Climatério: Transição na Vida da Mulher

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Climatério 
 
Climatério é o período de transição entre a fase reprodutiva 
e o estado não reprodutivo da vida da mulher. A menopausa, 
resultado da perda da função folicular ovariana, é o macro 
desta fase, correspondendo a cessação permanente das 
menstruações, somente reconhecida após passados 12 
meses de amenorreia. 
 
Segundo a OMS, a perimenopausa se estende desde o início 
das modificações endocrinológicas, biológicas e clínicas 
anteriores à menopausa até o diagnóstico desta, podendo 
preceder a última menstruação em 2 a 8 anos (média de 4 
anos). 
 
A idade cronológica é um pobre indicador do início e fim da 
transição perimenopáusica. A idade média de ocorrência da 
menopausa é de 50 anos, sendo definida menopausa 
precoce a que se estabelece antes dos 40 anos e 
menopausa tardia quando ocorre após os 55 anos. 
 
O climatério é um acontecimento fisiológico na vida da 
mulher se que manifesta de forma evidente no que tange à 
perda da função reprodutiva, mas essa modificação abrange 
vários outros processos simultaneamente em diversos 
órgãos e sistemas. Os efeitos da carência de estrogênio são 
diferentes para cada mulher, e as necessidades preventivas 
ou terapêuticas podem se modificar ao longo do tempo, das 
condições de saúde e de bem-estar individuais, 
 
Uma mulher com idade próxima dos 50 anos, amenorreia e 
quadro clínico característico não necessita de investigação 
laboratorial hormonal para o estabelecimento do diagnóstico 
de climatério. Entretanto, o diagnóstico laboratorial do 
estado pós-menopáusico é de FSH > 40 Mui/mL e de 
E2<20 pg/mL. 
 
Fisiologia 
Todos os folículos primordiais presentes nos ovários de uma 
mulher são formados ainda na sua vida intrauterina. Por 
volta da 20ª semana de gestação atingem seu número 
máximo, cerca de 7 milhões. Aproximadamente 70% são 
perdidos por apoptose até o nascimento. Entre o 
nascimento e o início da puberdade, essa redução se 
mantém, alcançando a marca de 300 a 500 mil oócitos na 
menarca. Na menacme, 99% dos folículos restantes 
entrarão em atrésia e 0,1% prosseguirá seu 
desenvolvimento até a ovulação. Na menopausa, raramente 
ainda há algum folículo no ovário. 
 
A idade de ocorrência da menopausa parece ter alguma 
relação com a idade da menopausa materna, podendo 
ocorrer mais cedo (1,4 ano antes) entre as mulheres que 
apresentam ciclos mais curtos do que 26 dias na menacme, 
e pode ser antecipada em 1 a 2 anos entre as fumantes. 
Sabe-se que os hidrocarbonetos policíclicos do cigarro são 
tóxicos aos folículos ovarianos. Existem evidências de que 
mulheres vegetarianas e subnutridas também podem 
apresentar menopausa antes da população em geral. 
 
A menopausa representa o fim da função reprodutora 
natural, ocasionando um decréscimo importante na 
produção hormonal feminina. Receptores estrogênicos tipo 
alfa e beta existem em diferentes concentrações em vários 
locais do organismo, como pele, vasos, coração, óssos, 
cérebro, mama, útero, vagina, bexiga e uretra. Uma vez 
suprimida a função hormonal ovariana, esses receptores 
percebem a carência hormonal, podendo produzir sinais e 
sintomas desse período. 
 
No climatério pré-menopáusico, os folículos em número 
reduzido respondem mal aos estímulos hipofisários, 
produzindo irregularidade menstrual e diminuindo a 
frequência dos ciclos ovulatórios. É perdido o padrão da 
secreção de estradiol que havia na menacme, e a 
concentração de progesterona permanece baixa (<1 g/mL 
nos ciclos anovulatórios). Mesmo ocorrendo ovulação, as 
concentrações de estradiol e progesterona nesses ciclos 
podem ser inferiores às dos ciclos em fases mais jovens, 
mas em algumas mulheres o estradiol pode até ser superior 
nesse momento. O principal achado perimenopausa é a 
significativa variabilidade das secreções hormonais, 
tornando as dosagens hormonais sem valor na avaliação das 
pacientes. 
 
Apesar da grande flutuação na secreção hormonal nesse 
período, a alteração mais frequente do climatéirio pré-
menopáusico é o aumento dos níveis de FSH com níveis 
ainda normais de LH e níveis normais ou levemente 
aumentados de estadiol. Esse aumento de FSH se deve à 
queda da produção das inibinas pelo ovário, que, na 
menacme, contribuíram para suprimir o FSH. Inicialmente, 
há redução nas taxas de inibina B e, posteriormente, 
também da inibina A, ocasionando a elevação dos níveis de 
FSH, recedendo a do LH em cerca de uma década. Mulheres 
acima dos 40 anos têm níveis de FSH significativamente 
superiores aos de mulheres com menor idade. 
 
Após a menopausa, a hipófise, estimulada pelo GnRH, libera 
maiores quantidades de FSH e LH em uma tentativa de 
induzir os ovários a uma adequada produção de estradiol. 
Entretanto, o nível de estradiol, em geral, permanece inferior 
a 20 pg/mL. 
 
Na pós menopausa, há redução de outros esteroides 
sexuais. Os níveis de testosterona são 20% inferiores; os de 
androstenediona são 50% mais baixos do que na pré-
menopausa; e a concentração de di-hidrotestosterona entre 
51 e 60 anos é de cerca de 1/3 daquela entre 18 e 25 
anos. A remoção dos ovários após a menopausa reduz os 
níveis de testosterona em 50%, com menor influência sobre 
 
 
a androstenediona. Há evidências de que as concentrações 
de testosterona declinem em função da idade, não somente 
devido à reduzida função ovariana. Cerca de 2/3 da 
androstenediona circulante provêm da suprarrenal, e o 
restante é de produção ovariana. 
 
Os estrogênios circulantes na mulher menopáusica provêm, 
em sua maior parte, da conversão de estrogênios em 
estrona nos tecidos gorduroso, hepático e muscular. Por 
esse motivo, as pacientes obesas têm maior produção 
endógena de estrogênio. As obesas também apresentam 
diminuição na produção de globulina ligadora de hormônios 
sexuais (SHBG), devido à resistência à insulina, havendo, 
assim, uma oferta maior de estrogênios. A variação dessas 
capacidades de transporte e metabolização periférica dos 
androgênios dá, a cada mulher na menopausa, um perfil 
variável de biodisponibilidade de estrogênios com 
repercussões no metabolismo e quando clínico e 
laboratorial. 
 
Quadro clínico 
O climatério, a perimenopausa e a menopausa são 
fenômenos universais entre as mulheres, mas suas 
apresentações clínicas podem ser muito variáveis entre 
populações e culturas. 
 
Ainda no período pré-menopáusico, a queixa mais frequente 
é a irregularidade menstrual, com encurtamento dos ciclos, 
atrasos menstruais, menorragias ou hipermenorreias. É rara 
a parada abrupta das menstruações (ocorre em 10%), pois 
o declínio funcional ovariano é progressivo. 
Aproximadamente 90% das mulheres experimentam 4 a 8 
anos de alterações nos ciclos menstruais antes da 
menopausa. As menorragias, em geral, refletem a 
irregularidade das secreções hormonais (em geral, ciclos 
anovulatórios), mas podem ser sinais de lesões orgânicas 
(pólipos, leiomiomas, hiperplasia ou adenocarcinoma de 
endométrio), cuja presença deve ser descartada. O 
sangramento uterino anormal requer investigação e pode 
ser caracterizado como aumento da perda sanguínea usual 
(>80 mL, especialmente se houver presença de coágulos 
ou anemia.), fluxo prolongado (>7 dias), ciclos com 
intervalos menores que 21 dias ou sangramento após 
intercurso sexual. 
 
Os sintomas vasomotores (fogachos) são descritos por 68 
a 85% das mulheres e, entre as ooforectomizadas, até 
90%. Parece que as mulheres mais magras e fumantes 
apresentam o sintoma com maior frequência. Os fogachos 
podem ter início na pré-meopausa (ocorrem em 20% das 
mulheres ainda com ciclos regulares), persistindo em 57% 
dos casos por mais de 5 anos após a menopausa e, em 
10%, prolongando-se por mais de 15 anos. É uma 
sensação de calor intenso na face, no pescoço, na parte 
superior do tronco e nos braços (raramente acomete a parte 
inferior do corpo), seguida por enrubescimento da pele e 
depois sudorese profusa, devendo-se a uma instabilidade do 
centro termorregulador hipotalâmico.O seu mecanismo 
exato é ainda desconhecido, mas parece envolver os 
receptores hipotalâmicos alfa-2-adrenérgicos, que seriam 
afetados pela queda estrogênica associada ao período em 
algumas mulheres, o fogacho é acompanhado de 
palpitações, vertigem, fraqueza e ansiedade, durando em 
média de 1 a 4 minutos, sendo mais comum à noite. Talvez 
por essa maior frequência noturna, o fogacho seja 
responsável pela queixa comum de insônia da mulher 
climatérica, contribuindo para maior irritabilidade, cansaço e 
redução na capacidade de concentração. Entretanto, a 
insônia ocorre na mulher menopáusica independentemente 
dos fogachos. 
 
Os sintomas de alteração de humor, como ansiedade, 
depressão e irritabilidade, são frequentes. Tais alterações 
têm sido descritas como consequentes das mudanças 
hormonais do período, uma vez que estudos recentes 
sugerem o envolvimento de substâncias, como adrenalina, 
noradrenalina, serotonina, opioides e GABA sobre a 
secreção dos hormônios hipofisários, assim como alterações 
em seus níveis em função da deficiência estrogênica. 
 
A atrofia urogenital da pós-menopausa pode trazer uma 
série de sintomas, como ressecamento vaginal, dispareunia, 
vaginites, urgência urinária, disúria, uretrites atróficas e 
agravamento de incontinência urinária. A vulva perde maior 
parte de seu colágeno e tecido adiposo, tornando-se plana 
e fina, com raras glândulas sebáceas. Há perda progressiva 
dos pelos pubianos, e a pele torna-se mais fina. A ausência 
de estrogênio, que estimulada a maturação do epitélio 
vaginal desde as camadas basais até a superfície, impede 
essa diferenciação: passa a haver pouca ou nenhuma 
produção de células superficiais (ricas em glicogênio), 
produzindo um pH vaginal entre 6 e 8. Com isso, há menor 
resistência contra organismos patogênicos, e pode ocorrer 
vaginite atrófica. A vagina encurta-se e estreita-se, com 
perda das rugosidades e suas secreções. Além da infecção, 
pode ocorrer dispareunia. A parede vaginal fica mais fina, 
menos elástica e de coloração pálida. A parede vaginal pode 
se tornar friável, com petéquias, e um sangramento pode 
ocorrer secundariamente a pequeno trauma (como a 
colocação de um espéculo). O útero e os ovários diminuem 
de tamanho após a menopausa. 
 
O epitélio do trato urinário inferior, incluindo a uretra e o 
trígono vesical, sofre atrofia semelhante a da vagina. A 
atrofia da bexiga e da uretra pode resultar em cistouretrite 
atrófica, infecções urinárias de repetição, carúncula uretral, 
ectrópio e agravamento da incontinência urinária de 
estresse. A uretra distal pode se atrofiar, formando 
estreitamentos com cistopatia obstrutiva, levando a uma 
maior quantidade de urina residual e favorecendo infecções 
ascendentes. 
 
As queixas sexuais são muito frequentes nesse período. 
 
A pele se afina, tanto na derme como na epiderme, após a 
menopausa. Há correlação entre o conteúdo de colágeno da 
pele com o tratamento hormonal, ou seja, nas mulheres 
 
 
tratadas com estrogênio, o conteúdo de colágeno eleva-se 
(até um nível existente na pré-menopausa, com melhora do 
tônus muscular e as rugas. Também deve ser lembrada a 
ação do estrogênio sobre os cabelos. Na pós-menopausa, 
com uma menor oposição, os androgênios tornam o cabelo 
mais fino favorecendo a calvice. O estrogênio faz o estímulo 
oposto: melhora a textura, aumenta a espessura do cabelo 
e pode atenuar o aparecimento da alopecia androgênica. 
 
 
 Duas patologias se relacionam com o período climatéico: a 
doença cardiovascular e a osteoporose. A doença 
cardiovascular é a principal causa de morte entre as 
mulheres no período pós-menopáusico, sendo responsável 
por um número de mortes superior ao de outras causas 
somadas. Na 7ª ou 8ª década de vida, a incidência de 
infartos do miocárdio tende a se igualar com a do sexo 
masculino. Existe uma relação entre menopausa precoce e 
uma maior morbidade e mortalidade por DCV. 
 
Osteoporose 
A osteoporose, problema comum nas mulheres, 
especialmente após a menopausa, é definida como uma 
redução da massa óssea, com alterações da microestrutura, 
levando ao aumento da fragilidade dos ossos e das fraturas 
por traumatismos pouco intensos. 
 
Clinicamente, a osteoporose é uma doença crônica e 
insidiosa que, na maioria das vezes, evolui sem sintomas, 
entretanto, dores musculoesqueléticas podem chamar 
atenção para o problema, pois também decorrem de fraturas 
ou de deformidades, como a cifose. As dores das fraturas 
vertebrais são variáveis, podem ter pouca intensidade e 
duração, mesmo assim resultam em piora da qualidade de 
vida. Já as fraturas do fêmur próxima causam grande 
impacto na morbimortalidade. A principal manifestação 
clínica da osteoporose é a fratura. 
 
Uma baixa massa óssea pode resultar de aquisição 
deficiente ou de perdas excessivas; as alterações na 
microestrutura óssea resultam do próprio processo de perda 
ou na inadequada reparação do tecido ósseo ao resgate ao 
envelhecimento. Tanto a perda óssea como as alterações 
microestruturais contribuem para um aumento da fragilidade 
óssea e para as fraturas por traumas leves. Além disso, 
condições que favorecem as quedas ao solo também são 
importantes agentes nas fraturas, principalmente as do 
fêmur próxima, do antebraço e da coluna. 
 
Fisiopatogenia da perda óssea na menopausa: 
A maior parte da aquisição da massa óssea é determinada 
geneticamente, sendo que vários genes parecem contribuir 
parcial e aditivamente para isso. Tanto na aquisição da 
massa óssea como nos processos de perda, podem 
sobrepor-se vários fatores ambientais, como deficiências 
nutricionais, sedentarismo, tabagismo, alcoolismo ou ainda 
doenças que afetam o tecido ósseo, direta ou indiretamente, 
aumentando sua fragilidade ou favorecendo traumas. No 
metabolismo ósseo normal, ocorre um perfeito balanço 
entre os processos de formação e reabsorção óssea 
executados, respectivamente, por osteoblastos e 
osteoclastos, de acordo com as necessidades do 
desenvolvimento do esqueleto ao longo da vida. Esse 
balanço é controlado por hormônios e fatores teciduais. 
 
Após o período do crescimento e da puberdade, geralmente 
na terceira década de vida, a massa óssea atinge seu pico, 
quando então começa uma perda óssea lenta de cerca de 
0,2 a 0,5% ao ano. Na transição da menopausa, 2 a 3 aos 
antes da menopausa, até 3 a 5 anos depois, a perda óssea 
acelera para 2% ao ano, podendo ser mais intensa. Após, 
ocorre uma desaceleração para 1 a 1,5% ao ano pelo resto 
da vida. Em média, aos 80 anos, as mulheres perdem 30% 
do seu pico de massa óssea. 
 
A deficiência de estrogênio, nas células precursoras dos 
osteoblastos, a liberação de várias substâncias, como IL-1, 
IL-6, fatores estimulantes de colônias de macrófagos e 
granulomacrófagos, prostaglandina E2 e TNF-a, que 
aumentam a reabsorção óssea. 
 
Recentemente ficou estabelecido que esse processo é 
principalmente regulado por ligantes da família dos TNFs. 
São estes o ligante do receptor ativador do fator nuclear NF-
KB (RANKL), o próprio receptor (RANK) e osteoprotegerina 
que é um receptor solúvel que ajuda a neutralizar o RANKL. 
O RANKL pode ser produzido por precursores OBs e por 
linfócitos T e B. IL-1 e TNF-a também podem ser produzidos 
por monócitos e linfócitos T. Toda essa excessiva liberação 
de fatores teciduais pode ser revertida administrando-se 
estrogênios, o que induz também a produção do fator 
transformador de crescimento-beta (TGF-B), pelas mesmas 
células precursoras de OBs e por linfócitos B. o TGF-B 
também é um inibidor da atividade dos OCs. O aumento da 
diferenciação e sobrevida dos osteoclastos também é 
modulado por hormônios como PTH, calcitrol, tiroxina, PTH-
RP e PGE2. 
 
A osteoporose é mais frequentemente observada em 
mulheres pós-menopausicas, mas pode ocorrer na infância, 
na gestação, em idosos (mulheres e homens) e, também, 
ser causada por várias doenças como: hipogonaadismo, 
hiperparatireoidismo,síndrome de Cushing, prolactinomas, 
acromegalia, anorexia nervosa, cirroses, artrite reumatoide, 
osteogênese imperfeita, drogas (glicocorticoides, varfarina, 
heparina, fenobarbital, litio), tabagismo, alcoolismo, 
imobilização, etc. 
 
Avaliação da densitometria óssea na menopausa: 
A American Menopause Society (NAMS), recomenda a 
avaliação densiométrica: 
• Em todas as mulheres com 65 anos ou mais e eu 
tenham doenças que causem perdas ósseas; 
• Nas mulheres na menopausa ou em transição, com 50 
anos ou mais, que tiverem pelo menos um dos seguintes 
problemas: 
 
 
Uma fratura após menopausa ou após os 50 anos 
(exceto as de crânio, face, tornozelo ou dedos); 
Magreza ou IMC menor ou igual a 21; 
Pais com história de fratura de quadril; 
Artrite reumatoide; 
Fumantes atuais; 
Ingestão de álcool excessiva (3 doses ou mais por dia). 
 
A International Society for Clinical Densitometry (2010) e a 
Sociedade Brasileira de Densitometria Clínica (2008) 
também sugerem avaliar a massa óssea nas seguintes 
situações: 
• Mulheres entre 40 e 50 anos na transição menopausal; 
• Mulheres que interromperam a reposição estrogênica; 
• Aquelas que forem fazer tratamento para osteoporose; 
• Monitoramento dos tratamentos para osteoporose. 
• Quando a presença de perda óssea for determinar o 
tratamento. 
 
Há mais de 15 anos, a OMS sugeriu um critério diagnóstico 
operacional de osteoporose a partir das medidas de 
densitometria óssea no antebraço, na coluna ou no colo do 
fêmur, os absorciometria fotônica (SPA, DPA) ou por raio X 
duoenergético (DXA). Atualmente, o exame por DXA é 
considerado o padrão-ouro para esse diagnóstico. 
 
Recentemente, a International Socielty for Clinical 
Densitometry e a Sociedade Brasileira de Densitometria 
Óssea sugeriram que o valor entre as regiões da coluna 
lombar ou do fêmur proximal, seja considerado o 
diagnóstico densiotométrico. 
 
Critérios diagnósticos da OMS (com nomenclatura atual) 
→ Normal: densitometria óssea com T-score até -1 
→ Osteopenia: densitometria óssea com T-score de -1,1 a 
-2,4 
→ Osteoporose: densitometria óssea com T-score menor 
ou igual a -2,5 
*Um T-score é o número de desvios-padrão da DO de uma 
pessoa em relação à medida dos valores das mulheres 
brancas normais jovens; um Z-score é o número de desvios 
em relação à medida das mulheres normais da mesma idade 
da paciente. 
 
 
Avaliação das causas secundárias de osteoporose na 
menopausa: 
Além da menopausa, existem várias causas de osteoporoses 
secundárias que acometem cerca de 20% das mulheres 
pós-menopausicas. Portanto, é importante fazer uma 
avaliação laboratorial dirigida à exclusão das patologias que 
causam perda óssea e avaliar os possíveis distúrbios do 
metabolismo mineral. 
As medidas de calcemia, fósforo, fosfatase alcalina, 
creatinina sérica, hemograma, VSG, TSH, iPTH e calciúria de 
24 horas estão indicadas em todos os pacientes com 
osteopenia importante ou osteoporose. O rastreamento da 
síndrome de Cushing só está indicao nas pacientes com 
suspeita clínica. 
 
Nas pacientes com história de fratura, cifose, história de 
perda de altura (> 4 cm desde a juventude) ou com DO na 
faixa de osteoporose, mesmo na ausência de dor, o raio X 
da coluna torácica ou a morfometria vertebral por DXA estão 
indicados. Nas pacientes com achatamentos vertebrais leves 
(grau I), o risco de nova fratura é independente da massa 
óssea, podendo ocorrer em menos de um ano. 
 
Os marcadores do metabolismo ósseo, tanto os indicadores 
da formação (osteocalcina, fosfatase alcalina óssea) quanto 
os da ressorção (as piridinolinas e os telopeptídeos – N ou 
C, séricos ou urinários), se aumentados, indicam uma 
aceleração da remodelação óssea, mas não têm valor 
diagnóstico nem uma clara justificativa para seu emprego 
rotineiro. 
 
Abordagem prática da perda óssea na menopausa: 
→ Avaliar os fatores de risco de fratura; 
→ Determinar densitometria óssea da coluna e do fêmur; 
→ Avaliar as causas secundárias nos casos mais graves ou 
imprevistos. 
 
Diante de uma paciente na menopausa com risco de fratura 
ou com uma nítida redução de massa óssea, por exemplo, 
com T-score abaixo de -1,5, é importante avaliar hábitos 
alimentares, atividade física e fatores de risco para identificar 
as distorções e corrigi-las. De acordo com resultados 
epidemiológicos, a maioria das fraturas de fragilidade 
ocorrem na osteopenia (T-score abaixo de -1,1 a 2,4), mas 
também nas mulheres que tiverem fratura prévia, saúde 
debilitada ou pouca mobilidade. 
 
Conduta na avaliação da osteoporose na menopausa 
Opções não farmacológicas: 
→ Atividade física: a imobilização causa perda óssea e a 
atividade física aumenta a resistência muscular, estimula 
a coordenação e o equilíbrio e mantém a flexibilidade. 
→ Exercícios com pesos e resistência são os mais efetivos 
em aumentar a densidade óssea e a resistência muscular 
(não existem grandes estudos). 
→ A OMS sugere que caminhadas, exercícios anaeróbicos 
e o thai chi são as melhores formas de estimular a 
formação óssea e a resistência muscular. 
 
 
→ Reduzir o risco de quedas é uma medida importante: 
evitar tapetes em casa, usar barras de apoio, evitar 
consumo de álcool... 
→ Dieta rica em cálcio e vitamina D. As mulheres na 
menopausa deverão ser orientadas a manter uma 
ingestão de cálcio alimentar de 1,2 a 1,5 g/dia, e de 
vitamina D, superior a 700 UI. Entretanto, o aumento da 
idade poderá dificultar a absorção de cálcio, e a 
institucionalização ou redução da exposição à luz solar 
podem prejudicar a metabolização da vitamina D. Logo, 
orienta-se o uso de suplementos divididos em duas 
tomadas diárias junto com os alimentos. 
 
Opções farmacológicas: 
1. Agentes antirreabsortivos: atuam bloqueando a 
reabsorção óssea por inibição da atividade 
osteoclástica, aumentando a DMO e reduzindo a 
ocorrência de fraturas. São eles: 
a. Bifosfonatos: indicados para o tratamento da 
osteoporose e prevenção de fraturas em mulheres 
idosas, sendo que alguns representantes já foram 
aprovados para o tratamento de mulheres não 
climatéricas, homens e crianças, bem como 
usuários de corticoide. Pode ser administrados por 
via oral diariamente (alendronato 10 mg, 
risendronato 5 mg, ibandronato 2,5 mg), 
semanalmente (alendronato 70 mg, risendronato 
35 mg) ou mensalmente (ibandronato e 
risendronato 150 mg), e por via intravenosa 
trimestral (ibandronato 3 mg) ou anualmente 
(zolendronato 5 mg). Têm baixa bioatividade na 
forma oral, devem ser ingeridos em jejum e com 
água não mineral. Os efeitos adversos incluem 
distúrbios gastrointestinais, mialgia, artralgia e febre 
baixa. 
b. Calcitonina: injeção subcutânea ou spray nasal na 
dose de 200 UI/dia. Reduzem o risco de novas 
fraturas vertebrais e analgesia das fraturas 
preexistentes. 
c. Ranelato de estrôncio 
d. Moduladores seletivos dos receptores de 
estrogênio: reduzem a reabsorção óssea por meio 
de bloqueio das mudanças conformacionais do 
receptor de estrogênio, atuando como agonista ou 
antagonista, dependendo do tecido alvo. O único 
representante liberado para tratamento e 
prevenção da osteoporose é o raloxifeno 60 
mg/dia. 
e. Agentes anabólicos: induzem formação óssea por 
estímulo da ação osteoblastica. A teriparatida 
injetável pó paratormônio sintético (PTH1-34) é 
indicada para mulheres com osteoporose moderada 
a severa e com alto risco para fratura e para 
homens com osteoporose. 
f. Outros: terapia hormonal (previne a osteoporose, 
mas pode ter repercussão no câncer de mama e 
doenças cardiovasculares). 
 
Menopausa precoce 
Denomina-se menopausa precoce ou insuficiência ovariana 
prematura o quadro clínico e/ou laboratorial de 
hipogonadismo hipergonadotrófico que se instala antes dos 
40 anos de idade. 
 
Estima-se que 1% das mulheres apresentam menopausa 
precoce. Sua etiologia é controversa e variada. 
 
A literatura sugere como principais possíveis causas os 
fatores genéticos, as doenças autoimunes,as infecções 
virais, os fatores iatrogênicos e as alterações da ação 
gonadotrófica, além da causa não determinada. Historia 
familiar de falência ovariana precoce ocorre em menos de 
10% dos casos. 
 
Causas genéticas: síndrome de Turner, mosaicismos, 
trissomia do X e aberrações estruturais. 
 
Causas idiopáticas: radioterapia, quimioterapia,, infecções, 
viroses, deficiência de receptores e pós-receptores de 
gonadotrofinas, com como na síndrome de Savage 
(síndrome dos ovários resistentes). 
 
Doenças autoimunes: artrite reumatoide, lúpus, doença de 
Graves. Hipoparatireoidismo, doença de Crohn, dença de 
Addison, vitiligo, etc. 
 
Conduta frente à mulher no 
climatério 
→ Orientação e esclarecimento sobre as modificações do 
organismo nesse período, secundárias à carência 
hormonal. 
→ Promoção da saúde: bons hábitos, manutenção do peso 
ideal, atividade física, etc. 
→ Prevenção de doenças (osteoporose, cardiopatias) e 
rastreamento de neoplasias (mama, cólon e colo 
uterino). 
→ Avaliação criteriosa da indicação de terapia hormonal. 
 
Avaliação da mulher no 
climatério 
→ Anamnese; 
→ Exame físico completo; 
→ Mamografia: bianualmente entre os 40 e 50 anos e 
anual a partir dos 50 anos. 
→ Avaliação endometrial: ultrassonografia, teste da 
progesterona, citologia endometrial, biopsia aspirativa, 
curetagem uterina, histeroscopia. 
 
Terapia hormonal: 
O uso da terapia de reposição hormonal deve ser 
recomendado a mulheres com sintomatologia clínica após a 
 
 
análise individual dos riscos e benefícios para cada paciente, 
salientando-se as recomendações e os cuidados sobre 
todos os fatores de risco cardiovascular, como fumo, 
obesidade, sedentarismo, etc. Há indicação de TH 
principalmente para alívio dos sintomas vasomotores 
associados a perimenopausa e a pós--menopausa, embora 
também possa ser utilizada para tratamento da atrofia 
urogenital e na prevenção e no tratamento da osteoporose. 
 
Exames laboratoriais, como perfil lipídico, glicemia, TSH, 
EQU, pesquisa de sangue oculto nas fezes (screening de 
câncer de cólon) e densitometria óssea, são parte da 
avaliação da paciente. 
Terapia hormonal no climatério pré-menopáusico 
→ Pacientes com irregularidade menstrual: após a avaliação 
do endométrio (para afastar patologia endometrial), 
iniciar com progestágeno de segunda fase. 
→ Pacientes com outros sintomas associados (fogachos): 
complementar com estrogênio (estrogênio + 
progesterona). 
 
 
Terapia hormonal no climatério pós-menopáusico: 
A indicação primária da terapia hormonal é o tratamento dos 
sintomas climatéricos. Outras indicações são o tratamento 
da atrofia urogenital e prevenção e tratamento da 
osteoporose. 
 
Em princípio, a terapêutica deve sempre constituir-se em 
estrogênio e progestágeno associados, com o objetivo de 
conferir proteção endometrial contra desenvolvimento de 
hiperplasia ou carcinoma de endométrio. Atualmente, é 
preconizado o uso exclusivo de estrogênio somente nas 
mulheres histerectomizadas. 
 
 
 
Estrogênio via parenteral: pacientes hipertensas ou com 
risco de fenômenos tromboembólicos. 
Via oral: preferencial para mulheres com 
hipercolesterolemia. 
Via vaginal: mulheres com queixas exclusivamente 
urogenitais. 
 
Contraindicações ao uso da terapia hormonal: 
Absolutas 
→ Câncer de mama ou de endométrio prévio; 
→ Sangramento genital de origem desconhecida; 
→ Antecedentes de doença tromboembólica; 
→ Doença hepática grave em atividade. 
 
Tratamento não hormonal para os sintomas climatéricos: 
→ Inibidores seletivos da recaptação de serotonina ou 
serotonina e noradrenalina: paroxetina, fluoxetina, 
venlafaxina (cuidado, pois eles podem agravar queixas 
de disfunção sexual); 
→ Gabapentina: redução dos fogachos; 
→ Propranolol: reduz 1 fogacho ao dia. 
→ Fitoestrogênios: obtidos a partir do metabolismo da soja 
têm ação nos receptores estrogênicos, mas os estudos 
são hetetogêneos.