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Agonistas e Antagonistas Colinérgicos 
Agonistas colinérgicos 
Vias simpáticas: A liberação de ACH pelos pré-ganglionares causa a liberação de Noradrenalina no pós-
ganglionar que causa uma resposta no órgão efetor. 
Vias parassimpáticas: A liberação de ACH pelo pré-ganglionar causa liberação de ACH pelo pós-
ganglionar causando uma resposta no órgão efetor. 
 Receptores Muscarínicos x Receptores Nicotínicos 
Muscarínicos: causam resposta por intermédio das proteínas G, presentes no sistema autônomo 
M1: SNC 
M2: Coração 
M3: Musculatura Lisa (vasos e brônquios), Glândulas, TGI, TRI 
M4: Neurônio pós-sináptico 
M5: SNC 
Os pares têm respostas inibitórias  M2, M4 
Os ímpares respostas excitatórias  M1, M3, M5 
Nicotínicos: causam respostas diretas por mudanças em canais, presentes o sistema somático 
Musculares 
Neuronais 
Ambos possuem respostas excitatória. 
O Ach se encontra em vesículas sinápticas nos neurônios e nessas vesículas possuem proteínas 
chamadas SNAP25 (Sinaptogamina, Sinaptofisina). Outras proteínas importantes se localizam no 
terminal do axônio, denominadas SNARE que quando conectadas com as proteínas SNAPs causam a 
exocitose das vesículas. 
A toxina botulina interage clivando o SNAP e diminuindo a exocitose de Ach 
Quando a Ach é liberada ela se conecta nos receptores próximos e depois de um tempo ela é desligada 
do receptor causando a desativação do efeito, esse desligamento acontece apartir da acetilcolinesterase 
que degrada o Ach covertendo-a a Acetato + Colina que vai retornar par ao neurônio pós-sinaptico que 
posteriormente vai ser convertido por outra enzima em Ach, Desse modo, criando uma certa meia vida 
para a Ach. 
Quando os complexos SNARE e SNAP interagem eles causam o aumento de uma proteína chamada 
proteína CREB que é uma espécie de digital (marca) dessa interação, essa proteína facilita a excitação 
elétrica da célula facilitando a sinapse e causando um evento denominado de consolidação da memória 
onde a memória recente vira memoria duradoura (quando esse evento acontece do hipocampo para o 
lobo temporal) 
Classe: Agonistas Collinérgicos 
Fármacos: Metacolina, Batecolina, Pilocarpina (Glaucoma, menos causa arritmias) 
Farmacodinâmica: Imitar a acetilcolina se ligando aos receptores e causando o mesmo efeito, seja de 
contração muscular, aumento de secreção por glândulas etc. 
Tratamento para: Glaucoma, Xerostemia etc. 
Colaterais: bradicardia, arritmias 
Eles são paras simpaticomiméticos, atuam na via parassimpática, imitando a acetilcolina 
Classe: Antagonistas colinesterásicos 
Fármacos: Fisostigmina, Piridostigmina, Neostigmina 
Farmacodinâmica: diminuem a ação da acetilcolinesterase aumentando a ação da Ach 
Colaterais: Arritmias, diarreia, infarto, bradicardia etc 
Usado para matar bruxas na antiguidade, usado no gás sarin (gás mostarda). 
Utilizado no tratamento de Alzheimer (onde a desestabilização das proteínas TAU diminuem a 
consolidação da memoria), miastenia grave. 
Classe: Antagonistas Colinérgicos 
Fármacos: Atropina e Escopolamina; Tubucurarina, SuccinilColina; Brometo de ipratrópio, brometo de 
tiotrópio. 
Utilização: Uso como adjuvantes no tratamento, uso na intervenção a intoxicação por antagonistas 
colinesterásicos etc. 
Farmacodinâmica: bloqueiam os receptores de Ach na musculatura esquelético ou no musculo liso, 
maior afinidade aos muscarínicos 
Atropina  uso em emergências para aumentar DC e a PA 
SuccinilColina e Tubucurarina  relaxantes musculares, uso na anestesia para laparotomia; exclusivo ao 
musculo esquelético nos receptores nicotínicos no caso da tubocurarina causando um antagonismo 
competitivo clássico não despolarizante; já a succinil causa um antagonismo competitivo despolarizante, 
no primeiro momento a succinilcolina atua como agonista de ach e então ela se conecta nos receptores 
e fica inibindo a conexão de ach fazendo com que no segundo momento ele atue como relaxante 
muscular. 
Colaterais da succinilcolina e tubucurarina: em algumas pessoas com alterações genéticas raras, podem 
ter uma reação a esses compostos causando uma situação de hipertermia maligna que é fatal. 
Escopolamina (buscopam)  uso em cólicas, diminui a ação do receptor colinérgico muscarínico M3, 
diminuindo as contrações peristálticas do musculo liso, ademais também é anticinetico. 
Todos esses fármacos são simpatícomimeticos por que imitam a resposta da noradrenalina por diminuir 
a ach 
Colaterais: exacerbação da via simpático, arritmias, convulsão, xerostelmia (diminuir saliva), etc 
Brometo de Ipratrópio e Brometo de Tiotrópio: Broncodilatação, maior detalhamento na aula de DPOC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Agonistas colinérgicos Antagonistas colinesterásicos Antagonistas colinérgicos 
Metacolina, Betacolina e 
pilocarpina (xerostelmia e 
glaucoma) 
Fisostigmina, Piridostigmina e 
Neostigmina 
Atropina utilizado em 
emergências para aumentar DC 
e PA 
Escopolamina utilizado no 
tratamento de colica 
Tubucurarina e SuccinilColina 
utilizados como relaxantes 
musculares 
Brometo de ipratrópio e 
brometo de tiotrópio utilizados 
como broncodilatadores 
Parassimpaticomimeticos, 
imitam a Ach, exarcebam função 
dos receptores M (1, 2, 3, 4, 5) 
Inibem a acetilcolinesterase, 
aumentando a disponibilidade 
de Ach e exarcebando função 
dos receptores M 
Antagonizam os receptores de 
Ach e inibindo função dos 
receptores M 
Colaterais: bradicardia e 
arritmia 
Colaterais: Arritmia, diarreia, 
infarto, bradicardia 
Hiperemia maligna (Relaxantes 
musculares), exarcebação da via 
simpática, arritmias, convulsão 
xerostelmia, taquicardia, 
hipertensão, diminuição do 
peristaltismo etc