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Resumo de fisiologia do sistema digestório

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Fisiologia do Sistema Digestório 
Anatomia do TGI 
 
Funções do TGI 
- Digerir e absorver nutrientes (quebrar os nutr. p/ que eles sejam abbsorvidos pelo epitélio) 
- Excretar: alimentos não digeridos e/ou absorvidos + metabólitos de drogas 
- Proteger contra ingestão de produtos nocivos -> esfíncteres 
 – + fluxo salivar 
 – vômito (alim. contaminado, agressivo ou irritante da mucosa) 
 – acidez gástrica (microorganismos) 
 – diarreia (infecção bacteriana ou viral que aumenta a osmolaridade na luz intestinal -> + peristaltismo; estiramento do TGI relac 
à fermentação de alim. mal digeridos - CO2) 
Atividades do TGI 
1. Ingestão 
– deglutição + mastigação 
2. Propulsão 
– peristaltismo (veloc adequada -> se muito rápido, causa diarreia -> má digestão -> + luz no lúmen intestinal; se demora, há o 
ressecamento do bolo alimentar, causando constipação) 
3. Digestão mecânica 
– mastigação e mistura do alimento + enzs 
* se não há mastigação, a enz não consegue entrar no meio do bolo alimentar -> a mastigação aumenta a área de contato do bolo 
alimentar c/ as enzs 
4. Digestão química (enzimas da boca, até ao estômago e intestino) 
5. Absorção - intestino c/ estruturas apropriadas 
6. Defecação 
 
* secreção de enzs, água e eletrólitos 
Estrutura do TGI 
Mucosa 
• Principais funções: 
– Secreção de muco -> proteção do epitélio às escoriações que o atrito da superfície do alimento pode causar 
– Absorção dos produtos finais da digestão (glic, ács graxos, aa, micronutrientes em geral) 
– Proteção contra doenças infecciosas (céls leucocitárias) no TGI 
• Camadas: ~interno p/ externo~ 
- Epitélio 
- Lâmina própria 
- Muscular da mucosa 
• Camada epitelial (cada porção do TGI tem um epitélio diferente) 
Secreção de muco: (importante no esôfago) 
– Protege órgãos contra autofagia (caudados por alim. ou ácido estomacal) 
* enzs digestivas tb podem causar dano ao epitélio se entrar em contato c/ ele, por serem proteases e o epitélio ser proteico 
– Facilita passagem do alimento pelo tubo GI 
• Lâmina própria 
- Rica em vários tipos de glândulas e vasos sanguíneos 
- Nutre o epitélio (O2 e nutr. da circulação) e absorve nutrientes 
- Contém linfonodos 
* céls do sistema imunológico (leucocitárias) p/ resposta alérgica 
• Muscular da mucosa 
– Células musculares lisas que produzem movimentos/contrações locais da mucosa, favorecendo o atrito dos nutr. c/ a parede do 
epitélio -> importante p/ absorção 
Outras camadas 
• Submucosa – TC 
– Rica em vários tipos de gls (princ. esôfago e duodeno) -> várias substs. secretadas e absorvidas 
– Vasos sanguíneos e linfáticos 
– Linfonodos (proteção) 
– Importante p/ o funcionamento da secreção (gls e controle da digestão do TGI) 
Camadas musculares 
• Muscular externa 
– Segmentação e peristalse 
– Camadas: 
- Circular interna (1) - músculo liso 
(1) Células menores e mais densamente agrupadas 
- Longitudinal externa (2) 
(2) Suas contrações circulam (funcionando ao longo de todo o TGI) e impulsionam o conteúdo do lúmen p/ frente 
* são conectadas, funcionando como sincício (unitário) – favorece a propagação do PA entre as camadas 
* separados em alguns pontos por TC frouxo, mas os feixes se fundem em vários pontos (corpos densos, junções comunicantes) 
* entre as camadas musculares, há presença de vários nervos que fazem parte do SN entérico -> sist. nervoso/plexo mioentérico 
(Auerbach) 
* entre a camada muscular e a submucosa, há o plexo submucoso (Meissner) – controla toda região de secreção do TGI 
• Serosa 
 
Regulação do TGI 
• Reguladores: 
– Neurais; 
- SN entérico (mioentérico e submucoso); 
- SN autonômico (SNC) - influência p/ estimular ou inibir. 
– Hormonais 
- Gastrina (antro do estômago) 
- Colecistocinina (secretado pelo duodeno) 
• Secretina 
• GIP (peptídeo insulinotrópico dependente de glicose – estimula a secreção de insulina na presença de glicose - ou peptídeo inibidor 
gástrico) 
Regulação das funções do TGI - 
 
1. NEURAL - neurônio lib NT em uma fenda sináptica que atua sobre um órgão -> plexos mioentérico e submucoso e SNA 
2. HORMONAL/ endócrino -> cél do TGI secreta hormônio (cai na corrente sanguínea) e atua em céls mais distantes -> p. ex.: 
gastrina secreta pelas céls do antro gástrico vai cair na corrente sanguínea e atuar nas céls parietais p/ secretar HCl 
3. LOCAL -> cél secreta subst. no meio intersticial e a subst. pode atuar tanto na própria cél (autócrina) q secretou ou na cél vizinha 
(parácrina) -> p. ex.: cél secreta histamina no meio intersticial -> atua sobre as céls parietais do estômago p/ estimular secreção de 
HCl 
~ Contração e relaxamentos da musculatura lisa e esfíncteres -> uma vez que a musculatura lisa se contrai, os esfíncteres relaxam e 
vice-versa (controle reflexo) -> a cada passagem do TGI, há esfíncteres; 
~ Secreção de enzimas para digestão (princ. SNE submucoso) ; 
~ Secreção de água e eletrólitos (colecistocinina/ secretina) 
• Células reguladoras e reguladas no TGI – Regulação INTRÍNSECA 
• Células reguladoras fora do TGI – Regulação EXTRÍNSECA 
->> Células endócrinas do TGI + Neurônios com corpo celular no SNC 
 
* mov de propulsão é feito pela contração da musculatura lisa: quimo alcança duodeno -> pressão gera estiramento -> receptores de 
estiramento -> enviam informações (vinculados a fibras nervosas aferentes, que tb estão vinculadas ao SNC, que ativa o SNA, que 
ativa ainda mais o SNE) tanto p/ o plexo mioentérico (reflexo curto) como p/ medula espinal/SNC (reflexo longo) -> plexo 
mioentérico responde atravésde neur eferente, que estimula a musculatura ou céls secretórias = reflexo favorece mov de peristalse, 
segmentação e secreção de substs. por céls secretoras localizadas na camada submucosa 
* estímulos por mudança de pH ou osmolaridade -> receptores estimulados podem favorecer a secreção de tamponamento ou enzs 
digestivas, ativando diretamente as células (efeito local) ou podem ativar céls enteroendócrinas, que lib hormônios, que cai na 
circulação sistêmica e volta p/ estimular céls secretoras (efeito sistêmico) 
 
SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO 
• Plexo submucoso (Meissner): 
- Regula a secreção das glândulas e o músculo liso na mucosa (mov de massagem p/ que o conteúdo da luz bata várias vezes sobre as 
vilosidades) em sua porção mais central/profunda 
• Plexo mioentérico (Auerbach): 
- Controle da motilidade GI (musculatura lisa) 
• Ligado ao SNC via arco reflexo autonômico - receptores ligados a fibras aferentes que vão p/ medula e de lá voltam p/ influenciar 
o SNE via arco reflexo 
• Contém aprox 100 milhões de neurônios (aproxima-se da qtd do SNC) 
Ativação do plexo mioentérico: 
- Aumenta a contração tônica da musculatura lisa - mantém firmeza do TGI; 
- Aumenta intensidade e frequencia das contrações rítmicas; 
- Aumenta a velocidade de condução 
Ativação do plexo submucoso: 
- Aumenta atividade secretória 
- Modula absorção intestinal 
 
* neur. sensoriais situados na luz do epitélio, vinculados a fibras nervosas que mandam informações que vão ser lidas no próprio 
SNE através dos interneurônios -> resposta no neur. eferente (inibidora ou excitadora. 
* epitélio mucoso – favorece absorção; vasos sanguíneos - vasodilatação p/ aumentar absorção. 
Atividade elétrica do músculo liso GI 
- Ondas lentas: 
- Musculatura lisa unitária, funcionando com um sincício, tem vinculada a ela células intersticiais/ de Cajal (marcapasso); 
- Não são contrações (variações +5 a +15mV) -> provoca alcance do limiar de excitabilidade -> abertura ou não dos canais de Na+ 
e Ca++; 
- Entrada de Na+ 
* o tempo inteiro, as céls de Cajal promovem a entrada de íons positivos (Na+) nas céls e, quando vinculada à musculatura lisa, ela 
acaba estimulando a entrada de Na+ nas céls por meio de junções comunicantes = varia a ddp da membr. das céls da musculatura 
lisa (induz modificação -> ddp flutuando -> não induz repouso bem estabelecido); se a entrada de Na+ for maior que a saída, haveráacúmulo dele -> ddp da membrana alcance o limiar de excitabilidade -> ocorre os potenciais em ponta (abertura de Na+ e Ca++) 
- Potenciais em ponta: 
- Quanto maior potencial de ondas lentas maior a frequência das pontas (1 a 10 pontas por segundo); 
- Entrada de Ca++ e Na+ (canal cálcio-sódio) - canal mais lento que o canal de apenas Na++, mais semelhante ao de Ca++, que é o 
que responde pelas contrações 
 
 
(1) ONDAS LENTAS 
• Alterações do potencial de repouso da membrana -> só gera PA se alcançar o limiar de excitabilidade 
• Geradas pelas células intersticiais -> transmitem p/ musculatura lisa a flutuação na ddp 
• Promovem entrada de íons sódio na fibra muscular lisa 
• NÃO causam contração muscular 
• Amplitude: 5 a 15 mV 
• Frequência: 
- Corpo do estômago = 3/min 
- Duodeno = 12/min 
- Íleo terminal = 8-9/min 
• Controlam o aparecimento de potenciais em ponta 
(2) POTENCIAIS EM PONTA 
• Gerados nos picos das ondas lentas 
• Promovem entrada de íons cálcio gerando contração muscular (liga-se à calmodulina, fazendo acontecer a contração) 
• Frequência: 1- 10 pontas/segundo 
• Duração: até 10-20 milisegundos 
 
* contração tônica - ciclos não se renovam pq não há inserção de novas molécs de ATP = sustenta contração 
Propagação do PA - 
Sinapses elétricas por meio das junções intercomunicantes entre as céls da musculatura lisa. 
Regulação extrínseca: SNA 
 
* simpático - atua tb diretamente sobre os vasos sanguíneos do local, assim também como na musculatura lisa, p. ex. os esfíncteres; 
pode desviar parte do fluxo sanguíneo p/ circ. sistêmica, uma vez que os vasos sanguíneos estarão contraídos aqui na circulação 
esplâncnica. 
 
 
INERVAÇÃO SIMPÁTICA NO TGI 
• Liberação de noradrenalina (influência neural – neur. simpático propriamente dito) e adrenalina (pouca pq cai na corrente 
sanguínea quando há descarga simpática - medula da adrenal) -> controle dos movimentos e secreções do TGI 
• ATIVAÇÃO SIMPÁTICA: 
Inibição das atividades motoras e secretórias: 
* capacidade da noradrenalina estimular as gls não se compara com a da ACh, que é muito maior -> pode até ser considerado uma 
inibição, pois ao ter estimulação simpática, a parassimpática estará inibida + além disso, a gl precisa de um aporte de O2 e nutrientes 
e os vasos estarão contraídos = gl diminui sua secreção c/ o passar do tempo 
 Em pequeno grau, efeito direto sobre a musculatura lisa 
 Em grau maior, ao atuar sobre os neurônios do SNE 
Contração da muscular da mucosa e de alguns esfíncteres via circuitos neurais do SNE quando a noradrenalina estimula a 
musculatura diretamente. 
 
INERVAÇÃO PARASIMPÁTICA NO TGI 
 
• NERVO VAGO: 
 Porção superior do TGI; 
 Parede do estômago; 
 Intestino delgado 
 Cólon ascendente (IG) 
• NERVO PÉLVICO: 
 Porção inferior do TGI; 
 Cólon transverso, descendente e sigmóide (IG) 
• ATIVAÇÃO PARASIMPÁTICA: 
 Estímulo intenso das atividades motoras (motilidade) e secretórias ao atuar 
sobre o SNE. 
* neurônios do SNE tb são neurônio do SNA parassimpático, mas o estímulo 
não precisa vim do SNC – o estímulo pode ser local 
 
 
Reflexos GI 
• Reflexos integrados na parede intestinal do SNE - estímulo local vai ao SNE e volta p/ local 
– (Secreção GI, peristaltismo, contrações de mistura, efeitos inibitórios locais, etc) 
• Reflexos para os gânglios simpáticos: 
– Reflexo gastrocólico - ativação do estômago p/ causar evacuação do colo -> reflexo inibitório do simpático que causa ativação do 
parassimpático; 
* inicia no estômago, mas a resposta é no colo: indivíduo faz refeição -> estômago se distende -> ativa receptores vinculados a fibras 
nervosas, que voltam via aferente através dos gânglios simpáticos = inibindo o sistema simpático -> ativação do parassimpático, que 
estimula a ação do SNE, havendo c/ que haja a contração do colo p/ evacuação = estímulo inibitório + resposta excitatória 
– Reflexos enterogástricos - distensão do intestino -> inibição da motilidade gástrica = intestino cheio não pode mais receber 
alimento; 
* o estímulo, que é a distensão do intestino, vai via aferente através dos gânglios simpáticos inibir a função gástrica = estímulo 
excitatório + resposta inibitória; 
– Reflexos colonoileal - inibir esvaziamento do íleo p/ o colo; 
* colo distendido estimula o simpático, causando a inibição da motilidade. 
 • Reflexo para a medula ou tronco cerebral (vagal): vai aferente vagal e volta eferente vagal 
– Reflexo do estômago p/ o tronco encefálico p/ controlar a atividade motora e secretória gástrica - estômago recebe alimento e 
precisa favorecer a digestão -> estímulo do estiramento + proteína + pH -> receptores do epitélio vinculados à fibra vagal aferente, 
que sobe p/ medula e vai até o tronco cerebral, onde estimula a fibra eferente do SNA p/ intensificar a função do SNE = estímulo 
excitatório; 
– Reflexos de dor que inibem o TGI – qnd o indivíduo sente dor abdominal -> dor é percebida como se houvesse lesão no 
organismo, percebida por receptores do epitélio denominados nociceptores, que se ativam e -> vinculados a fibras que vão p/ via 
vagal do tronco cerebral inibir a função parassimpática = estímulo inibitório do TGI; 
– Reflexos da defecação (do cólon e reto p/ a medula) - vago na aferente + volta estimulado pelo nervo saído da região sacral = 
excitatório. 
Regulação hormonal 
 
Gastrina – lib. pelas céls do antro gástrico -> cai na corrente esplâncnica e consegue atuar nas céls parietais p/ produção de ácido e 
nas céls ECL p/ secreção de histamina. 
Colecistocinina - contração da musculatura lisa. 
Secretina - secreção de água e bicarbonato p/ aumentar a fluidez e o mov de líquido na luz. 
GIP e GLP-1 (incretinas) - função de estimular a secreção de insulina e inibir a motilidade gástrica. 
TIPOS FUNCIONAIS DE MOVIMENTOS NO TGI 
(1) Movimentos propulsivos - peristaltismo (mov p/ frente) 
(2) Movimentos de mistura (do conteúdo da luz) - segmentação 
* concomitantes 
(1) MOVIMENTOS PROPULSIVOS / PERISTALTISMO 
• Estímulos: ocorre no intestino, estômago, ductos biliares, ductos glandulares, ureteres.... 
- Distensão -> acontece em um ponto do tubo geralmente proximal -> em seguida, o anel circunscrito anterior à região distendida 
contrai e a na parte distal há relaxamento 
- Irritação química/física do revestimento epitelial do intestino 
- Estimulação parassimpática 
• Plexo mioentérico polarizado na direção anal 
• Lei do intestino: contração ocorre no lado oral da distensão, enquanto relaxa no lado anal, chamado de reflexo mioentérico (só 
acontece se o indivíduo tiver a funcionalidade do SNE integralmente) 
(2) MOVIMENTOS DE MISTURA/SEGMENTAÇÃO (mais rápido -> contrai e relaxa repetitivamente) 
• Mistura do quimo com enzimas e outras secreções - favorece contato c/ a superfície interna do epitélio (massageia vilosidades + 
aumenta superfície de contato dos nutr. C/ as velocidades) 
• Digestão mecânica 
• Duração ~ 5 a 30 segundos 
• Diferentes em cada porção do TGI 
FLUXO SANGUÍNEO GASTRINTESTINAL 
* durante/após a refeição, o fluxo sanguíneo é aumentado 
- Circulação esplâncnica: 
Intestino 
Baço 
Pâncreas 
Fígado 
* nutrientes absorvidos no intestino fazem essa rota e do fígado, que vão p/ circulação sistêmica pelo sistema porta-hepático 
- Células reticuloendoteliais (macrófagos) 
Revestem os sinusoides hepáticos; 
Removem bactérias e outras partículas; 
Retiram a maior parte dos nutrientes (50-75%) p/ ficar logo no fígado p/ fígado poder fazer o processamento e armazenamento 
antes da circulação sistêmica -> lib à medida em que é necessário. 
* importante pq o TGI é aberto 
- Nutrientes: 
Carboidratos e proteínas: caem na veia porta e vão p/ sinusoides hepáticos -> circ sistêmica = apenas não lipídicos passam pelo 
fígado; 
Gorduras: abs nos vasos linfáticos – ducto torácico – circulação sistêmica -> circulam no sangue através das proteínas de baixa 
densidade -> depois é queacabam indo ao fígado e haverá processamento dos nutrientes -> excreção + sintese de proteínas de baixa 
densidade + gliconeogênese. 
Aumento do fluxo sanguíneo durante atividade do TGI 
 - Hormônios vasodilatadores liberados pela mucosa do TGI – controlam também atividade motora e secretória 
 - Colecictocinina; 
 - Peptídio vasoativo intestinal; 
 - Gastrina; 
 - Secretina. 
 - Liberação de cininas vasodilatadoras por glândulas gastrintestinais: 
 - Calidina; 
 - Bradicinina 
 - Aumento do metabolismo da mucosa e da parede (aumento da glicose -> redução da pressão parcial de O2) 
 - ↑ Fluxo sanguíneo 
 - Liberação de adenosina (vasodilatador) ou NO 
 - Fluxo sanguíneo em “contracorrente” nas vilosidades (irrigadas por vários capilares sanguíneos c/ diversas anastomoses) 
 - 80% do O2 se difunde das arteríolas para as vênulas sem passar pelas extremidades = não causa nenhum problema, mas em 
situações de choque circulatório ou queda do fluxo sanguíneo TGI -> destruição das vilosidades intestinais -> atrapalha processos de 
absorção dos nutrientes 
- Controle nervoso 
 - Estimulação parassimpática: aumenta secreção glandular -> necessita de aporte do fluxo sanguíneo (secundário à secreção 
glandular); 
* não estimula a vasodilatação diretamente, apesar de a ACh poder liberar NO 
 - Estimulação simpática: vasoconstrição intensa das arteríolas (isquemia = - O2 e nutrientes) 
 - Escape autorregulatório: vasodilatação compensatória (vasoconstrição não se sustenta) 
* importante em situações como a) na prática de exercícios físicos -> músc esquelético necessita de mais O2 e nutr. do que o TGI -> 
desvio do sangue p/ músc esquelético e coração e b) choque circulatório - p/ reposição do sangue perdido pela circulação sistêmica -
> ocorre vasoconstrição do TGI e consegue desviar até 400ml de sangue p/ circ sistêmica. 
Mastigação e motilidade esofágica 
Ingestão de Alimentos 
- Fome: Determina a quantidade de alimento que a pessoa ingere – percebida por núcleos do hipotálamo e estimula centro da fome 
- Apetite: Determina o tipo (qualidade) de alimento que o indivíduo prefere 
* controlado a partir dos sistemas regulaores automáticos do SNC 
Mastigação: 
a. Dentes 
- Incisivos: cortar 
- Caninos: rasgar 
- Pré-molares: triturar 
- Molares: triturar 
b. Músculos mandibulares: aproximam os dentes superiores e inferiores – mov de alavanca aumenta a força 
- Incisivos: 25 Kg-Força 
- Molares: 91 Kg-Força Mastigação 
~ Processo de Mastigação: Controlado por núcleos do Tronco Encefálico 
 
Maioria dos músculos da mastigação: Ramo motor do V nervo craniano (Trigêmeo) 
 
Reflexo da Mastigação: estímulo -> aferência -> ativa SNC > eferência -> musc responde 
- Presença do bolo de alimento na boca 
 - Inibição reflexa dos músculos da mastigação -> Mandíbula relaxa (se abaixa) 
- Reflexo de estiramento dos músculos mandibulares 
 - Ativa contração reflexa leva aferência p/ SNC e volta pelo nervo trigêmio p/ ocorrer contração da mandíbula = Elevação da 
Mandíbula + Cerramento dos Dentes -> Compressão do Bolo Alimentar -> Inibição dos músculos mandibulares (reinício do ciclo) 
* esse ciclo continua até que o alimento esteja preparado p/ ser deglutido 
Importância da Mastigação 
- Digestão de vegetais 
 - Membranas de celulose indigeríveis (quebra física da memb. permite que as enzs adentrem em seu interior) 
- Facilitação da ação enzimática 
 - Enzimas só atuam na superfície dos alimentos 
 - A intensidade e rapidez da digestão depende da área exposta às secreções digestivas 
- Trituração do alimento 
 - Prevenir escoriações no TGI (secreções da saliva protegem mucosa) 
 - Facilitar a deglutição 
Deglutição 
Fase faríngea - Reflexo da deglutição (10s): acontece em sequência/ao mesmo tempo 
* p haver reflexo precisa de receptor no local vinculado a uma fibra nervosa aferente que vai chegar a um lugar (SNE ou SNC) -> faz 
conexão, onde tem um interneurônio -> resposta via neurônio motor voltando p/ musculatura (contração/inibição) 
Controle Nervoso do Estágio Faríngeo 
Aferências (faringe): 
- Maior sensibilidade para o início do estágio faríngeo 
- Pilares Tonsilares (Trigêmeo V, Glossofaríngeo IX, Vago X -> núcleo do Trato Solitário -> Bulbo) - percebem a presença do 
alimento 
- Trato solitário (Recebe os impulsos sensoriais da boca) - centro da deglutição 
Eferências (faringe e parte superior do esôfago): 
- Centro da Deglutição -> Faringe e Parte Superior do Esôfago 
 - ramo motor do V Trigêmeo + IX Glossofaríngeo + X Vago + XII Hipoglosso 
* do SNC à musculatura, que, sendo contraída, estimula o peristaltismo 
Deglutição 
- 1º Estágio: Voluntário (alimento direcionado para a porção posterior da língua) 
 - Início do Processo de Deglutição 
- 2º Estágio: Faríngeo 
 - Involuntário (peristaltismo c/ reflexo envolvido) 
 - Faringe -> Esôfago 
- 3º Estágio: Esofágico 
 - Involuntário 
 - Esôfago -> Estômago 
Estágio Voluntário da Deglutição: é necessário que o indivíduo esteja no reflexo da mastigação 
- O alimento pronto para ser deglutido é voluntariamente comprimido e empurrado para trás, em direção à faringe 
* pregas palatofaríngeas que formam a fenda sagital – alimento só consegue ser deglutido se tiver características homogêneas 
Faringe: 
- Respiração: Função Padrão 
- Deglutição: Se converte em trato de propulsão alimentar por alguns segundos -> é onde ocorre a 1ª onda peristáltica que 
propulsiona o alimento p/ o esôfago de maneira normal 
1. Alimento atinge a faringe qnd a língua empurra o alimento p/ trás 
- Estímulo dos receptores epiteliais da deglutição 
 - Ao redor da abertura da faringe (especialmente nos pilares tonsilares) 
 - Estes impulsos são transmitidos para o tronco encefálico via aferente 
 - Série de contrações faríngeas “automáticas” por neurônios motores 
2. O palato mole é empurrado para cima 
- Fechamento da parte posterior da cavidade nasal 
- Impedimento do refluxo alimentar por via nasal 
3. As pregas palatofaríngeas, em cada lado da faringe, são empurradas medialmente de forma a se aproximarem 
- Formação de fenda sagital (ação seletiva, duração curta <1s) - seleção do alimento que atravessa, p/ q não cause escoriações 
- Alimento passa para a parte posterior da faringe 
- Somente alimentos pequenos transpõem a fenda 
4. As cordas vocais da laringe se aproximam vigorosamente (são fechadas) e a laringe (contraída) é puxada, para cima e para frente, 
pelos músculos do pescoço = esôfago é alargado e o alimento vai conseguindo descer (estimula SNC) 
- Epiglote se move para trás, na direção da abertura da laringe 
- Impedimento da aspiração para a traqueia (engasgo) 
5. O movimento para cima da laringe dilata a abertura do esôfago 
- Relaxamento do esfíncter esofágico superior (EES – faringoesofágico) 
- Movimento livre do alimento faringe -> esôfago 
- Entre as deglutições o esfincter permanece contraído -> evita que o indivíduo engula ar 
- Evita a entrada de ar para o esôfago quando contraído 
6. Quando a laringe é elevada e o esfíncter faringoesofágico é relaxado, toda a parede muscular da faringe se contrai 
- Início da contração -> parte superior da faringe + esfíncter relaxa 
- Contração muscular progride para baixo (áreas medial e inferior da faringe) 
- Impulsão peristáltica do alimento para o esôfago 
Resumo do Estágio Faríngeo (T < 2s) 
- Traquéia se fecha 
- Esôfago se abre 
- Onda peristáltica rápida (SNE) 
- Alimento passa para a parte superior do esôfago 
Efeito do Estágio Faríngeo da Deglutição Sobre a Respiração: 
- Interrupção de pequena fração do ciclo respiratório 
* durante a deglutição epiglote fechando a entrada da glote = sem entrada de ar p/ traqueia 
 - Centro da Deglutição -> Inibição do Centro Respiratório do Bulbo e qualquer etapa do ciclo da respiração (inspiração + 
expiração) 
 - Respiração interrompidaem qualquer ponto do ciclo para permitir a deglutição 
 - Pessoa falando -> Tempo de interrupção curto e imperceptível 
Estágio Esofágico da Deglutição 
- Esôfago 
 - Condução rápida do alimento (faringe – quem inicou o peristaltismo - -> estômago) 
 - Peristaltismo 
 - Peristaltismo primário: Continuação da onda pe ristáltica que inicia na faringe e se prolonga para o esôfago (8 a 10 segundos) 
 - Gravidade: Diminui o tempo do tráfego faringe -> estômago (5 a 8 segundos) 
 - Peristaltismo secundário: Ocasionado pela distensão (estímulo por estiramento) do próprio esôfago pelo alimento residual que 
ainda não se deslocou para o estômago 
 - Continua até o completo esvaziamento do esôfago 
 - Ondas peristálticas secundárias: 
 - ativação do Sistema Nervoso Mioentérico (curto) 
 - Reflexos iniciados na faringe 
 - Fibras vagais aferentes -> Bulbo -> Fibras nervosas eferentes vagais (X) e glossofaríngeas (IX) 
 - Inervação 
 - Musculatura estriada da parede faríngea e do terço superior do esôfago 
 - Ondas peristálticas controladas por fibras motoras (IX e X) de músculos esqueléticos (contração voluntária de, p. ex., bolo 
alimentar mal mastigado) 
 - Musculatura lisa dos dois terços finais do esôfago 
 - Nervo vago (X) 
 - Sistema Nervoso Mioentérico 
Relaxamento Receptivo do Estômago 
- Onda Peristáltica Esofágica + Onda de Relaxamento dos Neurônios Mioentéricos no estômago (e na porção distal do esôfago) 
 - Onda de relaxamento precede o peristaltismo 
 - Preparo do estômago para receber o alimento do esôfago 
Entrada do alimento no estômago 
 
Função do Esfíncter Gastroesofágico 
- Contraído tonicamente em condições normais 
 - Evitar o refluxo gastroesofágico (enzimas proteolíticas) em contato c/ mucosa não protegida p/ acidez. 
 - Aumento da pressão intra-abdominal (espirro, força): mecanismo de válvula (projeção do esôfago para o estômago - cárdia) 
impede que o conteúdo do estômago vá p/ esôfago. 
Acalasia 
- Lesão da rede neural do plexo mioentérico nos dois terços inferiores do esôfago – perda da capacidade do relaxamento receptivo 
do esfíncter esofágico inferior -> alimento se acumula na região -> levando de minutos a hora p/ alimento alcançar o estômago 
(normalmente, seria segundos) -> sob a presença de microoganismos, alimento apodrece -> infecções -> ulcerações da mucosa + 
ruptura/morte 
* resolução: estiramento por meio de um balão inflável na ponta de uma sonda esofágica + fármacos antiespamódicos q/ causam o 
relaxamento da musculatura lisa 
 
Motilidade e esvaziamento gástrico e intestinal 
Anatomia do Estômago 
 
* maior secreção de ácido na curvatura maior 
Funções motoras do estômago 
1. Armazenar grande quantidade de alimento; 
2. Misturar o alimento com secreções gástricas para formar o quimo (contato c/ enzs digestivas); 
3. Esvaziar lentamente o quimo compatível com a digestão e absorção; 
1. Armazenamento de alimentos 
- Círculos concêntricos de alimento (distensão) - 1º relaxamento receptivo (SN mioentérico) que acontece qnd o alimento está 
passando esôfago -> à medida que vai enchendo o estômago, alcança o fundo e há estímulo de receptores locais -> reflexo 
vagovagal: reduz o tônus da parede muscular para relaxamento ainda mais (relaxamento adaptativo); 
- Capacidade: 0,8 a 1,5L (a partir desse ponto, existem reflexos que vão inibir o centro da fome - hipotálamo) 
2. Motilidade Gástrica 
- Ritmo de ondas lentas (ondas de mistura): porções média e superior do estômago (a cada 15 a 20s desde que o alimento entra no 
estômago) - não promove contração (região espaçosa demais); 
- Progressão das ondas (corpo para o antro): carga elétrica se acumula nessa região de menor tamanho e há a geração de potenciais 
de ação peristálticos formando anéis constritivos forçando o conteúdo p/ porção antral: 
 - Passagem quimo através do piloro (pequenas quantidades); 
 - Retropulsão (mecanismo de mistura): piloro contraído + pressão de formação dos anéis constritivos não é elevada = à medida que 
há as contrações, todo o conteúdo na região do antro bate no piloro (sempre reduzido) e volta e entra em contato c/ o fundo 
gástrico, havendo a mistura do conteúdo por meio das ondas de mistura 
 
 
 
 
Fundo - armazenamento 
Corpo e antro - mistura -> começa na região das incisuras 
Contração do piloro: saída do quimo limitada 
 
• Contrações estimuladas por: 
Presença de alimento 
Gastrina – no antro gástrico há a secreção -> cai na corrente sanguínea e volta estimulando 
os receptores locais 
Fome (12 a 24h em jejum) - contrações diferentes -> contrações rítmicas no topo do estômago, que vão aumentando e se tornando 
cada vez mais frequentes, podendo até causar tetania (exaustão do nº de enzs do ciclo de contração e relaxamento), que pode durar 
de 2-3min, causando dor epigástrica + mais frequentes em jovens, que apresentam maior tônus, e hipoglicêmicos -> essas contrações 
vão diminuindo c/ o tempo, cessando gradualmente em até 3-4 dias – organismo entra em equilíbrio 
• Eventos mediados por reflexos: 
Relaxamento receptivo: passagem do alimento pelo esôfago → relaxamento da musculatura gástrica (neurônios inibidores 
mioentéricos) 
Relaxamento adaptativo (fundo gástrico): enchimento gástrico → dilatação (via vago-vagal), mostrando que precisa relaxar um pouco 
mais do que já está relaxado 
 
* passa pouco e o que passa é água ou conteúdo muito pastoso 
Controle Neural da motilidade gástrica 
• Reflexo Vagovagal (inibitório do parassimpático): (-) tônus da parede muscular = relaxamento adaptativo 
* o reflexo vago-vagal pode ser excitatório -> após o fim da alimentação, na digestão propriamente dita (distensão do estômago 
promove peristaltismo) 
• Parassimpático: (+) força de contração (propagação do peristaltismo) 
• Simpático: (-) força de contração -> parar a digestão por algum tempo p/ haver controle 
• Plexo Mioentérico: início das ondas lentas (mistura); relaxamento receptivo 
3. Esvaziamento Gástrico 
* anel da parte distal do estômago precisa ser fortalecido = contrair ainda mais -> aumentar a pressão contra o piloro p/ vencer a 
resistência dele -> bomba pilórica (contra o piloro) 
• Passagem do bolo alimentar em pequenas quantidades para o duodeno (bomba pilórica): contrações 6x mais fortes que as ondas 
lentas 
• Influenciado pelo tipo de nutriente presente, osmolaridade e pH do quimo -> acontece qnd o alimento alcança o duodeno 
• Controlado por sinais neurais (parassimpático via vago-vagal excitatória) e hormonais (gastrina) 
 
* anel circunscrito de mistura vai subindo -> estímulo proporcionado pelas ondas lentas se acumula nas áreas de menor superfície, 
persiste e vai acontecendo mais proximalmente 
* 4 – quimo no duodeno estimula reflexos que controlam/retardam o esvaziamento gástrico 
(controlado pelo) Piloro: espessura da musculatura até 100% maior que no antro; permanece em 
contração tônica a maior parte do tempo; possui força de contração muito grande 
 - Aberto o suficiente para a passagem de água e outros líquidos; 
 - Evita passagem de alimentos até a mistura com as secreções gástricas (quimo): consistência 
semiliquida a pastosa 
 
 
 
 
 
 
• Monoglicerídeos no duodeno* 
 
 
 
* puxa muita água, desidratando as céls do organismo 
* estimula secreção de secretina, que inibe o esvaziamento gástrico (secretado por céls do duodeno, lib bicarbonato e água p/ metab 
do quimo) 
Regulação do Esvaziamento Gástrico 
• Regulado por: 
– Reflexos neurais (locais, simpáticos, parassimpático vagovagais); 
– Mecanismos hormonais (CCK, secretinas, GIP) 
* GIP é lib na presença de glicose, inibe o esvaz gástrico e estimula a secreção de insulina 
• Estes mecanismos inibem a secreção gástrica e o enchimento do duodeno 
1. Reflexos neurais inibitórios deflagrados por: 
Distensão do duodeno pelo quimo, irritação, acidez, (+) osmolaridade, proteínas/gorduras- Direto – plexo mioentérico 
 - Indireto – nervos extrínsecos (ativação do simpático, que diminui a digestão, favorece o relax da musculatura e a contração dos 
esfíncteres + inibição do parassimpático via vago-vagal, diminuindo as contrações) 
2. Mecanismos hormonais: 
Aminoácidos e Gorduras: liberação de CCK 
pH 3,5 a 4,0: liberação de secretina 
Carboidratos: liberação de GIP 
Controle neuronal e hormonal do esvaziamento gástrico 
Motilidade no Intestino Delgado 
MOVIMENTOS DE MISTURA / SEGMENTAÇÃO 
• Estiramento da parede intestinal (ondas elétricas lentas) -> estímulo p/ segmentação que vai dividir o quimo de 2-3x/min 
• Frequência máxima: 
* controlada pelas ondas elétricas lentas, via SN mioentérico local 
Duodeno = 11-12/minuto (medial) 
Íleo = 8-9/minuto (distal) 
PERISTALTISMO 
* ondas lentas são fracas e cessam de 2-5cm depois de onde começaram -> contrações persistem por distâncias curtas 
• Velocidade = 0,5 a 2 cm/segundo (+ rápida no intestino proximal) 
• Baixa intensidade (distâncias curtas) -> média de propulsão de 1cm/min = quimo chega à válvula íleocecal (onde fica retido) 3-5h 
depois que atingiu o duodeno 
• Função adicional de espalhar o quimo sobre a mucosa intestinal (absorção) 
* alimento pode ficar retido até a próx refeição -> distensão do estômago -> reflexo gastroileal -> favorece passagem do quimo da 
válvula ileal p/ o ceco 
* reflexo gastroentérico: inicia no estômago e termina no intestino delgado, onde está presente o quimo -> proporciona relaxamento 
do intestino p/ receber o quimo = garante relaxamento mais distal e contração mais anterior/proximal -> promove mov do quimo 
em direção ao ânus 
 
 
Controle Neural da Motilidade Intestinal 
Segmentação ou mistura 
- Promovido pelas ondas lentas (células de Cajal ancoradas no músc liso -> estimula a entrada de íons positivos, mas não promove a 
contração propriamente dita – precisa alcançar limiar de excitabilidade -> promove a contração, que é a presença dos anéis - anéis 
acontecem de maneira espaçada e essa contração/relaxamento acontece em fração de minutos, tendo, então, contração em um ponto 
e relaxamento no outro ao mesmo tempo) 
- Controle adicional pelo plexo mioentérico (comprovado pelo bloqueio pela atropina, que é um antagonista muscarínico -> 
segmentação é inibida) 
Peristalse 
- Distensão do duodeno (entrada do quimo) 
- Distensão do estômago causa relaxamento distal e contração proximal (reflexo gastroentérico) - garante que o peristaltismo ocorra 
na direção boca-ânus 
* em situação de presença de irritante na mucosa, como agente infeccioso -> estimula reflexos nervosos envolvendo SNC e SNE 
que promovem contração intensa no intest delgado -> varredura p/ o ceco e cólon, causando diarreia - retirada emergencial (rápido) 
= sulco peristáltico 
Controle Hormonal da Motilidade Intestinal 
Excitatórios 
- Gastrina, CCK, Insulina, Motilina e 5-HT 
Inibitórios 
- Glucagon e Secretina 
 
 
* movs de segmentação são bem intensos na porção proximal 
* há movs p trás, mas o resultante é p/ frente 
* camada muscular da mucosa, controlada pelo SNE submucoso, é importante p/ absorção dos nutr. -> fibras musculares lisas do 
intestino se projetam p/ vilosidades e geram contração -> estimula influxo e aumenta área de absorção + aumento da fluidez da linfa 
p/ o sistema linfático (importante p/ absorção de alimentos gordurosos) 
 
Motilidade no Intestino Delgado 
• Válvula Ileocecal 
- Controla entrada do quimo para o ceco (reflexo gastroileal - estimulado pela próxima refeição, quando parte da última refeição já 
no íleo vai p/ ceco -> esfíncter relaxado) 
- Impede fluxo retrógrado 
• Esfíncter Ileocecal 
- Habitualmente permanece ligeiramente contraído 
- Reflexo gastroileal: peristaltismo ileal intensificado, empurrando 
- Irritação no ceco, como apendicite: contração do esfincter (SNE e autonômicos simpáticos inibitórios - paralisia) 
* quando há irritação ou quando o conteúdo passa p/ ceco, há distensão e há reflexo inibitório p/ o esfíncter, contraindo-o 
Anatomia do Intestino Grosso 
 
Funções do Cólon 
1. Absorção de água e de eletrólitos do quimo para formar fezes sólidas (metade proximal); 
2. Armazenar material fecal até que possa ser expelido (metade distal). 
Motilidade no Intestino Grosso 
• Tipos de movimentos: 
Movimentos de mistura (Haustrações) 
Movimentos propulsivos (Movimentos de Massa) 
HAUSTRAÇÕES 
Grandes constrições circulares no IG, que praticamente levam à oclusão do intestino grosso -> amassam conteúdo fecal p/ absorção 
plena 
* formação das bolsas: 3 fitas de musculatura longitudinal + musc circular -> em alguns pontos, os movs de segmentação acontecem 
em pontos separados -> musc longitudinal se contrai e em alguns pontos a circular tb se contrai -> pontos relaxados são apertados 
pela musc que se contraiu, formando bolsas / saquinhos / haustrações (são lentas, mas persistentes, acontecendo de modo que a 
propulsão do ceco p/ o colo descendente dura de 8-15h) 
Ceco e cólon ascendente até transverso 
Intensidade máxima em ~ 30 segundos; duração ~ 60 segundos 
* depois disso acontece em outro ponto 
Amassam conteúdo fecal facilitando a absorção do restante dos sais minerais e água. 
MOVIMENTOS DE MASSA 
* acontece em surto 
A partir do cólon transverso ao sigmóide 
Duração: 10 – 30 minutos (reincidência após 12 a 24h) -> acontece prevalentemente logo após o desjejum 
Conteúdo do lúmen movimentado por maiores distâncias (não necessariamente p/ o reto) 
Massa de fezes empurrada para o reto -> defecação (se chegar ao reto) 
 
* a volta acontece se o surto persistir 
Reflexos no Intestino Grosso 
Presença de alimento no estômago: 
– Ativação do reflexo gastrocólico 
– Inicia peristalse 
Reflexos que induzem movimentos de massa 
– Reflexo Gastrocólico (SNA) 
– Reflexo Duodenocólico (SNA) 
 – Irritação do colon (colite ulcerative) p/ expulsar subst. Irritante 
* reflexo ortocólico - indivíduo levanta-se pela manhã e ativação do reflexo de massa p/ defecação 
 
 
* importante p/ controlar absorção da água e dos eletrólitos quando parte do quimo alcança o ceco 
Controle Neural da Motilidade no IG 
Função moduladora da inervação extrínseca: 
• Estimulação simpática: interrupção dos movimentos colônicos 
• Estimulação parassimpática: contrações no cólon proximal 
Inervação intrínseca: controle direto da contratilidade do cólon 
Defecação (quando os movs de massa alcançam o reto, eles estimulam o reflexo da defecação) 
• Esfíncteres anais: 
– Esfíncter anal interno: músculo liso inervados por nervos parassimpáticos pélvicos que saem da região sacral da medula espinal, 
controlado principalmente pelo SNA, mas tb pelo SNE 
– Esfíncter anal externo: músculo esquelético inervado pelo nervo pudendo -> controlado pelo indivíduo p/ em situações 
favoráveis, relaxar e defecar 
• Normalmente estão contraídos, exceto durante a defecação. 
Reto sem fezes (quimo precisa vencer curvatura do colo sigmoide) -> Movimento de massa (cólon sigmóide) -> Enchimento do reto 
-> Relaxamento reflexo do EAI (reflexo do SN mioentérico, favorecendo a defecação) 
 
* receptores de estiramento -> ativação aferente nos nervos pélvicos parassimpáticos -> outros sinais vão entrar na medula espinal e 
desencadeiam outros estímulos, como inspiração profunda, fechamento da glote p/ contração dos múscs abdominais, relax do 
assoalho pélvico (empurra anel anal p/ baixo p/ eliminação das fezes + EAI relaxado -> reflexo da defecação vai ser eficaz -> EAE 
precisa tb estar relaxado, se não, ele vai ser aguardado) 
* outras formas tb podem estimular esse reflexo, em condições favoráveis -> respiração profunda (mov diafragma p/ baixo), 
contração da musc abdominal 
* evitar disparo do mov de massa/ defecar -> desenvolvimento de constipação grave, reflexo é inibido até não haver mais ativação 
do parassimpático 
 
Condições não favoráveis: 
- Contração voluntária do EAE (controlado pelo nervo pudendo – voluntário) 
Condiçõesfavoráveis: 
- Relaxamento voluntário EAE e involuntária EAI = Defecação 
Funções secretoras do TGI 
Balanço hídrico do TGI 
 
Secreções exócrinas do TGI 
 
Secreções das glândulas salivares 
Secreção de saliva: 
Principais glândulas salivares (secreção diária 800 a 1500 mL): 
- Glândulas parótidas 
- Glândulas submandibulares 
- Glândulas sublinguais 
- Glândulas orais 
Tipos de secreção salivar 
- Secreção serosa 
 - Ptialina (a-amilase): digestão de amido 
 
- Secreção mucosa 
 - Mucina: lubrificação e proteção das superfícies 
- Importância do muco: (água, eletrólitos, mistura de diversas glicoproteínas - + mucopolissacarídeo - proteínas) 
 1. Facilidade de aderência e espalhamento sobre as superfícies -> formação de fezes no intestino grosso; 
 2. Consistência para revestir a parede do TGI; 
 3. Baixa resistência ao deslizamento; 
 4. Resistente à digestão pelas enzimas gastrintestinais e pelo ácido (proteção do epitélio); 
 5. Propriedades anfotéricas, tamponamento de ácidos e bases; 
a. Glândulas parótidas 
- Quase totalidade da secreção serosa 
b. Glândulas submandibulares e sublinguais 
- Secreção serosa e mucosa 
c. Glândulas orais 
- Apenas muco 
pH ótimo para ação da saliva 
- 6,0 < pH < 7,0 
- Ação da ptialina de início da digestão dos carboidratos 
Secreções das glândulas salivares 
 
* porção acinar responsável pela prod. e secreção da parte serosa (ptialina) + mucosa (mucina), de composição isotônica ao plasma -
> lançadas na luz -> precisa ser transportada pelo ducto da glândula, onde sofre modificação iônica, e desembocada na boca 
* há a troca de Na+ por K+ = há mais saída de Na+ que entrada de K+ -> como o meio externo ficará mais positivo, há saída de 
Cl- -> no fim, há maior concentração de HCO3- e K+ 
* K+ é reabsorvido ativamente, mas pode ser retirado por transportador passivo 
* p/ balancear a saída de Cl-, há a entrada de HCO3-, por meio de troca c/ o Cl- ou de maneira ativa 
* qnd há secreção máxima, [Cl-] > [HCO3-]; [K+] = não há tempo suficiente p/ haver troca iônica 
Secreção de Saliva 
- Secreção de Íons: 
- Potássio (K+ ) 
- Bicarbonato (HCO3 - ) 
- [Na+ ] e [Cl- ] -> Saliva < Plasma 
 
 
* fase cefálica = pensando no alimento 
 
* fase gástrica só tem importância se houver substância irritante c/ algum agente patogênico que estimule o reflexo do vômito = subt 
irritante percebida pelos receptores sensitivos presentes na mucosa do estômago, que estão vinculados a uma fibra aferente -> que 
envia fibra aferente p/ o tronco encefálico, onde o reflexo do vômito vai ser ativado na zona gatilho quimiorreceptora -> eferência 
p/ prod de muco e suco alcalino 
Saliva e Higiene Oral 
Condições basais de vigília: 
- 0,5 mL saliva/min 
- Secreção mucosa (ptialina só na alimentação) 
Sono 
- Pouca secreção 
Função da secreção salivar: 
- Digestão 
- Proteção contra bactérias patogênicas 
 - Cáries, tártaros, inflamações de diversas ordens 
Importância: 
1) Lavagem bucal do fluxo de saliva 
- Eliminação de bactérias patogênicas 
- Alimentos 
2) Fatores salivares agressivos contra micro-organismos 
- Íon tiocianato (SCN- ) - bactericidas funcionais apenas na presença da lisozima 
- Lisozima 
 - Ataca diretamente as bactérias 
 - Auxiliam a entrada dos íons SCN- nas bactérias 
 - Digerem partículas de alimentos 
3) Anticorpos salivares 
- Destruição de bactérias 
Regulação Nervosa da Secreção Salivar 
Sinais nervosos parassimpáticos: 
- Núcleos Salivatórios Superior e Inferior (Tronco cerebral – Junção entre o bulbo e a ponte), vinculados a fibras facial e ao nervo 
glossofaríngeo, que inervam as gls parótida, submandibular e sublinguais 
Estímulos locais para ativação dos núcleos salivares: 
- Excitados por estímulos gustativos e táteis: 
 - Língua 
 - Faringe 
 - Outras regiões bucais 
- Alimentos ácidos (sabor azedo) 
 - Copiosa secreção de saliva -> redução acidez 
 - 20x secreção basal (composição da saliva modificada) 
- Objetos de superfície lisa 
 - Salivação acentuada 
- Objetos ásperos 
 - Menor ou inexistente salivação -> dificulta deglutição 
Estimulação ou inibição da salivação: 
- Centros nervosos superiores 
* há um estímulo do SNC p/ secreção de saliva 
 - Interação entre os sentidos e a salivação 
 - Preferência alimentar induz maior ou menor salivação 
 - Área do apetite 
 - Centros parassimpáticos do hipotálamo 
 - Responde a sinais do córtex cerebral ou da amigdala: principalmente relacionados ao paladar e ao olfato 
* Zona lateral hipotalâmica = Zona do apetite 
Salivação em decorrência de reflexos estomacais e intestinais (fase gástrica) 
- Alimentos irritativos são ingeridos 
- Náuseas 
 - Saliva engolida ajuda a remover o fator irritativo do TGI 
 - Diluição ou Neutralização 
Suprimento de sangue para as glândulas 
* sistema simpático reduz 
- Glândulas necessitam de nutrientes 
- Sinais nervosos parassimpáticos que produzem salivação intensa também dilatam de modo indireto moderadamente os vasos 
sanguíneos (O2 dos vasos adjacentes é direcionado p/ glândulas -> vasodilatação) 
- A própria salivação dilata diretamente os vasos sanguíneos 
 - Maior necessidade nutrição das glândulas salivares 
 - Calicreína 
 - Secretada pelas células glandulares ativadas 
 - Alfa2-globulina (sangue) -> prod bradicinina (vasodilatador) 
Estimulação simpática: 
- Aumenta levemente a salivação 
- Gânglios cervicais superiores 
 - Penetram as glândulas salivares 
 
Secreção Esofágica 
- Secreção mucosa: lubrificação para deglutição 
- Glândulas mucosas simples 
 - Corpo principal do esôfago 
- Glândulas mucosas compostas: 
 - Porção inicial do esôfago (alimento mais denso) 
 - Terminação gástrica 
- Muco 
 - Evita a escoriação mucosa pela nova entrada de alimento 
 - Proteção da parede esofágica do refluxo gástrico 
 - Prod por céls caliciformes (unicelulares) 
Secreção gástrica 
* na curvatura menor, não há gls que secretam HCl -> estas estão localizadas na curvatura maior, na parte proximal, estão as 
oxínticas, e na distal, as pilóricas 
* gastrina prod no antro 
Secreção gástrica distribuída em diferentes regiões do estômago 
 
Tipos de glândulas tubulares do estômago 
 
* oxínticas são todas essas, exceto as pilóricas, + céls D (secretam somatostatina - inibem lib de mais gastrina) 
* pilóricas geralmente não tem céls parietais (não prod ác) + tem muitas céls do colo e céls G 
- Glândulas oxínticas (glândulas gástricas): 
* situadas no corpo do estômago 
- Ácido clorídrico 
- Pepsinogênio 
- Fator intrínseco 
- Muco 
- Glândulas pilóricas: 
- Muco; 
- Gastrina 
Caracterização das células glandulares 
 
Glândula Oxíntica 
 
Glândulas pilóricas: 
- Estruturalmente semelhantes às glândulas oxínticas: 
 - Contém poucas células pépticas: pepsinogênio 
 - Quase nenhuma célula parietal 
 - Muitas células mucosas do colon: secretam muco e bicarbonato; 
 - Células G: secretam gastrina 
 
* ACh estimula prod de ác e pepsinogênio, mas tb de muco e bicarbonato (em conjunto com PGE2, c/ ação nas céls mucosas do 
estômago) -> espessa camada de muco -> barreira química e física 
* AINEs bloqueiam via de de PGE2, ocasionando aparecimento de úlceras 
 
 
Estimulação vagal sobre as respostas celulares 
 
* fluxo eferente vagal por meio de neurônio parassimpático ativando SNE -> 2º neurônio da cél G do antro gástrico é ativada pelo 
SNE, mas não necessariamente pelo SN parassimpático (lib GRP - peptídeo de lib de gastrina -, não ACh), somente ativado pelo SN 
parassimpático 
* histamina estimula prod de ác pela cél parietal = parácrina 
Estímulo para liberação de ácido e pepsinogênio 
 
* pepsinogênio, secretado pelas céls zimogênicas, é estimulado por ACh e do ác no estômago 
 
Mecanismo da secreção de ácido clorídrico pela célula parietal 
 
Fatores que estimulam a secreção de HCl pela célula parietal/ Mecanismo molecular do estímulo de secreção de HCl 
* pode ser considerado um mecanismo de amplificação de respostaGastrina: 
- Endócrino 
Histamina: 
- Parácrino 
Acetilcolina: 
- Neural 
 
* H2 - prot Gs 
* M3 e CCK2 - prot Gq 
Fases da Secreção gástrica 
 
*secreção intestinal contrabalanceia redução do esvaziamento gástrico p/ que não haja a parada completa -> manutenção de níveis 
baixos de gastrina 
Regulação da secreção de HCl na fase cefálica 
 
Regulação da secreção de HCl na fase gástrica 
 
Secreção gástrica 
 
* mas estimula a gastrina 
Secreção pancreática 
Pâncreas: glândula mista 
A: Ácinos pancreáticos (glândula exócrina) - maior parte 
B: Ilhotas de Langehans (glândula endócrina) 
* inervado pelo nervo vago - ativação eferente no mesmo momento do estômago 
* secreção ocorre na fase cefálica, gástrica e intestinal da digestão 
Secreção do pâncreas exócrino: 
 
* ducto tb é importante p/ lib águae HCO3- e transportar as enzs c/ fluidez 
 
 
Enzima para digestão de carboidratos: 
- Amilase pancreática 
- Hidrolisa amido, glicogênio e outros carboidratos a dissacarídeos e alguns trissacarídeos; 
- Não hidrolisa celulose 
Enzimas para digestão de gorduras 
a. Lipase pancreática: hidrolisa gorduras neutras a ácidos graxos e triglicerídios 
b. Colesterol esterase: hidrolisa ésteres de colesterol 
c. Fosfolipase: cliva ácidos graxos dos triglicerídios -> ács graxos livres (complementa a ação da lipase) 
Enzimas para a digestão de proteínas: 
* secretadas pelos ácinos pancreáticos em sua forma inativa 
- Tripsina e Quimotripsina: clivam proteínas sem levar à liberação de AA individuais, quebrando, então, em pequenos peptídeos 
- Caboxipolipetidase: completa digestão de algumas proteínas, lib AA 
 
* enteropeptidase localizada na mucosa do duodeno -> só ativa em tripsina em pH 8 
Inibidor de tripsina evita digestão do próprio pâncreas 
* céls zimogênicas dos ácinos pancreáticos + enzs proteolíticas prod 
 
Lesão pancreatica ou bloqueio do ducto: secreção acumula-se e o inibidor de tripsina não é suficiente para inibir todas as enzimas – 
digestão do pâncreas (pancreatite aguda), condição grave e letal devido ao choque circulatório; se não letal e não ocorre a reversão do 
quadro, leva a insuficiência pancreatica crônica 
Secreção de íons bicarbonato: 
- É secretado, juntamente com água, pelas células epiteliais dos ductos nos ductos pancreáticos juntamente c/ Na+, formando o 
NaHCO3 -> puxa muita água p/ luz do ducto, favorecendo a lavagem do conteúdo enzimático preso nos ács 
- Deixa o suco pancreático básico -> pH ótimo p/ enzimas 
- Concentração 145 mEq/L (elevada) 
- Neutraliza o HCl, no duodeno, vindo do estômago 
 
* carga negativa atrai Na+, que leva água (muita) -> estimulação pela secretina 
Estímulos básicos para secreção pancreática 
- Estímulos básicos 
- Efeito multiplicador (potencialização se 4 juntos) 
a. Acetilcolina (+ componentes enzimáticos) 
• Nervo vago parassimpático 
• Outros nervos colinérgicos 
b. Colecistocinina (+ componentes enzs, mas não é fluido, precisando do auxílio da secretina) 
• Mucosa duodenal 
• Jejuno superior 
• Na presença de alimentos gordurosos e pequenos peptídeos 
c. Secretina 
• Mucosa duodenal (diferente da CCK) 
• Jejuno 
• Na presença de alimentos ácidos 
Regulação da secreção pancreática: 
- Acetilcolina e Colecistocinina estimulam as células acinares do pâncreas = + enzs digestivas, mas s/ água e eletrólitos (secretina), 
acabando ficando presas 
- Produção de enzimas digestivas pancreáticas 
- Água e eletrólitos 
- As enzimas ficam armazenadas 
Fases da secreção pancréática: 
1. Fase cefálica: iniciada pelo gosto e cheiro do alimento e pelo condicionamento e mediada pelo vago (aferente) e produz 
principalmente secreção enzimática na luz da glândula (duodeno apenas no momento adequado). 
2. Fase gástrica: iniciada pela distensão do estômago, mediada pelo nervo vago e produz principalmente secreção enzimática. 
3. Fase intestinal: alimento proteico e gorduroso; quimo ácido estimula produção de secretina; mais importante (80% da secreção 
enzimática) e produz tanto secreção enzimática quanto aquosa. 
Regulação hormonal das secreções pancreáticas: 
- Células I: secretam CCK mediante presença de alimentos gordurosos no duodeno -> estimulam céls acinares no pâncreas; 
- Células S: secretam secretina mediante presença de quimo ácido e gorduras -> atuam no ducto pancreático 
 
Mecanismos celulares responsáveis pela secreção enzimática 
 
 
Secretina: 
- Estimula a secreção abundante de bicarbonato 
- O conteúdo ácido do estômago é neutralizado 
- A atividade peptídica dos sucos gástricos é bloqueada (pepsina perde sua função) 
- Evita o desenvolvimento de úlceras duodenais (camada mucosa do intestino é bem menor) 
- A secreção de bicarbonato estabelece pH ideal para enzimas pancreáticas 
- pH de 7,0 a 8,0 
- O pH da secreção é em média de 8,0 
- receptor acoplado à proteína Gs -> AMPc ativa mecanismos de troca na membrana das céls 
 
* Cl- cai pq é o mecanismo de troca 
* amilase não tem produção reduzida, só cai pq é tanta água que o componente enzimático diminui 
Colecistocinina: 
- Secretada na presença de proteoses, peptonas e AG de cadeia longa 
- Chega ao pâncreas pela circulação sanguínea 
- Estimula a secreção de enzimas digestivas pelas células acinares 
- Efeito semelhante à estimulação vagal, somando-se a ele 
- 70% a 80% da secreção de enzimas pancreáticas ocorre na fase intestinal 
- receptor acoplado à proteína Gq 
Colecistocinina x Secretina 
- Intensa secreção de enzimas - Intensa secreção de bicarbonato 
- Peptonas no duodeno - Ácido no duodeno 
= Gordura estimula as duas 
Diferenças de secreção entre secretina e CCK 
 
Resumo da Regulação da secreção pancreática 
 
Secreção Biliar 
 
* nn. vagal - parassimpático, mas não é o principl fator, que é a CCK 
Funções da Bile: 
- A bile é secretada pelo fígado (600mL a 1000mL/dia) 
- 1ª função: Facilitar a digestão e absorção de Gorduras 
Ácidos biliares -> Emulsificar gorduras em partículas diminutas facilitando a ação da Lipase + Ajudam na absorção dos produtos 
finais da digestão das gorduras através do intestino = gordura misturada c/ o quimo facilita a abordagem pelo epitélio (borda em 
escova da mucosa do intestino) na absorção 
* se não há emulsificação das gorduras, cerca de 40% são eliminadas nas fezes sem serem absorvidas 
Emulsificação das gorduras 
Funções da Bile: 
- 2ª função: Excreção de produtos do sangue -> bilirrubina (produto final da destruição da Hb) + colesterol (excesso) + 
medicamentos 
Secreção da Bile: 
A bile é secretada pelo fígado em 2 etapas: 
- 1ª etapa: os hepatócitos secretam para os canalículos biliares grande quantidade de ácidos biliares, colesterol e outros constituintes 
orgânicos 
- 2ª etapa: 
 - Canalículos biliares → septos interlobulares -> ductos biliares terminais → ducto hepático → ducto cístico → ducto biliar 
comum -> duodeno ou armazenada na vesíc biliar (através do ducto cístico) 
 - Ao atravessar os ductos solução aquosa de íons sódio e bicarbonato é acrescentada aumentando em 100% ou mais a secreção 
biliar (secretina) 
Armazenamento e concentração da bile 
- Armazenada na vesícula biliar 
- 30 a 60 mL de armazenamento máximo 
- Até 12h de secreção da bile podem ser armazenadas (cerca de 450 mL); 
- Concentração de 5 a no máximo 20 vezes -> ao passar p/ os ductos, ela ganha o volume a composição é restabelecida 
 
- Na+ é absorvido ativamente; 
- Absorção passiva Cl- e água 
Composição da Bile: 
 
Esvaziamento da vesícula biliar: 
- Inicia quando o alimento começa a ser digerido no TG superior 
- Alimentos gordurosos no duodeno estimulam a secreção de CCK = contrações rítmicas da vesícula + relaxamento do esfíncter de 
Oddi 
- CCK: secreção de enzimas pancreáticas e contração da vesícula biliar (intensa) 
- Contração da vesícula (leve) também é estimulada pela liberação de Ach através do nervo vagoe SNE; 
- Alimentos gordurosos: esvaziamento completo em cerca de 1h; 
- Alimentos não gordurosos: vesícula esvaziada lentamente 
Sais biliares: 
- É produzido 6 g/dia 
- Tem como precursor o colesterol 
- Sintetizado, produzido pelos hepatócitos 
- Favorece a absorção dos nutrientes da dieta 
- Colesterol é convertido em ácido cólico ou ácido quenodesoxicólico que são conjugados com glicina ou taurina; os sais de sódio 
desses ácidos são secretados para a bile 
* sal de sódio c/ parte hidrofóbica e hidrofílica -> desempenha papel de sabão, formando micelas -> quebra tensão superficial das 
gotículas de gordura -> favorecendo a quebra e a capacidade que elas têm de se manter em suspensão (se misturar c/ o conteúdo) = 
podem ser alvos de enzimas que possam digerir a gordura e favorecer a absorção 
- Os ácidos biliares desempenham 2 ações: 
a. 1ª Função: emulsificante ou detergente 
b. 2ª função: Os sais biliares ajudam na absorção de ácidos graxos, monoglicerídios, colesterol e outros lipídios 
- Os ácidos biliares formam micelas com os lipídios 
- São complexos semissolúveis no quimo devido a carga elétrica dos sais biliares 
- Os lipídios são carreados ao intestino para absorção 
- Sem os sais biliares, há perda de 40% da gordura 
Circulação êntero-hepática dos sais biliares 
- 94% dos SBs são reabsorvidos no intestino, 6% é perdido nas fezes 
- Difusão passiva no ID na parte proximal primeiramente 
- Transporte ativo no íleo distal 
- No fígado são absorvidos p/ ser lançado novamente na vesíc biliar 
- Secretados na bile (passam 17x pelo fígado antes de serem eliminados nas fezes) 
* o que é perdido nas fezes, é restabelecido pela síntese nos hepatócitos -> de acordo c/ a reabsorção -> se a reciclagem foi 
suficiente p/ armazenar na vesícula, o fígado produz pouco sal biliar 
 
* o fígado sabe o quanto precisa ser reciclado a partir do tanto de sal biliar que foi reabsorvido a cada refeição 
Resumo do controle da secreção da bile 
 
Secreção hepática de colesterol e formação de cálculos biliares 
- Os ácidos biliares são formados nos hepatócitos 
- Colesterol como precursor 
- 1 a 2g/dia de colesterol são secretados na bile 
 
- Colesterol é insolúvel em água 
~ COLESTEROL + LECITINA + SAIS BILIARES = COLESTEROL EM SOLUÇÃO 
* s/ sal biliar se acumula 
- Micelas ultramicroscópicas em solução coloidal 
 
* cálculo = precipitação do colesterol que calcifica formando cálculos 
Secreções do Intestino Delgado 
* mucosa formada por borda em escova 
Glândulas de Brunner: localizadas na submucosa do duodeno, secretam grandes quantidades de muco alcalino em resposta: 
* onde desemboca o conteúdo de estômago, fígado e vesíc biliar 
1) Estímulos táteis ou irritativos na mucosa; 
2) Estimulação vagal (concomitante com o aumento da secreção gástrica); 
3) Hormônios gastrintestinais (secretina) 
Glândulas de Brunner: são inibidas por estimulação simpática (estresse causa aumento da incidência de úlceras duodenais) 
Função do muco alcalino: 
- proteger a mucosa do quimo ácido como barreira física; 
- Neutralizar o quimo ácido em reação com o bicarbonato; 
Criptas de Lieberkuhn + vilosidades 
1) Células caliciformes: secreção de muco (proteção) 
2) Enterócitos: secreção de água e eletrólitos 
- Fluxo de líquido das criptas para as vilosidades (volume de líquido 1800mL/dia) -> dilui ácido, movimenta o quimo e facilita a 
absorção dos nutrientes 
Mecanismo de secreção de líquido aquoso 
 
* secreção ativa de íons 
Enzimas digestivas na secreção do ID 
As secreções do ID não contêm enzimas; 
Enterócitos que recobrem as vilosidades contém enzimas para digestão de nutrientes específicos durante a absorção: 
1) Peptidases: hidrólise de peptideos a aminoácidos; 
2) Sucrase, maltase, isomaltase e lactase: hidrólise de dissacarídeos a monossacarídeos: 
3) Lipase intestinal: clivagem de gorduras neutras em glicerol e ácidos graxos -> favorecida pelas micelas dos sais biliares 
* processo de regulação da secreção do ID é feito por reflexos entéricos locais ou hormonais, causado por estímulos táteis ou 
irritantes do quimo sob a superfície das céls intestinais 
Secreções do Intestino Grosso 
Criptas de Lieberkuhn presentes; 
Não contém vilosidades 
Células epiteliais são células mucosas que secretam muco alcalino; 
Muco alcalino: 
Proteção contra escoriações -> haustrações podem apertar muito; 
Meio adesivo para o material fecal; 
Proteção contra a atividade bacteriana que ocorre nas fezes; 
Bicarbonato impede que os ácidos formados, nas fezes, destruam a parede intestinal. 
* massa fecal irritante ou presença de infecção bacteriana estimula a mucosa a secretar grande qtd de água e eletrólitos, além do muco 
viscoso -> bactéria diluída -> peristaltismo -> diarreia (recuperação + rápida)

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