Resumo de contração muscular

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Contração do músculo esquelético 
Estrutura do músculo esquelético 
• Membranas conjuntivas 
- Epimísio: TC fibroso que envolve vários fascículos musculares; 
- Perimísio: TC que envolve um fascículo muscular; 
- Endomísio: TC frouxo (com fibras elásticas e reticulares) que envolve cada fibra muscular. 
Músculo -> fascículo -> fibra (cél) muscular -> miofibrila -> sarcômeros. 
Célula muscular (fibra) - célula multinucleada com núcleos na periferia; 
- Sarcolema: membrana celular; 
- Sarcoplasma: citoplasma; 
- Principais organelas: muitas mitocôndrias e gotículas de glicogênio (relac c/ a grande necessidade de energia nessas céls), REL 
desenvolvido, mioglobina (facilita o proc de fosforilação oxidativa) e muitas miofibrilas. 
Sarcolema 
– Membrana celular da fibra muscular; 
 – Formada por: membrana plasmática e polissacarídeo contendo fibras colágenas; 
– Em cada extremidade liga-se ao tendão, que, por sua vez, liga-se ao osso. 
Retículo sarcoplasmático 
– Muito extenso e diferenciado; 
– Envolve as miofibrilas; 
– Armazenamento de íons Ca++ (fundamental p/ a contração muscular) -> à medida que há a despolarização através dos 
túbulos T, há a liberação de Ca++ pelo retículo sarcoplasmático -> inundando o sarcoplasma e interagindo c/ a actina e a 
miosina; 
– Importante -> início e término (bombeado p/ dentro do retículo) da contração muscular. 
Túbulo transverso (T) 
– Propagação do potencial de ação (P.A.) para o interior da célula -> permite a passagem rápida de íons p/ toda a estrutura da 
fibra muscular -> promove despolarização da fibra ao mesmo tempo (e a contração). 
– Sinal elétrico -> membrana plasmática -> túbulos T propaga a despolarização -> RS e sarcômero -> CONTRAÇÃO. 
Miofibrilas 
– Formada por vários sarcômeros; 
– 1.500 filamentos de miosina (mais espessos, no meio do sarcômero)/ 3.000 de actina (se sobrepõem ao de miosina) por 
miofibrila; 
– Túbulos T ou túbulos transversos levam os impulsos nervosos recebidos pelo sarcolema para as miofibrilas e são condutores 
para substâncias como: glicose, oxigênio e os íons (glicólise c/ O2 proporciona eficiência maior na formação de ATP). 
– Sarcômeros: unidade contrátil da fibra muscular, delimitado pelas linhas Z 
a. Actina: principal proteína dos filamentos finos -> se sobrepõe à miosina (projetada pelo disco Z) 
b. Miosina: principal proteína dos filamentos grossos -> no meio do sarcômero -> proteína filamentosa titina é responsável por 
sustentá-la (projetada pelo disco Z) 
• Banda A: região de sobreposição de filamentos finos e grossos 
• Banda H: apenas filamentos grossos, região no centro da Banda A (mais escuro) 
• Linha M: contém enzimas para o metabolismo energético (relacionado com a sustentação da contração) -> no meio da miosina 
-> não há ponte cruzada c/ a actina 
• Banda I: somente filamentos finos (mais claro) 
Contração muscular 
• Mecanismo de deslizamento dos filamentos 
– Encurtamento dos sarcômeros 
- Filamentos de actina deslizam sobre os de miosina em direção à linha M -> pode ultrapassar esse ponto e haver a sobreposição 
de filamentos finos do mesmo sarcômero e a miosina alcança a linha Z -> ocorre a perda da força 
 
• Ângulo entre braço e cabeça da miosina em repouso = 120º; 
• Corpo da miosina = cadeia pesada; 
• Cabeça da miosina = cadeia leve; 
• Actina G é o sítio ativo da actina = onde o ATP se liga. 
Filamentos de miosina 
• Formado por 200 ou mais cadeias de miosina 
– Há duas dobradiças (corpo-braço e braço-cabeça): uma na cabeça, próxima ao filamento 
- Ângulo 120° 
• Atividade ATPase da cabeça -> mitocôndrias da fibra muscular fornecem energia para a contração. 
Filamentos de actina 
• Formados por: 
1. Actina F – dupla-hélice 
– Actina G: Molécula ligada a um ADP (sítios ativos) 
2. Tropomiosina 
– Fica no sulco da dupla hélice 
– Em repouso, cobre os sítios ativos da actina 
3. Troponina 
– Três proteínas complexas ligadas: 
 - Troponina I – afinidade com a actina F 
 - Troponina T – afinidade com a tropomiosina 
 - Troponina C – afinidade com os íons cálcio -> ativada c/ a entrada de Ca++ (retirada do repouso) -> muda conformação -> 
tropomiosina sai do lugar -> sítios ativos descobertos -> podem se ligar às cadeias leves da miosina 
Acoplamento excitação-contração 
Contração muscular 
* Placa motora: neurônio motor no meio da superfície da fibra muscular 
1. P.A até o terminal da fibra muscular 
2. Secreção do NT acetilcolina (Ach) no receptor nicotínico (2 ACh) 
3. Ach abre os canais de Na+ 
4. Desencadeia o P.A. na cél muscular -> abre canal di-hidropiridina (entre túbulo T e RS) -> gera sinal p/ abrir canal de 
rinodina (Ca++) no RS 
5. P.A. deflagra liberação de Ca++ do R.S. no sarcoplasma 
6. Ca++ -> interação entre actina e miosina -> troponina C é ativada e a tropomiosina descobre os sítios de ativação da actina -> 
deslizamento da actina sobre a miosina = cabeça da miosina fica perpendicular p/ alcançar o sítio ativo da actina, bastando 
apenas o Ca++ -> cabeça se desloca p/ frente em direção à linha M 
* ATP é quebrado quando há a mudança de 120º p/ 90º, mas ADP+P ligados ficam na cabeça de miosina até haver o encaixe c/ 
a actina -> solta o gatilho -> só quando há novo ATP ela sai dessa posição 
7. Ca++ é recaptado para o R.S. 
Eventos elétricos da contração muscular 
Retardo entre P.A. e contração muscular -> porque depois do P.A. ocorre a lib de Ca++ e todos os outros eventos necessários 
Papel do Cálcio 
• Liga-se à Troponina C 
• Altera a conformação da tropomiosina -> expõe os sítios ativos -> as cabeças de miosina se ligam em posição perpendicular -> 
ao se ligar, solta o gatilho e faz mov p/ frente (como uma mola) 
Papel do ATP 
• Proporciona o movimento de catraca das cabeças de miosina (vai de 120º p/ 90º) 
• Cada movimento hidrolisa um ATP, mas esse ATP continua preso à cabeça da miosina, ele só vai sair da cabeça da miosina 
quando ela soltar a actina e voltar à posição de 120º 
• O desligamento da cabeça de miosina à actina é dependente de nova ligação de uma molécula de ATP -> se não houver, 
cabeça da miosina continua ligada à actina, causando tensionamento e até tetania 
• A cabeça com ATP fica novamente engatilhada (em 90º, esperando o sítio ativo liberado pelo Ca++) 
• Hidrolisando ATP as linhas Z se aproximam 
* A contração cessa quando não há mais Ca++ 
Efeito da contração sobre o sarcômero 
 
- Maior comprimento -> força muscular 0. 
- Mínimo comprimento c/ sobreposição das pontes cruzadas (2-2,2 micrômetros) -> força muscular máxima -> se continua, há 
sobreposição dos filamentos de actina sobre os de actina -> perda de tensão = perda de força. 
- + espesso o músculo = + filamentos de miosina = + nº de pontes cruzadas de actina-miosina = + força de contração. 
Contração muscular 
1. A cabeça de miosina liga-se a uma molécula de ATP, formando um complexo que vai aderir à actina 
2. Em seguida ocorre a hidrólise de ATP (=ADP + Pi), fornecendo energia para que a miosina “puxe” a actina 
3. Para que a cabeça de miosina se solte, precisa ligar-se a uma nova molécula de ATP 
4. Esse ciclo se repete várias vezes em uma única contração 
Relação força-velocidade 
 
+ carga = - velocidade da contração. 
Energética da contração muscular 
• A células musculares precisam converter energia química em energia mecânica 
• Anaerobiose 
– Fosfocreatina, presente nos músculos, produz fosfato que se liga ao ADP, regenerando o ATP 
- Creatinoquinase -> enzima catalisadora que retira fosfato da fosfocreatina e doa ao ATP, regenerando-o. 
* 1ª fonte p/ restabelecer o ATP, mas a cél não contém grande qtd de fosfocreatina -> só mantém contração por 5-8seg -> 2ª via é 
o glicogênio. 
– Glicólise (1 glicose -> 2 ATP) -> importante pois ocorre na ausência de oxigênio, energia é disponibilizada mais rapidamente 
que a aerobiose (2,5xa velocidade formação do ATP pela aerobiose) e fornece ATP necessário p/ pouco + de 1 min -> não 
consegue mais por conta da produção de metabólitos, como o ác láctico, que não permitem que a glicólise se sustente. 
• Aerobiose (+95%) - energia provinda do metabolismo oxidativo 
– Ciclo de Krebs e cadeia transportadora de elétrons 
– Glicose (1 glicose -> 38 ATP -> rendimento = 36 ATP -> fonte de energia = carboidratos, lipídios e proteínas) 
* em um exercício prolongado, a energia provém predominantemente dos lipídios e, em um mais rápido, dos carboidratos 
Fontes de energia (na ordem em que acontece) 
• 1. Fosfocreatina 
– Primeira energia disponível ao músculo 
- ATP + creatina (lig de alta energia c/ o fosfato da fosfocreatina é transferida p/ o ATP) 
 - Mantém o músculo por 5 a 8 s. 
• 2. Glicogênio Muscular 
– Glicose -> Piruvato -> 2 ATPs 
- Anaeróbica 
 - Disponibilidade rápida (2,5 X maior que a aeróbica) » acúmulo de ácido lático 
• 3. Metabolismo oxidativo 
– 95% da energia utilizada 
- Fontes de energia: carboidratos / proteínas (em caso de não haver carboidrato p servir de fonte de energia)/ lipídeos 
- Variável com a atividade do músculo / treinamento / tipo de músculo. 
Eficiência da contração muscular 
• Metade da energia dos nutrientes é perdida até formar ATP 
– 40 a 45% da energia do ATP 
- Conversão em trabalho - < 20 a 25% (eficiência/RENDIMENTO do trabalho do ATP) 
 - Muitas perdas na forma de calor. 
• Energia -> Trabalho 
• Perda de energia: 
– Bombeamento do Ca++ para o R.S. 
– Bomba de Na+ e K+ 
– Ligação e desligamento da cabeça da miosina da actina 
* melhor eficiência da contração muscular = velocidade impressa no músculo é moderada (30% da velocidade total da 
contração muscular) -> contração efetiva c/ mínima perda de calor. 
Tipos de contração 
• Isométrica – é um aumento de tensão da musculatura sem alteração do comprimento do músculo. 
– A resistência é igual à força aplicada 
• Isotônica – é caracterizada pela alteração do comprimento muscular, onde a força excede a resistência provocando 
movimento. 
Fibras musculares 
• Vermelhas = de contração lenta = tipo I -> m. sóleo 
– Fibras menores -> Pequena quantidade de força 
– Contraem-se lentamente – Sistema de vasos mais extenso 
– ↑ taxa de fosforilação oxidativa (+ mitocôndrias) → RESISTÊNCIA 
• Brancas = de contração rápida = tipo II -> m. gastrocnêmios 
– Fibras grandes -> grande força de contração 
– R.S. extenso -> rápida liberação de Ca++ 
– Contraem-se muito rápido 
– ↑ taxa de glicólise anaeróbica → + FATIGÁVEIS (grande acúmulo de metabólitos) 
Unidade motora 
– Cada fibra nervosa que sai da medula, se ramifica e inerva um número específico de fibras musculares (1 a 800) -> cada fibra 
muscular só tem 1 axônio e um músculo pode ser inervado por várias unidades motoras (contração da musculatura é gradativa, 
não vai acontecer, necessariamente, de uma só vez); 
– Precisão: poucas fibras musculares em cada unidade; 
– Sem grande precisão: muitas fibras por cada unidade motora; 
– Lei do “tudo ou nada”. 
Mecânica da contração muscular 
• Somação 
– Soma das contrações individuais para aumentar a intensidade de contração total 
 - Somação por fibras múltiplas – pelo aumento de unidades motoras que se contraem ao mesmo tempo 
 - Fibras menores se contraem por estímulo de neurônio motor - mais sensíveis 
 - Fibras maiores – menos sensíveis -> ajuda a aumentar força de contração -> à medida em que as fibras menores são 
estimuladas por Ca++ (pouco) 1º -> intensifica a contração -> sensibiliza fibras maiores -> aumenta a força de contração (+ 
Ca++) 
 » Regula a contração muscular 
 - Somação por frequência – pelo aumento da frequência de contração (nº de vezes que a mesma fibra se contrai) 
 - Pode levar à tetanização -> contração anterior não consegue chegar ao relaxamento completo (Ca++ intracelular não 
consegue voltar ao RS, ficando livre dentro da fibra muscular) -> 2ª contração se soma à primeira e aumenta força de contração -
> alcança platô -> tetanização acontece quando o aumento da frequência de contração não aumenta a força de contração 
* Platô é importante p/ que dê tempo o coração encher de sangue = débito cardíaco apropriado. 
Força máxima da contração 
• Efeito escada (relac com somação por fibras múltiplas) 
– No início das contrações a força inicial é = ½ da força de contração ocorrida na 10ª ou 50ª contração 
– A força de contração vai aumentando até um platô -> + pontes cruzadas 
- Acúmulo de Ca++ no citosol 
• Tônus muscular 
– Músculo em repouso → apresenta tensão -> músculos apresentam tônus muscular próprio 
– Fonte: medula espinhal (ME) dispara impulsos de baixa frequência 
 - Controlados pelo SNC 
 - Provenientes dos próprios músculos -> possui receptores (fusos musculares) no músc que informam a posição do músc p/ 
SNC, que devolve resposta p/ neurônio motor p/ relaxar ou contrair 
Fadiga muscular 
• Causas 
– Contrações fortes e longas 
– Depleção de glicogênio (fonte de glicose p/ metabolismo oxidativo -> sem glicogênio no músc -> s/ ATP -> gliconeogênese) e 
ATP 
– Baixa oxigenação 
– Acúmulo de ácido lático – (pH) 
• Proteção contra a fadiga 
– Exercício -> + remodelação do músc 
– Aumento de enzimas oxidativas 
– Mitocôndrias 
– Vascularização 
Músculos agonistas e antagonistas -> poupa energia 
• Importante para contrações precisas 
• Controle pelo SNC e ME 
Ajuste no comprimento do músculo (remodelação) 
• Estiramento – alongamento -> favorece aumento do nº de sarcômeros nas extremidades das miofibrilas-> maior capacidade 
de contração -> maior flexibilidade 
• Encurtamento 
– Desaparecem os sarcômeros -> fisioterapia mantém sarcômeros em número para que não atrofie 
* Os ajustes no comprimento do músculo são realizados para adequar o tamanho do músculo à sua função. 
Remodelação do músculo - músculos como unidades plásticas 
• Podem sofrer alteração 
– Diâmetro -> + filamentos de actina-miosina = hipertrofia 
– Comprimento -> nº de sarcômeros -> alongamento 
– Força -> nº de pontes cruzadas actina-miosina 
– + suprimento vascular = + músculo 
– Tipo de fibra – o suprimento e o tamanho do músculo podem mudar 
• Hipertrofia 
– Aumento dos filamentos de actina e miosina 
– Estimulada pela carga 
– 6 a 10 semanas 
– Estimula a síntese de enzimas 
• Hiperplasia – cel. satélites (não diferenciadas) -> não relac c/ o aumento de unidades contráteis -> pode não favorecer a 
contração 
• Atrofia – resultado da baixa estimulação, perda do tônus e da espessura (- céls contráteis/ - actina-miosina) – Astronautas / 
cadeirantes (ao perder a transmissão nervosa p/ musculatura, em 2 anos, podem perder até a capacidade de regeneração -> tec 
vai ficando mais fibroso) / depleção nervosa 
Rigor mortis 
– Ausência de ATP disponível (cabeça leve de miosina se mantém unida aos sítios ativos da actina) 
– 15 a 20 horas (autólise por enzimas lisossomiais) - não há mais rigor mortis 
Contração do músculo cardíaco 
Tipos de células cardíacas - 
Autoexcitáveis (marcapasso) - 1% das céls do coração: 
- Determinam a frequência cardíaca, sem influência externa, SNA pode apenas aumentá-la ou diminuí-la; 
- São menores e contém poucas fibras contráteis; 
- Não tem sarcômeros organizados = não contribuem para a força contrátil do coração 
- Função: iniciar o P.A. no ritmo adequado p/ que se tenha débito cardíaco suficiente p/ cada batimento cardíaco; 
Células contráteis: 
- Maioria das céls cardíacas, fazem contração única -> átrios como uma unidade e ventrículos como outra; 
- Típicas células de músculo estriado com fibras organizadas em sarcômeros; 
- Fibras são menores e a célula possui um núcleo por fibra; 
- Túbulos T são maiores e ramificam-se dentro das células; 
- Retículo sarcoplasmático é menor comparado ao esquelético, necessitando do Ca++ extracelular para iniciar a contração. 
Fisiologia do músculo cardíaco 
 
Anatomia fisiológica do músculo cardíaco- Discos intercalares: desmossomos (conexões fortes que mantêm céls bem unidas -> transferindo força criada em uma cél p/ 
outra) + junções comunicantes (sinapses elétricas - íons de uma cél a outra, transmitindo a despolarização e promovendo a 
contração síncrona dos átrios e dps dos ventrículos); 
- Túbulos T: mais desenvolvido -> necessidade de levar os íons rapidamente; 
- Retículo sarcoplasmático: menos desenvolvido -> Ca++ extracelular é necessário; 
- Miofibrila cardíaca: igual a do esquelético. 
* rico em mitocôndrias -> ocupa cerca de 1/3 da fibra cardíaca -> músc cardíaco consome 70-80% do O2 que é levado p/ ele. 
Potencial de ação nas células cardíacas 
- Cada um dos dois tipos de células musculares cardíacas tem um potencial de ação distinto; 
- Células musculares contráteis; 
- Células musculares autoexcitáveis; 
- Nos dois casos Ca++ desempenha um papel fundamental (diferente do músculo esquelético e neurônios) 
PA nas células cardíacas autoexcitáveis - denominada marcapasso pois inicia P.A. sozinha, sem necessidade de estímulo 
neuronal 
- Potencial de membrana instável (inicia -60 mV): denominado potencial marcapasso - não chega ao repouso -> na 
repolarização, ao chegar a –60mV, acontece o fenômeno do novo potencial marcapasso; 
- Instabilidade da membrana é ocasionada pela abertura de canais If (“funny” devido ao comportamento não usual - 
permeáveis ao K+ e ao Na+, mas c/ condução de Na+ superior ao de K+ ) - cél aumenta a ddp lentamente, ao chegar a –40mV, 
esse canal fecha e abre o canal de Ca++; 
- Canais If (pertencem a família de canais HCN: canais controlados por nucleotídeos cíclicos ativados por hiperpolarização): na 
presença do AMPc, abre-se facilmente e na ausência demora a se abrir ao chegar ao –40mV (a velocidade de chegar a essa ddp 
tb é influenciada); 
- Canais If são abertos quando o potencial de membrana está negativo (-60 mV); 
- A medida que o potencial de membrana aumenta antes mesmo de alcançar o limiar (-40mV) os canais If são fechados; 
- Alguns canais de Ca++ são abertos lentamente e continua aumentando o potencial de membrana até o limiar; 
-> Céls marcapasso permitem P.A. ritmado sem influência externa por causa disso. 
 
PA nas células cardíacas contráteis 
- Potencial de repouso estável (-90mV); 
- Onda de despolarização das céls marcapasso entra na célula contrátil pelas junções comunicantes e torna o potencial de 
membrana mais positivo abrindo os canais de Na+; 
* entra mais Ca++ que Na+, em virtude de ter mais na cél marcapasso, mas quem consegue ser estimulado é o canal de Na++, 
por ser rápido, enquanto o de Ca++ é lento. 
* não entra em hiperpolarização = ddp da cél contrátil é igual ao potencial de equilíbrio/Nerst do K+ na cél muscular cardíaca. 
* quando os canais de Na+ e Ca+ são fechados, eles entram em período refratário. 
 
Períodos refratários e somação no músculo cardíaco 
 
Não tem somação como no músculo esquelético -> o período refratário é longo, acaba na finalização da contração, c/ a 
repolarização praticamente completa -> um estímulo muito próximo do outro pode causar arritmia. 
Períodos refratários e somação no músculo esquelético 
 
Quando a cél está quase totalmente repolarizada há o início da contração -> cél pode ter um novo P.A. -> somação de P.A. -> 
frequência elevada leva à tetania 
Períodos refratários e somação no músculo cardíaco 
 
Pode ocorrer novo P.A. no período refratário relativo, mas não é um P.A. com a mesma intensidade, podendo causar arritmia = 
pós despolarização precoce -> pode causar até fibrilação c/ necessidade de intervenção hospitalar. 
Modulação da frequência cardíaca pelo Sistema Nervoso Simpático 
 
Receptores no nó sinoatrial/nas céls do marcapasso (B1) -> aumento da frequência = prot. G excitatória estimula a produção de 
adenilatociclase -> prod AMPc -> aumento do nº de canais ”funny” -> subida mais íngrime e rápida -> encurta tempo de P.A. 
Modulação da frequência cardíaca pelo Sistema Nervoso Parassimpático 
 
Receptor de ACh muscarínico tipo 2 (M2) presentes nas céls marcapasso: acoplado à prot. G inibitória -> diminui qtd de 
AMPc -> demora de abertura dos canais ”funny” -> cél pode até sofrer hiperpolarização = canal ”funny” não abre 
suficientemente ao chegar a –60mV -> a cél continua repolarizando = BRADICARDIA 
 
Comparação dos PA nos músculos cardíaco e esquelético 
 
Céls marcapasso despolarizam, permitem a passagem de íons positivos p/ céls contráteis, que modificam ddp -> abertura de 
canais de Na+ e Ca++ vd, sendo o Na+ muito mais rápido 
 
Acoplamento excitação-contração cardíaco (céls contráteis) 
 
Nas céls cardíacas, o P.A. se propaga via junções comunicantes c/ íons Na+ e Ca++ (permitidos pela cél durante o P.A) -> 
migram das céls marcapasso p/ céls contráteis -> ddp -90mV é modificada positivamente -> aciona canal de Ca+ e Na++ vd, 
mas o de Na+ é muito mais rápido, entrando 1º e instaurando o pico do P.A. -> abertura dos canais de K+ (repolarização 
precoce) e Ca++ são abertos -> ao entrar Ca++ pelos túbulos T das céls contráteis cardíacas, entra no canal do tipo L (presente 
na parte externa da cél) -> vai ao RS e abre canal rinodina de Ca++ -> se liga à troponina C, tropomiosina descobre a actina G, 
que se move sobre a miosina -> para o relaxamento, o Ca++ é bombeado p/ dentro do RS -> pontes cruzadas vão se desligando 
* quando esse Ca++ é bombeado p/ fora -> vai p/ trocador de Na+/Ca++ (antiporte - transporte ativo 2º) -> Na+ entra e é 
expulso pela bomba Na+K+ ATPase 
Contração graduada do músculo cardíaco 
- Força de contração é gerada pelo número de pontes cruzadas (actina-miosina) que estão ativadas - é gradual (bate mais forte 
qnd é necessário) -> depende do estiramento do músculo antes da contração->; 
* aumento do retorno venoso = pré-carga (volume de sangue que entra no coração) é maior = distensão antes da contração é 
maior = + força de contração 
- Comprimento do sarcômero no início da contração (estiramento do músculo cardíaco) 
 
Condução elétrica nas células miocárdicas 
- Contração coordenada dos miócitos para expulsar o sangue das cavidades; 
- Despolarização se espalha através das junções comunicantes; 
- A onda de despolarização é seguida por onda de contração que passa pelo átrio e depois para o ventrículo; 
 
Condução elétrica nas células miocárdicas 
- Átrio – esqueleto fibroso – ventrículo; 
- Nó SA: marcapasso (despolarização ritmada e rápida); 
- Despolarização para os ventrículos: somente pelo nó AV (fibras Purkinje) 
 - Garantir que a contração ventricular ocorra do ápice para cima; 
 - Garantir que a contração dos átrios ocorra completamente antes da contração dos ventrículos 
* Nó SA é o marcapasso primário do coração -> ao despolarizar, todas céls do átrio despolarizam em conjunto -> entre o átrio e 
o ventrículo, há um esqueleto fibroso que impede que o P.A. passe do átrio p/ o ventrículo -> P.A. vai ao nó AV -> nó AV 
retarda o P.A. p/ garantir que haja a contração do átrio p/ colocar o sangue p/ ventrículo -> nó AV transmite o P.A. através do 
feixe de Hiss e fibras de Purkinje p/ o ápice do coração -> a partir daí, o P.A. acontece de baixo p/ cima no ventrículo -> de 
modo que a contração faça que todo o sangue que esteja no ventrículo consiga vencer a resistência da aorta e ir p/ circulação 
sistêmica. 
Condução elétrica no coração 
 
Contração do músculo liso 
Tipos de músculo - 
1. Liso involuntário 
- Células uninucleadas fusiformes sem estrias transversais -> s/ sarcômeros; 
- Controle involuntário; 
- Contração lenta. 
2. Cardíaco 
- Células alongadas e ramificadas; 
- Apresenta estrias transversais unidas por discos intercalares; 
- Contração involuntária, vigorosa e rápida. 
3. Esquelético voluntário 
- Células cilíndricas longas e multinucleadas; 
- Apresenta estrias transversais; 
- Contração rápida; 
- Controle voluntário.Características gerais dos músculos lisos 
• Dimensões físicas 
– Diâmetro 30x menor que o da esquelética (1-5 micrômetros) 
– Comprimento 100x menor que o da esquelética (20-500 micrômetros) 
• Organização em feixes ou folhetos 
• Resposta a diferentes tipos de estímulos 
• Características da inervação 
• Função 
Tipos de músculo liso 
• Unitário 
– Junções comunicantes - GAP 
– Centenas a milhares de fibras 
– Folhetos ou feixes 
– Se contraem juntas 
– Junções comunicantes – passagem de íons s/ retardo -> P.A. propagado a todas as céls de uma só vez 
– Sincicial ou visceral 
– Paredes das vísceras 
- Intestino, ductos biliares, ureteres, útero e muitos vasos 
* Inervação na camada mais externa da musculatura, não entre as céls = P.A através de junções comunicantes; enquanto do 
multiunitário é na superfície de cada célula 
• Multiunitário 
– Celulas não interligadas/ independentes 
– Fibras separadas 
– Cada uma se contrai independente (cada uma tem uma terminação nervosa) 
– Controladas por sinais nervosos -> terminação nervosa do SNA (c/ lib de NT - ACh ou noradrenalina) 
– Superfície da membrana (colágeno e glicoproteínas): isolamento umas das outras (cél não se contrai se a vizinha se 
contrair) 
– Ex: Músculo ciliar, da íris, piloeretores dos pêlos 
Estrutura da célula muscular lisa 
• Filamentos de actina e miosina + contração ativada pelo Ca++ + ATP como fonte de energia - semelhantes ao ME. 
* diferenças: proc de acoplamento, proc contrátil é controlado pelo Ca++, duração da contração prolongada e gasto de energia 
(menor). 
• Apresentam corpos densos: estruturas que fazem o papel semelhante aos discos Z do ME (limitam unidade contrátil). 
• Grande número de filamentos de actina ligados aos corpos densos 
• Alguns corpos densos ligados à membrana celular e outros dispersos no interior da célula -> arranjo irregular da unidade 
contrátil 
* miosina tem diâmetro 2x maior que o da actina e a qtd de actina é 5x maior que a de miosina 
• Corpos densos de células adjacentes fazem conexão através de pontes de proteínas intercelulares – transmissão da força de 
contração 
• Filamentos de miosina apresentam pontes cruzadas com “polarização lateral” = 1 parte da miosina vai fazer acoplamento 
c/ a actina deslizando p/ um lado e a outra parte p/ outro lado = unidade contrátil enrolada/torcida como uma roupa 
• Contração em até 80% do comprimento da fibra (até 30% no ME); 
• Não contém complexo de troponina – controle da contração diferente; 
• Contração ativada por cálcio e ATP. 
Anatomia da célula muscular lisa 
 
(a-b) Fibra muscular c/ arranjo estrutural das fibras transversal -> qnd há contração, a cél fica globular (80% contraída); 
(c-d) Sobre o arranjo actina-miosina, há o acoplamento transversalizado/lateral -> torção da cél se dá pela polarização lateral. 
Características da contração do ML 
• Contração tônica e prolongada (horas ou dias) 
• Baixa frequência de ciclos - menor atividade ATPase (precisa de ajuda de uma proteína p/ reiniciar o ciclo na cabeça da 
actina) -> vísceras passam muito tempo contraídas -> se eles usassem muito ATP, o gasto seria BEM maior 
– Precisa de menos energia para manter a contração 
• Lento início e contração prolongada (30 vezes mais prolongada) 
– Lentidão da conexão e desconexão das pontes cruzadas e o início da contração em resposta aos íons Ca++ é mais lenta 
– + força de contração = + tempo das pontes cruzadas 
– Mecanismo de “Trava”: manter a contração tônica prolongada com uso de pouca energia -> + tempo das pontes cruzadas 
devido à pouca atividade ATPase da cabeça de miosina -> as enzs (fosfatase da miosina) do início do processo de contração que 
ativam e desativam (retiram as pontes cruzadas) a cabeça de miosina estão muito ativas, mas, c/ o passar do tempo, reduzem 
seu trabalho -> ciclos aumentam o tempo e reduzem o nº -> pouca energia pq o ATP é mantido + miosina unida ao ADP e o 
fosfato à actina 
• Recuperação rápida da força original de contração 
– estresse-relaxamento -> ex.: bexiga - à medida que aumenta o volume, há distensão -> mantém pressão constante -> se o 
volume for retirado, o músculo logo se adapta em poucos segundos, não deixando a pressão cair muito por muito tempo 
Regulação da contração 
+ Ca++ = fibra relaxada -> Fibra contraída 
• Estimulação nervosa – ACh age no receptor muscarínico M3 -> ativa prot. Gg -> ativa fosfolipase C, IP3 (abre canais de Ca++); 
noradrenalina pode causar contração ou relaxamento, de acordo c/ o receptor. 
• Hormônios -> lib no sangue e chegam por difusão, pode ser tanto de contração, como relaxamento. 
• Estiramento -> lib de íons, causa despolarização -> ativa a contração. 
• Alteração química no ambiente - ativa/desativar canais de Ca++/K+, podendo desencadear contração ou relaxamento. 
 
Fontes de Cálcio 
• Fontes dos íons cálcio 
– Líquido extracelular ([Ca++] bem maior que o IC) 
- Quando a concentração de cálcio no LE cai, a contração no ML cessa 
* remoção do Ca++ é mais lenta se comparada ao ME, eficiência da bomba de ATP é bem menor -> Ca++ permanece por mais 
tempo nas fibras -> continua se contraindo. 
* Ca++ pode ser removido p/ fora da cél ou p/ RS, mas vai principalmente p/ fora da célula. 
– Retículo sarcoplasmático (pouco desenvolvido) 
- Localizados em cavéolas – invaginações na membrana celular -> não é a fonte principal de Ca++, o Ca++ vem, 
primordialmente, do líq extracelular. 
 - Análogo rudimentar dos túbulos T do ME. 
* despolarização na cavéola ativa canais de Ca++ do RS 
Calmodulina 
• Proteína estruturalmente semelhante a troponina, mas inicia a contração de forma diferente 
• Ao se unir ao Ca++ forma o complexo cálcio-calmodulina (considerado 2º mensageiro) e ativa a quinase de cadeia leve de 
miosina -> faz papel de ATPase p/ que a cabeça de miosina consiga ser ativada p/ que possa se unir à actina 
Acoplamento excitação-contração 
 
* o complexo Ca-calmodulina ativado consegue quebrar o ATP (atividade ATPase) e fosforilar a cadeia leve de miosina 
 
Relaxamento do Músculo Liso 
 
* remoção do Ca++ é bem lenta e constante, que pode acontecer por bomba ou antiporte c/ entrada de Na+ -> [Ca++] citosol 
diminui e o complexo cálcio-calmodulina se desfaz; 
* enz miosina-fosfatase é a enz que retira o fosfato da cabeça de miosina (= relaxamento) e forma o ATP -> em um determinado 
ponto, a qtd de fosfatase não consegue restabelecer a energia e acaba não respondendo mais = reduz a velocidade dos ciclos -> 
miosina continua ligada à actina = mantêm pontes cruzadas = mantém contração tônica e prolongada 
 
Fim da Contração ML 
• Regulado por: 
– Queda na concentração dos íons cálcio – bomba de cálcio (lenta) 
– Desfosforilação da cabeça de miosina – fosfatase da miosina 
Tempo para o relaxamento aumenta -> Quantidade de fosfatase de miosina -> manutenção do mecanismo de “Trava” 
Controles nervoso e hormonal da contração 
• A membrana do músculo liso contém muitos tipos de receptores proteicos que podem iniciar (excitatório) ou inibir a 
contração 
Inervação do músculo liso 
 
Visceral: cada varicosidade contém NT dentro de vesículas -> junção neuromuscular difusa = NT precisa se difundir na fenda e 
encontrar receptor na superfície da célula -> se causar despolarização na superfície, esta é propagada por junções comunicantes 
p/ todas as outras células simultaneamente como um sincício; 
* NT podem desencadear não só despolarização nas demais células, mas tb abertura de canais, como o de Ca++ 
* tb pode ser despolarizada por estimulação neuronal, hormõnios... 
Multiunitário: varicosidades entram em contato c/ cada célula individualmente, já que as céls são isoladas = se contraem sem 
propagar P.A. -> essas céls são ativadas unicamente por estímulo neuronal na fenda de contato -> ACh (no receptor 
muscarínico M3) e noradrenalina (no receptoralfa ou beta) do SNA -> se for um estimulo de contração, entra Ca++ na célula 
através do mecanismo de transdução de sinal -> ex.: ACh no M3 aumenta Ca++ pq aumentou IP3 causa contração isolada 
 
Propagação do Potencial de Ação -> músc unitário 
• Junção neuromuscular difusa 
– ML unitário 
– A substância transmissora se difunde para atingir as camadas mais internas 
– Sinapse química (neurônio-superfície celular); 
– Sinapse elétrica (junções comunicantes) 
• Junção neuromuscular de contato 
– ML multiunitário (não trabalha com P.A.) 
– Semelhante a JNM dos ME; 
– Sinapse química (neurônio-única cél) 
Potenciais de ação do músculo liso 
• Potenciais de membrana 
– - 50mV a - 60mV 
– 30mV menos negativo que o do ME = deflagra mais rápido -> característica do músc unitário 
• P.A. do ML unitário 
– Potenciais em ponta - modo semelhante ao do ME 
– Potenciais com platô -> sustentação da “trava” - P.A. não é retirado da cél (remoção de Ca++ lenta) -> confere tônus à cél 
muscular lisa 
– Ondas lentas (marcapasso próprio) 
- Autoexcitação (própria cél permite a entrada e a saída de íons positivos, como o Na+, da célula) 
* se o Na+ não alcançar o limiar de excitabilidade, o onda desce e permanece fazendo ondas lentas = não é considerado P.A. que 
gere contração, porque o Na+ não gera contração na cél muscular lisa 
* se entrar Na+ suficiente e atingir o limiar de excitabilidade, havendo a entrada de Ca+ e formação de P.A. em picos = espículas 
de P.A. nas céls musculares lisas c/ marcapasso 
- Modulam os P.A. 
- Impõem ritmicidade 
- Ex.: céls do intestino 
Efeitos dos hormônios na contração do músculo liso 
• Norepinefrina e Epinefrina (podem ser horm ou NT) 
• Angiotensina II 
• Endotelina 
• Vasopressina 
• Oxitocina 
• Serotonina 
• Histamina 
Agem através de receptores inibitórios e excitatórios 
 
* fosfolipase C está ligada à DAG e IP3 -> IP3 está ligada à entrada de Ca+ dentro da cél 
* B2 ligado à prot. Gs -> ativa adenilatociclase e aumenta AMPc intracelular -> relaxamento 
* alfa-2 diminui o AMPc -> contração 
Regulação da contração do músculo liso 
 
* NO é um radical livre que leva ao relaxamento da musculatura lisa 
* se o P.A. despolariza = contração; se repolariza (abertura canais de K+) = relaxamento 
* AMPc inibitório na prot. Gs (excitatória) - funciona como GMPc -> noradrenalina em receptor B2, vinculado à prot. Gs -> ativa 
adenilatociclase -> ATP transformado em AMPc -> [AMPc] intracelular aumenta -> fosforila quinase de cadeia leve de miosina, 
que é desativada = relaxamento 
Efeitos da Noradrenalina na Contração do Músculo Liso 
 
A1 - proteína Gq 
A2 – prot. Gq -> ausência de AMPc e bloqueia a entrada de NT 
* transdução de sinal de A1 e A2 são diferentes e a de B são todos iguais 
* A1 - acoplado à proteína Gq - ativa fosfalipase C -> IP3 e DAG -> aumento de [Ca++] intracelular -> contração muscular 
* A2 - acoplado à proteína G inibitória - inibe adenilatociclase -> não formação de AMPc -> contração (pois o AMPc fosforila 
quinase de quinase da cadeia leve de miosina e a desativa - pois assim ela não pode funcionar como ATPase e relaxaria) 
* B - acoplado à proteína G estimulatória - ativa adenilato ciclase -> aumento de AMPc -> relaxamento 
B1 - cardíaco -> contração 
B2 - AMPc fosforila quinase de cadeia leve de miosina 
B3 - glicogenólise 
 
Excitação do ML pelo estiramento muscular -> estômago/intestino cheio de alimento distende -> ativa a membrana das células 
-> permite a abertura de canais de íons positivos, como os canais de Na+, que entram dentro da célula e ative a abertura de 
canais de Ca+ vd (abrem), promovendo a contração 
- Quando o músculo liso unitário é estirado são gerados PA espontâneos: 
(1) Potenciais de ondas lentas (condutância de Na+ pra dentro da célula e em seguida bombeamento pra fora) -> nem sempre 
essas ondas culminam em P.A. = podem não atingir limiar de excitabilidade; 
(2) Diminuição da negatividade do potencial de membrana -> se houver acúmulo de Na+ intracelularmente, pode contribuir p/ 
P.A.; 
 
ex.: peristaltismo intestinal por estiramento. 
Excitação do ML em resposta a fatores químicos teciduais locais 
• - O2 -> relaxamento – vasodilatação -> ativa vasos de K+ na membrana do vaso -> cél hiperpolarizada -> Ca+ não entra -> 
providencia maior fluxo sanguíneo 
• +++ CO2 (associado ao aumento dos íons H+) -> vasodilatação 
* qnd a cél utiliza O2 como fonte de energia p/ prod ATP, ela produz muito CO2, que passa das céls da periferia p/ sangue, 
onde é transportado como bicarbonato -> CO2 vai p/ hemácia, onde tem enz anidrase carbônica -> essa enz vai pegar o CO2 + 
água, formar o ác carbônico, que se dissocia formando H+ (tampão na Hb) na e HCO3-, que é lançado na corrente sanguínea 
• + íons hidrogênio -> vasodilatação 
* favorecem a vasodilatação pois estão relacionados à respiração 
• Outros: 
– Adenosina 
– Ácido lático 
– + [K+ ] 
– - [Ca++] 
– + temperatura corporal