeos e alguns trissacarídeos; - Não hidrolisa celulose Enzimas para digestão de gorduras a. Lipase pancreática: hidrolisa gorduras neutras a ácidos graxos e triglicerídios b. Colesterol esterase: hidrolisa ésteres de colesterol c. Fosfolipase: cliva ácidos graxos dos triglicerídios -> ács graxos livres (complementa a ação da lipase) Enzimas para a digestão de proteínas: * secretadas pelos ácinos pancreáticos em sua forma inativa - Tripsina e Quimotripsina: clivam proteínas sem levar à liberação de AA individuais, quebrando, então, em pequenos peptídeos - Caboxipolipetidase: completa digestão de algumas proteínas, lib AA * enteropeptidase localizada na mucosa do duodeno -> só ativa em tripsina em pH 8 Inibidor de tripsina evita digestão do próprio pâncreas * céls zimogênicas dos ácinos pancreáticos + enzs proteolíticas prod Lesão pancreatica ou bloqueio do ducto: secreção acumula-se e o inibidor de tripsina não é suficiente para inibir todas as enzimas – digestão do pâncreas (pancreatite aguda), condição grave e letal devido ao choque circulatório; se não letal e não ocorre a reversão do quadro, leva a insuficiência pancreatica crônica Secreção de íons bicarbonato: - É secretado, juntamente com água, pelas células epiteliais dos ductos nos ductos pancreáticos juntamente c/ Na+, formando o NaHCO3 -> puxa muita água p/ luz do ducto, favorecendo a lavagem do conteúdo enzimático preso nos ács - Deixa o suco pancreático básico -> pH ótimo p/ enzimas - Concentração 145 mEq/L (elevada) - Neutraliza o HCl, no duodeno, vindo do estômago * carga negativa atrai Na+, que leva água (muita) -> estimulação pela secretina Estímulos básicos para secreção pancreática - Estímulos básicos - Efeito multiplicador (potencialização se 4 juntos) a. Acetilcolina (+ componentes enzimáticos) • Nervo vago parassimpático • Outros nervos colinérgicos b. Colecistocinina (+ componentes enzs, mas não é fluido, precisando do auxílio da secretina) • Mucosa duodenal • Jejuno superior • Na presença de alimentos gordurosos e pequenos peptídeos c. Secretina • Mucosa duodenal (diferente da CCK) • Jejuno • Na presença de alimentos ácidos Regulação da secreção pancreática: - Acetilcolina e Colecistocinina estimulam as células acinares do pâncreas = + enzs digestivas, mas s/ água e eletrólitos (secretina), acabando ficando presas - Produção de enzimas digestivas pancreáticas - Água e eletrólitos - As enzimas ficam armazenadas Fases da secreção pancréática: 1. Fase cefálica: iniciada pelo gosto e cheiro do alimento e pelo condicionamento e mediada pelo vago (aferente) e produz principalmente secreção enzimática na luz da glândula (duodeno apenas no momento adequado). 2. Fase gástrica: iniciada pela distensão do estômago, mediada pelo nervo vago e produz principalmente secreção enzimática. 3. Fase intestinal: alimento proteico e gorduroso; quimo ácido estimula produção de secretina; mais importante (80% da secreção enzimática) e produz tanto secreção enzimática quanto aquosa. Regulação hormonal das secreções pancreáticas: - Células I: secretam CCK mediante presença de alimentos gordurosos no duodeno -> estimulam céls acinares no pâncreas; - Células S: secretam secretina mediante presença de quimo ácido e gorduras -> atuam no ducto pancreático Mecanismos celulares responsáveis pela secreção enzimática Secretina: - Estimula a secreção abundante de bicarbonato - O conteúdo ácido do estômago é neutralizado - A atividade peptídica dos sucos gástricos é bloqueada (pepsina perde sua função) - Evita o desenvolvimento de úlceras duodenais (camada mucosa do intestino é bem menor) - A secreção de bicarbonato estabelece pH ideal para enzimas pancreáticas - pH de 7,0 a 8,0 - O pH da secreção é em média de 8,0 - receptor acoplado à proteína Gs -> AMPc ativa mecanismos de troca na membrana das céls * Cl- cai pq é o mecanismo de troca * amilase não tem produção reduzida, só cai pq é tanta água que o componente enzimático diminui Colecistocinina: - Secretada na presença de proteoses, peptonas e AG de cadeia longa - Chega ao pâncreas pela circulação sanguínea - Estimula a secreção de enzimas digestivas pelas células acinares - Efeito semelhante à estimulação vagal, somando-se a ele - 70% a 80% da secreção de enzimas pancreáticas ocorre na fase intestinal - receptor acoplado à proteína Gq Colecistocinina x Secretina - Intensa secreção de enzimas - Intensa secreção de bicarbonato - Peptonas no duodeno - Ácido no duodeno = Gordura estimula as duas Diferenças de secreção entre secretina e CCK Resumo da Regulação da secreção pancreática Secreção Biliar * nn. vagal - parassimpático, mas não é o principl fator, que é a CCK Funções da Bile: - A bile é secretada pelo fígado (600mL a 1000mL/dia) - 1ª função: Facilitar a digestão e absorção de Gorduras Ácidos biliares -> Emulsificar gorduras em partículas diminutas facilitando a ação da Lipase + Ajudam na absorção dos produtos finais da digestão das gorduras através do intestino = gordura misturada c/ o quimo facilita a abordagem pelo epitélio (borda em escova da mucosa do intestino) na absorção * se não há emulsificação das gorduras, cerca de 40% são eliminadas nas fezes sem serem absorvidas Emulsificação das gorduras Funções da Bile: - 2ª função: Excreção de produtos do sangue -> bilirrubina (produto final da destruição da Hb) + colesterol (excesso) + medicamentos Secreção da Bile: A bile é secretada pelo fígado em 2 etapas: - 1ª etapa: os hepatócitos secretam para os canalículos biliares grande quantidade de ácidos biliares, colesterol e outros constituintes orgânicos - 2ª etapa: - Canalículos biliares → septos interlobulares -> ductos biliares terminais → ducto hepático → ducto cístico → ducto biliar comum -> duodeno ou armazenada na vesíc biliar (através do ducto cístico) - Ao atravessar os ductos solução aquosa de íons sódio e bicarbonato é acrescentada aumentando em 100% ou mais a secreção biliar (secretina) Armazenamento e concentração da bile - Armazenada na vesícula biliar - 30 a 60 mL de armazenamento máximo - Até 12h de secreção da bile podem ser armazenadas (cerca de 450 mL); - Concentração de 5 a no máximo 20 vezes -> ao passar p/ os ductos, ela ganha o volume a composição é restabelecida - Na+ é absorvido ativamente; - Absorção passiva Cl- e água Composição da Bile: Esvaziamento da vesícula biliar: - Inicia quando o alimento começa a ser digerido no TG superior - Alimentos gordurosos no duodeno estimulam a secreção de CCK = contrações rítmicas da vesícula + relaxamento do esfíncter de Oddi - CCK: secreção de enzimas pancreáticas e contração da vesícula biliar (intensa) - Contração da vesícula (leve) também é estimulada pela liberação de Ach através do nervo vagoe SNE; - Alimentos gordurosos: esvaziamento completo em cerca de 1h; - Alimentos não gordurosos: vesícula esvaziada lentamente Sais biliares: - É produzido 6 g/dia - Tem como precursor o colesterol - Sintetizado, produzido pelos hepatócitos - Favorece a absorção dos nutrientes da dieta - Colesterol é convertido em ácido cólico ou ácido quenodesoxicólico que são conjugados com glicina ou taurina; os sais de sódio desses ácidos são secretados para a bile * sal de sódio c/ parte hidrofóbica e hidrofílica -> desempenha papel de sabão, formando micelas -> quebra tensão superficial das gotículas de gordura -> favorecendo a quebra e a capacidade que elas têm de se manter em suspensão (se misturar c/ o conteúdo) = podem ser alvos de enzimas que possam digerir a gordura e favorecer a absorção - Os ácidos biliares desempenham 2 ações: a. 1ª Função: emulsificante ou detergente b. 2ª função: Os sais biliares ajudam na absorção de ácidos graxos, monoglicerídios, colesterol e outros lipídios - Os ácidos biliares formam micelas com os lipídios - São complexos semissolúveis no quimo devido a carga elétrica dos sais biliares - Os lipídios são carreados ao intestino para absorção - Sem os sais biliares, há perda de 40% da gordura Circulação êntero-hepática dos sais biliares - 94% dos SBs são reabsorvidos no intestino, 6% é perdido nas fezes - Difusão passiva no ID na parte proximal primeiramente - Transporte ativo no íleo distal - No fígado são absorvidos p/ ser lançado novamente na vesíc biliar - Secretados na bile (passam 17x pelo fígado antes de serem eliminados nas fezes) * o que é perdido nas fezes, é restabelecido pela síntese nos hepatócitos -> de acordo c/ a reabsorção -> se a reciclagem foi suficiente p/ armazenar na vesícula, o fígado produz pouco sal biliar * o fígado sabe o quanto precisa ser reciclado a partir do tanto de sal biliar que foi reabsorvido a cada refeição Resumo do controle da secreção da bile Secreção hepática de colesterol e formação de cálculos biliares - Os ácidos biliares são formados nos hepatócitos - Colesterol como precursor - 1 a 2g/dia de colesterol são secretados na bile - Colesterol é insolúvel em água ~ COLESTEROL + LECITINA + SAIS BILIARES = COLESTEROL EM SOLUÇÃO * s/ sal biliar se acumula - Micelas ultramicroscópicas em solução coloidal * cálculo = precipitação do colesterol que calcifica formando cálculos Secreções do Intestino Delgado * mucosa formada por borda em escova Glândulas de Brunner: localizadas na submucosa do duodeno, secretam grandes quantidades de muco alcalino em resposta: * onde desemboca o conteúdo de estômago, fígado e vesíc biliar 1) Estímulos táteis ou irritativos na mucosa; 2) Estimulação vagal (concomitante com o aumento da secreção gástrica); 3) Hormônios gastrintestinais (secretina) Glândulas de Brunner: são inibidas por estimulação simpática (estresse causa aumento da incidência de úlceras duodenais) Função do muco alcalino: - proteger a mucosa do quimo ácido como barreira física; - Neutralizar o quimo ácido em reação com o bicarbonato; Criptas de Lieberkuhn + vilosidades 1) Células caliciformes: secreção de muco (proteção) 2) Enterócitos: secreção de água e eletrólitos - Fluxo de líquido das criptas para as vilosidades (volume de líquido 1800mL/dia) -> dilui ácido, movimenta o quimo e facilita a absorção dos nutrientes Mecanismo de secreção de líquido aquoso * secreção ativa de íons Enzimas digestivas na secreção do ID As secreções do ID não contêm enzimas; Enterócitos que recobrem as vilosidades contém enzimas para digestão de nutrientes específicos durante a absorção: 1) Peptidases: hidrólise de peptideos a aminoácidos; 2) Sucrase, maltase, isomaltase e lactase: hidrólise de dissacarídeos a monossacarídeos: 3) Lipase intestinal: clivagem de gorduras neutras em glicerol e ácidos graxos -> favorecida pelas micelas dos sais biliares * processo de regulação da secreção do ID é feito por reflexos entéricos locais ou hormonais, causado por estímulos táteis ou irritantes do quimo sob a superfície das céls intestinais Secreções do Intestino Grosso Criptas de Lieberkuhn presentes; Não contém vilosidades Células epiteliais são células mucosas que secretam muco alcalino; Muco alcalino: Proteção contra escoriações -> haustrações podem apertar muito; Meio adesivo para o material fecal; Proteção contra a atividade bacteriana que ocorre nas fezes; Bicarbonato impede que os ácidos formados, nas fezes, destruam a parede intestinal. * massa fecal irritante ou presença de infecção bacteriana estimula a mucosa a secretar grande qtd de água e eletrólitos, além do muco viscoso -> bactéria diluída -> peristaltismo -> diarreia (recuperação + rápida)
Compartilhar