Transcrição Cirrose e Hipertensão Portal

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Cirrose e Hipertensão Portal 
Livro: Cecil, Diretriz da sociedade europeia para cirrose 
Conceito de cirrose: transformação da arquitetura normal do fígado por fibrose, formação de 
nódulos e micro nódulos; é o resultado final de uma agressão (coisas que inflamam o fígado, 
como etilismo crônico, Hepatite B e Hepatite C crônicas, Hepatite autoimune, hemocromatose, 
doença de Wilson, esteatose hepatite não-alcoolica [gordura no fígado] etc.) hepática 
prolongada (Anos), tem que ser prolongada porque o fígado tem um alta capacidade de 
regeneração. 
A partir do ponto de não-retorno (vencer a regeneração) começa a se depositar fibrose 
Células estreladas (Ito): produz colágeno que não forma fibrila, armazena vitamina A, 
normalmente estão quiescentes. 
Células de Kupffer: macrófagos 
Fisiopatologia da cirrose: 
As células estreladas, as de Kupffer e as do endotélio “conversam” para manter um tônus 
muscular de vasodilatação maior nos sinusoides deixando esses vasos com alta complacência e 
baixa resistência. A partir do ponto sem retorno começam a se ativar as células estreladas (Ito) 
que começam a adquirir características de miofibroblastos e começam a depositar um novo 
tipo de colágeno que forma fibrila (coágulos), isto é, começa a depositar fibrose no espaço de 
disse (primeiro no espaço periportal) e depois começa a se exacerbar para outras regiões, 
outra atividade das células de Ito ativadas é exercer força tensil nas células endoteliais dos 
sinusoides hepáticos fazendo com que os sinusoides perdam suas fenestras, esse processo leva 
o nome de capilarização dos sinusoides, ademais a célula estrelada ativada começa a produzir 
produtores inflamatórios que junto com os mediadores liberados pela lesão vão ativar as 
células de Kupffer que vão danificar ainda mais os hepatócitos e causar vasoconstricção 
Lesão → ativação da célula estrelada → fibrose, capilarização dos sinusoides, liberação de 
mediadores inflamatórios → mediadores inflamatórios ativam as células de kuppfer que 
produzem vasoconstricção intra-hepática e causam lesão direta no fígado → tudo isso resulta 
na dificuldade de o sangue passar pelos sinusoides para os hepatócitos e para as veias 
hepáticas. 
A fibrose cria ilhas de hepatócitos que são divididos um por outro por cordões fibróticos, o que 
faz com que esses hepatócitos não funcionem direito (causando necrose por 
comprometimento vascular [que pode acontecer seja pela fibrose inibir a chegada de sangue 
ou se acontecer uma rebaixamento de pressão o sangue não vai conseguir vencer a pressão 
necessária e chegar no hepatócitos] e insuficiência hepatocelular) e com que o sangue não 
possa se movimentar direito. 
Tripés da cirrose: 
Insuficiência hepatocelular → menos hepatócitos visto dano e fibrose → menos filtração, 
menos síntese de proteínas, comprometimento do metabolismo intermediário (lipídeos 
[problemas de colesterol; problemas dos hormônios sexuais causando Hipoandrogenismo e ou 
Hiperestrogenismo], carboidratos (estoque e síntese da glicose) proteínas [albumina, fatores 
de coagulação, fatores anticoagulantes]) 
Hipertensão portal → A veia porta recebe e transporta um grande fluxo de sangue, maior até 
que a artéria hepática que converge para os sinusoides. 
O sistema porta não normalmente tende a se comunicar diretamente com a circulação 
sistêmica, mas existem exceções que são anostomoses 
com a circulação sistêmica 
 
Essas anostomoses podem possibilitar o sangue não 
filtrado pelo figado á ir diretamente para circulação 
sistemica 
Por que a hipertensão portal acontece? 
-Aumento da resistência dos sinusoides pela fibrose e 
pela vasoconstricção intrahepática. 
-Circulação hiperdinâmica, o corpo na tentativa de 
corrigir a vasoconstricção intrehepatica vai produzir vasodilatadores (NO) que não alterarão os 
vasos hepaticos que já sofrem com a patologia, na verdade essa vasodilatação vai causar 
vasodilatação esplâncnica (veia porta, veia mesenterica, veia esplenica; as colaterais e 
tributarias de todas essas) 
-Inflamação seja pela translocação bacteria (do intestino ou de outras patologias) e ou pelos 
produtors toxicos do proprio fígado causam inflamação que causa vasodilatação periférica. 
Todas essas ações vão forçar o coração a aumentar o DC para manter a PA, o que vai aumentar 
a pressão em todos os vasos e como os vasos intrahepaticos não estão dilatados vai aumentar 
ainda mais a pressão dentro desses vasos causando hipertensão portal cirrotica que é 
classificada como hepatica. 
Classificações de hipertensão portal: 
 pré-hepatica: trombose na veia porta dificulta a passagem de sangue o que aumenta a 
pressão portal; 
Intrahepatica: cirrose hepatica (pós sinusoidal), granulomatose dos ovos dos helmintos 
(equistossomose; os vermes ficam na mesenterica e soltam ovos) nos espaços porta (pré 
sinusoidal) 
Pós-hepatica: trombose na veia hepatica, de forma retrograda também aumenta a pressão da 
porta; tamponamento cardiaco; insuficiencia cardiaca cogestiva que pode causar cirrose 
hepatica secundaria; 
 
 
 
Inflamação sistêmica → o paciente com cirrose é cronicamente inflamado visto que o próprio 
fígado está sendo lesado o que libera produtos tóxicos (restos celulares) na circulação 
sistêmica que ativam cascatas de inflamação a um nível sistêmico 
 
Fases da cirrose: 
Compensada: Sem sintomas aparentes e boa qualidade de vida 
Descompensada: sintomas clínicos aparentes (ascite, hemorragias, encefalopatia, ictericia), 
lesões (Lesão renal aguda, síndrome hepatorrenal, síndrome hepatopulmonar, hipertensão 
porta-pulmonar, cardiomiopatia cirrótica) 
Complicações da cirrose: 
demoram anos também para se manifestar clinicamente, podem ser assintomáticos em 
grande parte de sua existência, podendo nem se manifestar em exames de sangue, só nos da 
imagem, pelo menos até uma certa evolução. 
Eliminação de toxinas → Bilirrubina, drogas, creatinina etc. 
Metabolismo intermediário →problemas no colesterol e no metabolismo da glicose 
Síntese proteica → diminuição da síntese de diversas proteínas que ajudam na coagulação, no 
sistema imune, no transporte de substâncias como albumina etc. 
Hiperestrogenismo e Hipoandrogenismo → secundário aos problemas no colesterol 
Ascite → secundário a inflamação sistêmica que causa vasodilatação 
Encefalopatia → intoxicação do cérebro pelas toxinas não filtrados pelo fígado 
Síndrome hepatorrenal → lesão renal 
Síndrome hepatopulmonar 
comprometimento cardíaco → miocardiopatia cirrótica 
Hipertensão pulmonar 
 
Mesmo na fase compensada ele pode ter estigmas de hepatopatia crônica que são causados 
pelo Hipoandrogenismo e Hiperestrogenismo secundário aos problemas no colesterol: 
Ginecomastia, Telentectagia, Diminuição da peleficação de caracteres sexuais secundários, 
Eritema palmar 
Vasos colaterais e ingurgitados: o sangue que não consegue entrar na porta pela hipertensão 
portal se força a ir por outros vasos, isto é, pela formação de novos vasos (como na 
anastomose umbilical e veias epigástricas, no esôfago, na parede do intestino, no fundo 
gástrico, no reto [causando hemorroidas]) e pela passagem por vasos já existentes 
Sinal semiológico: cabeça de medusa, vasos dilatados no Abd secundários a engurgitação ou 
volta do sangue pela umbilical, forte indicativo de hipertensão portal. 
Fisiopatologia da ascite: não é causada diretamente pela diminuição da síntese de albumina 
(pq por exemplo ela é presente na esquistossomose onde não há problema na síntese de 
albumina), mas ajuda; a ascite acontece porque a vasodilatação esplâncnica e periférica deixa 
o sangue passar para fora do vaso o que diminui o volume sanguíneo efetivo o que faz com 
que o rim desencadeia o SRRA que aumenta a retenção de água e sal o que aumenta a pressão 
portal o que aumenta a vasodilatação e causa o ciclo novamente. “Quando mais ascite, mais 
ascite”, todo esse problema com líquidos causa uma lesão renal como se fosseuma lesão pré-
renal hipotensiva só que essa não melhora com administração de líquido. 
Encefalopatia hepática: 
A → Aguda, não é a da cirrose, acontece na insuficiência hepatocelular aguda e as toxinas vão 
para a sistêmica, sem filtração 
B → Bypass, o sangue não passa pelo fígado, vai direto para circulação sistêmica com as 
toxinas 
C → Cirrose ou crônica, insuficiência hepatocelular crônica, aonde as toxinas vão para o 
sistema sem filtração 
Níveis de encefalopatia hepática 
 
Tratamento para cirrose: transplante de fígado, mas não é extremamente eficaz 
Índices prognósticos da cirrose: 
 
Dica para classificação de Child 
Bilirrubina 
Encefalopatia 
Albumina 
TP 
Ascite 
Parâmetros do escore de MELD: Creatinina, Bilirrubina, TP e sódio