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Hipersensibilidade 
Abbas. 
Situações patológicas onde o sistema imune reage demais, dois fatores que resultam nisso são 
uma resposta muito alta a coisas menores ou reagir a coisas que não precisam ser reagidas 
Génetica e fatores ambientais são grandes determinantes 
Doenças por hipersensibilidade: 
Reação exacerbada a um MO (IV) 
-Lesão em células infectadas 
-Granulomas (tuberculose, Hepatite B e C etc) 
Autoimunidade 
-Lesão por Ac igG 
-Lesão por imunocomplexos 
-Lesão celular 
Reação a um Ag Ambiental 
-Lesão por Ac igE 
-Lesão celular 
Em TH1 há interferons 
em TH2 há IL4, IL5, IL13 
Resposta TH1: 
vai ter três vertentes de atuação, a primeira é ativação de macrófagos (causa aumento de 
destruição microbiana); a segunda é a ativação de linfócitos B (criação de anticorpos 
específicos); a terceira é ativação dos neutrófilos (aumento de destruição). 
 
Resposta TH2: reação alergia e parasitas 
A IL4 age para estimular o linfócito b a produzir IgE (defesa mediada por eosinófilos em 
infecções helmínticas, o IgE é o principal mediador das reações de hipersensibilidade imediata) 
IL4 + IL13 → aumento de peristaltismo gastroinstetinal (IL4); aumento de muco(IL13); 
agrupamento de leucócitos em especial aos eosinófilos (Os2). 
IL5 → atua como ativador de eosinófilo (maduros em ativados; vai causar a liberação das 
toxinas de dentro dos eosinofilos); atua como proliferador de eosinófilos 
Hipersensibilidade Tipo 1 – Imediata 
Alérgeno + IgE + Mastócito = Liberação de histamina, inflamação 
Acontece em alergias (patologico) e helmintos (fisiologico) 
Acontecem até 2h da exposição, reação imediata, maior risco de morte visto ser uma fase 
aguda 
Quadro clínico → Relacionado a histamina 
Prurido (tem terminações nervosas na pele para prurido que se conectam com a histamina), 
Urticaria (quente, vasodilatação, coça, fica pálida se tocar) → histamina coça 
Angioedema (dói) 
Rinite 
Broncoespasmo 
Vômitos, Diarreia → (histamina com celulas parietais?) 
Sincope e Hipotensão 
Fatores desencadeantes: Alimento, veneno de inseto, medicamentos, alérgenos respiratórios 
como ácaros, fungos, polens e pelos. 
 
Cascata de formação 
Entrada do alérgeno no epitélio (visto sua maior permeabilidade genética e celulas dendríticas 
que puxam esses alérgenos da superficie) → a APC quebra os epítopos e a partir do MHC2 
mostra pro TCD4 virgem (TH0) → ativação da resposta TH2 especifica para helmintos e alergias 
(IL4, IL13 e IL5), e exclusiva para aquele antígeno → ativação de linfócitos B pelos TCD4 com 
produção de IgE (ao invés da ordem natural que era IgM e IgG) especifico para o antigeno, 
transformando o Lin B em plasmócito → o IgE pode circular no sangue ou circular nos 
receptores dos mastócitos (Fc de igE) → esse IgE ao conectar-se com outros alérgenos vai 
traduzir o estimulo para o mastócito → degranulação de vesículas com histamina, proteases, 
fatores quimiotaticos; secreção de citocinas; ativação da via do ácido araquidônico (COX2) 
produzindo leucotrienos e prostaglandina 
Detalhamento dos mecanismos de resposta 
Histamina → secreção gástrica acida nas celulas parietais, prurido por conexão aos receptores 
neurológicos de histamina na pele, dilatação dos vasos, broncoconstricção. 
Via do ácido araquidônico → Fosfilipase A2 quebra os fosfolipideos de 
membrana que forma ac. A. e depois sofre ação da COX e da lipoxigenase 
formando leucotrienos e prosaglandinas e tromboxanos causando 
quimiotaxia, dor, vasodilatação, febre e agregação plaquetária → são os 
mais responsáveis por angioedema e os prognósticos mais difíceis 
Secreção de citocinas → IL3, IL5, GM-CSF, EOTAXINA → ativação de 
eosinófilos e chamada de neutrófilos na fase tardia (já começaria a ser 
considerado hipersensibilidade IV, resposta celular, nem sempre acontece 
nas alergias)  inflamação 
 
Eosinofilo → liberação de grânulos citotóxicos com proteases  função de destruir helmintos, 
grande destruição da vizinhança 
Prick teste (teste de pontura), colocar o alérgeno na pele, perfurar a pele, se fez reação quer 
dizer que é alérgico 
Hipersensibilidade Tipo II 
Resposta a autoantígenos, resposta TH1 Humoral, produção de IgG e IgM, quebra de 
tolerância 
Quebra de tolerância → TCD4 T0 + Autoantigeno apresentado pelo APC → T4 T1 → Lin B → 
IgG e IgM → indução de resposta efetora, ativação do complemento (causando lise), se 
ligando a receptor de afinidade de IgG causando ativação da resposta dos macrófagos 
causando fagocitose. 
Exemplos: 
Anemia Hemolítica → desenvolvimento de antígenos contra proteínas da membrana dos 
eritrócitos 
 
Mecanismos de lesão: 
Ativação do complemento 
Macrofagos fagocitose 
IgG + Complemento + Fagocito 
subprodutos da cascata de complemento chamando neutrofilos com NETs e lesão tecidual 
Outros exemplos: 
 
Nos ultimos 4: ocorre uma doença autoimune que causa hiperativação dos receptores ou 
hipoativação 
Na febre reumatica ocorre uma reação cruzada com as proteinas do coração pelo sistema 
autoimune 
No DM2 os IgG causam hipoativação dos receptores de insulina, em alguns casos. 
Na miastenia o IgG bloqueia o receptor e causa não conexão de acetilcolina nos musculos 
causando pitose, fraqueza etc. 
Hipersensibilidade Tipo III 
Muito parecido com o tipo 2 (mesma forma de reação, mecanismo de dano um pouco 
diferente) só que o antigeno autoimune é circulante e forma um imunocomplexo, não é fixo a 
um tecido, doenças com sintomas mais sistêmicos como febre, artrite (deposição nas 
articulações) etc. 
 
Lúpus → produção de anticorpos contra o DNA livre na circulação 
Glomerulonefrite → os anticorpos se ligam aos antigenos circulantes formando um 
imunocomplexo que ao ser filtrado nos rins vão acumular (se estiverem em grandes 
quantidades) no glomerulo e causar reação imune que vai danificar o glomerulo 
Reação de Arthus (SC?) → reação após vacina subcutanea quando pacientes já são 
previamente imunizados e possuem altos anticorpos (IgG), quando recebem a vacina eles 
respondem com a formação de complexos com os antigenos e em 12 horas vai se apresentar 
uma papula importante no local da aplicação da vacina, assim como artralgia e febre se os 
complexos forem suficientes para circularem pelo corpo. 
Doença do Soro (Endovenoso) → Em transfusões de sangue mesmo que o sistema ABO e o RH 
confiram pode ser que haja uma reação aos antigenos menores das hemacias exogenas que 
em algum momento pode haver o desencadeamento de uma resposta a algum antigeno 
menor causando resposta APC que vai gerar uma resposta TH1 ou TH2 Lin B produzindo 
anticorpos que na proxima transfusão vai ocorrer uma destruição das hemacias(TH1) e a 
liberação de antigenos para formação de imunocomplexos que vão se depositar causando 
febre, mal estar, artralgia, artrite e em poucos casos glomerulonefrite 
Mecanismo de dano: imunocomplexos se acumulam e chamam resposta imune 
Hipersensibilidade Tipo IV 
reação da imunidade celular direta sem intermedio de anticorpos ou complemento, 
apresentação direta dos APCs para as celulas imune (como linfocitos, macrofagos ou 
neutrofilos na resposta TH1; e eosinofilos na resposta TH2), ela é uma fase tardia, seja sendo 
após a reação de hipersensibilidado do Tipo 1 ou diretamente depois de alguns dias com a 
chamada de novas celulas. 
 
Proctocolite → alergia ao leite causa inflamação do estomago e fezes com sangue 
Alergia medicamentosa → causando exantema maculo papular (inflamação) 
Cascata: 
APC → TCD4 TH1 ou TH2 → Lesão tecidual 
TH1 → Lin T8, Neutrofilos e macrófagos 
TH2 → Eosinofilos