Acidente Vascular Cerebral

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Acidente Vascular Cerebral isquêmico
INTRODUÇÃO
- Pode ocorrer devido a trombose, embolia ou hipoperfusão cerebral, inicialmente a área
infartada torna-se pálida (Edema citotóxico) e depois ocorre congestão com dilatação da
microvasculatura.
- Um mecanismo mais raro de AVC é a oclusão do seio venoso, o edema gerado pode
evoluir com isquemia ou hemorragia.
- O AVC é suspeitado na vigência de um déficit neurológico focal e de início súbito, que em
geral, não melhora após 15/20 min, como nos AITs
- Esse quadro pode ser composto por: Afasia, déficit motor, déficit sensitivo, parálisis facial
central, hemianopsias, sintomas cerebelares, alteração de nervo craniano, cefaleia,
negligência e etc
- Acompanhado ou não de RNC
- Somente com a clínica não é possível distinguir o hemorrágico ou isquêmico: TC ou RNM
de crânio sem contraste
EVOLUÇÃO
- O evento isquêmico evolui com baixa oferta de O2 e glicose, seguida de disfunção
neuronal que se não revertida, evoluirá para necrose celular e dano permanente
- A área central tende a ser mais afetada e ao redor, zona de penumbra isquêmico,
potencialmente recuperável, se houver restabelecimento do fluxo sanguíneo
- No AIT há também ocorrência de déficit neurológico súbito, no entanto, ele é transitório e
não cursa, por definição com necrose/infarto neuronal
FATORES DE RISCOS
1. Modificáveis
a. HAS
b. DM
c. TAB
d. ALCOOLISMO
e. OBESIDADE
f. SEDENTARISMO
g. DROGAS/MEDICAÇÃO
2. Não modificáveis
a. Idade
b. Sexo masculino
c. Etnia afrodescendente
d. Hx Familiar e pessoas
e. Doenças hereditárias
DOENÇA ATEROSCLERÓTICA DE GRANDES VASOS
- Acomete vasos intra e extracraniano - oclusão ou estenose > 50%
- FR 's: DM, HAS, DLP, Tabagismo, obesidade, sedentarismo…
- Ocorre em bifurcações arteriais, dá sintomas quando rompem e trombosam in situ ou
embolizam distalmente
- 50% dos paciente relatam eventos prévios prodrômicos, como amaurose fugaz, na doença
carotídea ou AIT no mesmo território
- Como afeta grandes vasos, tende a acometer território cortical, TE ou cerebelo
EMBOLIA CARDIOAORTICA
- Migração de um trombo cuja origem, em geral, é cardíaca ou da Ao ascendente, este
trombo ganha o território cerebral e dá sintomas variados, de acordo com a área afetada
- Início abrupto, múltiplos territórios, alto risco de transformação hemorrágica
- FR 's : Trombo em VE, AE, endocardite, valvulopatia, FA, FLUTTER, IAM prévio, ICC com
FE < 35%...
- Também afeta território cortical (ACM)
INFARTO LACUNAR
- Decorre da oclusão de pequenas arteríolas perfurantes, originadas da ACM, vertebral ou
basilar
- Decorre da lipo-hialinose ou ateromatose desses vasos--> HAS, DM, DLP, TAG, Sd.
Met.
- São infartos pequenos (<15mm) em substância profunda: Cápsula interna, núcleos basais,
cerebelo e TE.
- Não causa sintomas corticais
# Sd lacunares: motora pura, sensitiva pura, mota + sensitiva, disartria + clumsy-hand
ETIOLOGIA INDETERMINADA
- Quando não se evidencia uma causa, após investigação
- Ou quando se encontra 02 ou mais causa possíveis
OUTRAS CAUSAS
- Dissecção arterial (Jovem, pós trauma), trombofilias, choque, sepse, vasculites,
colagenoses, doença fibromuscular, Sneddon, drogas, enxaqueca com aura...
AVALIAÇÃO CLÍNICA
- A anamnese e o exame físico devem ser bem direcionados, de modo a não houver perda
de tempo, já que se trata de uma emergência, alguns pontos importantes:
1. Na anamnese
a. O tempo de início dos sintomas
b. História de TCE ou gravidez
c. Antecedentes patológicos e uso de
medicações
d. Uso de drogas, história de
infecção
e. Ocorrência de convulsão
(Síndrome de Todd)
2. No exame físico
a. Sinais meníngeos ou de TCE
b. Mordedura de linha (lateral fala a
favor de crise convulsiva)
c. Sinais vitais
d. Arritmias na ausculta
# Exame neurológico direcionado para o déficit e NIH
EXAME COMPLEMENTARES
- Os seguintes exames devem ser solicitados: Hemograma, coagulograma, marcadores
inflamatórios, glicemia função e renal e eletrólitos, ECG, MNM e Rx de tórax
- Não deve retardar a terapêutica, exceto, por ex, se o paciente é usuário de anticoagulante,
nesse caso deve-se esperar o coagulograma
- Outros exames podem ser solicitados de acordo com suspeitas: Punção lombar
(meningite).
EXAME DE IMAGEM
- Uma TC de crânio sem contraste deve ser solicitada, no intuito de afastar AVCh,
- RNM também pode ser usada, ela é até mais sensível para lesão hiperagudas e lesão de
tronco
- A TC pode vir inalterada até 24h do eventos isquêmico, e é mais comum que isso ocorra,
mas algumas alterações podem ser detectadas na TC de entrada:
- Perda da diferenciação córtex subcórtex e dos núcleos da base
- Apagamento de sulcos
- Sinal da ACM hiperdensa:
- Há uma estratégia recente, que utiliza RNM com técnica de difusão (DWI) para lesão
hiperaguda. É indicada quando o tempo de início dos sintomas é desconhecido ou quando o
paciente acorda com o déficit
- Através do Mismatch com RNM FLAIR, consegue determinar se há área a ser “salva”
TRATAMENTO AGUDO
- Medidas iniciais: MOV e ABCDE do trauma --> Avaliar VA e necessidade de proteção,
fornecer O2 se Sat < 94%, avaliar sinais vitais e choque, acesso venoso e coleta de exames
- Profilaxia para TVP: Se trombólise, somente após 24h do trombolítico, se não, já pode
iniciar a heparina profilática. Medidas mecânicas desde o início
- Controle da temperatura (<37.8ºC) , da glicemia (140 - 180) e da PA:
1. Controle pressórico:
- Via de regra, o paciente apresenta níveis elevados de PA, após AVCi. Se
hipotensão: repor volume +/- DVA
- Diminuir a pressão apenas se:
PAS >=220 mmHg ou PAD >= 120 mmHg
Lesão de órgão alvo (IAM, EAP, Dissecção)
Candidatos a trombólise (PA <= 185x110)
# Neste último, a avaliação de ser feita de 15/15 min nas primeiras 2 horas, de
30/30 min nas próximas 6 horas e de 1/1h até completar 24h
# Medicações usadas: Nipride, Enalaprilato, Esmolol ou Diltiazem
TERAPIA ESPECÍFICA
- É feita com rt-PA (Hoje pode ser usada tbm a TNK), em até 4 hora e 30 min do início do
sintomas, quanto mais precoce, melhor o desfecho
- Pct na UTI, infundir rt-PA na dose de 0.9mg/kg, máx de 90mg, 10% em bolus e o restante
em 60 min
- NIH: 15/15min durante a infusão, 30/30min nas próximas 6 hora e de 1/1h até 24 horas
- Não usar ACO nas próximas 24 hora e nem antiagregante
- Se piora clínica ou do NIH, pausar e fazer TC, hemograma, coagulograma--> Se ausência
de hemorragia, retomar a infusão
- Iniciar profilaxia para TVP após 24 horas, não passar SNE ou cateter venoso/arterial
- TC de controle após 24 horas
# Essa terapia exige que o paciente esteja elegível, ou seja, que os critérios de inclusão e
de exclusão sejam respeitados
- Abordagem endovascular:
- Trombólise intra-arterial: Até 6h
- Trombectomia mecânica: Até 24 horas, casos selecionados, vasos grandes
CRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA:
- >50% de acometimento da ACM + RNC (Infarto maligno da ACM)--> Deve ser feita a
descompressão em até 48 horas início, NIH > 15, RNC e pct entre 18 - 60 anos
SEGUIMENTO
- Para os paciente fora da janela ou como prevenção secundária por trombólise, deve-se
investigar a causa base do AVC e proceder de acordo:
1. Controle intensivo dos fatores de riscos
2. Cardioembólico --> Iniciar ACO, em geral, após 14 dias se AVC extenso
3. Lacunar --> AAS + Estatina
4. Doença de grandes vasos --> AAS + Estatina se intracraniana, se oclusão >70% e
<99% da carótida culpada, há indicação de intervenção (endarterectomia ou
endovascular)
5. AAS + Clopidogrel se estenose intracraniana, após 3 meses, somente o AAS
6. Anticoagulação plena se trombose de seio venoso ou dissecção arterial