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Obstrução Arterial Aguda

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OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA 
SUMÁRIO 
INTRODUÇÃO ...................................................................................................................................................................... 2 
ETIOLOGIA .......................................................................................................................................................................... 2 
Aterosclerose ...................................................................................................................................................................... 2 
DIFERENÇAS CLÍNICAS DA EMBOLIA E TROMBOSE ............................................................................................................ 3 
GRAVIDADE DA OBSTRUÇÃO .............................................................................................................................................. 4 
FATORES DE RISCO .............................................................................................................................................................. 4 
CLASSIFICAÇÃO DA OBSTRUÇÃO ........................................................................................................................................ 4 
QUADRO CLÍNICO ............................................................................................................................................................... 5 
DIAGNÓSTICO ..................................................................................................................................................................... 5 
TRATAMENTO ..................................................................................................................................................................... 8 
• Tromboembolectomia com arteriotomia: ............................................................................................................. 9 
• Bypass .................................................................................................................................................................. 10 
Síndrome de Reperfusão .................................................................................................................................................. 10 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTRODUÇÃO 
• A obstrução arterial aguda corresponde a uma das emergências vasculares mais comuns, e devido à 
grande morbimortalidade associada a esta condição, exige um diagnóstico precoce e tratamento 
adequado. 
• A doença é causada pela interrupção súbita do fluxo arterial devido a oclusão do vaso sanguíneo, 
resultando em uma série de alterações locais e sistêmicas. 
• A apresentação clínica varia de acordo com alguns fatores, como a etiologia, local de oclusão, presença 
de circulação colateral, tempo de isquemia e resistência dos tecidos à hipóxia. 
• De uma forma geral, a obstrução arterial aguda leva ao comprometimento da microcirculação – arteríolas 
e vênulas -, devido a diminuição do fluxo sanguíneo e fornecimento de oxigênio. 
• Como resultado, temos o surgimento de quadros isquêmicos. 
• O endotélio passa a sofrer de forma significativa após cerca de 6 horas de isquemia. A isquemia, por sua 
vez, induz um processo inflamatório, com formação de edema, agravando ainda mais o quadro. 
• Um dos principais fatores associados a viabilidade tecidual é a presença de uma circulação colateral 
funcionante. Esse potencial de angiogênese da região acometida tem uma relação importante com o 
tempo de desenvolvimento da obstrução. 
• Assim, via de regra, as obstruções agudas que ocorrem em vasos cronicamente doentes têm mais chances 
de serem compensadas por uma circulação colateral, quando comparadas com as obstruções agudas que 
ocorrem em uma artéria previamente hígida. 
ETIOLOGIA 
• As duas principais causas de obstrução arterial aguda são a trombose e a embolia. 
• A trombose corresponde a uma doença da parede arterial, que leva a um comprometimento do calibre dos 
vasos, podendo resultar em quadros de obstrução e isquemia. 
• Os trombos são formados principalmente nas regiões acometidas por aterosclerose. Nesses casos, como 
o paciente já apresenta uma doença prévia no vaso, as manifestações clínicas costumam ser menos 
intensas quando comparadas à uma embolia aguda. 
• Essa diferença se dá devido ao desenvolvimento de uma circulação colateral, que ocorre ao longo do 
tempo nos pacientes com estenose crônica. Assim, com a ocorrência do evento agudo, essa circulação 
colateral consegue compensar o fluxo reduzido relacionado à obstrução. 
• A embolia arterial, por sua vez, não está relacionada a uma doença da parede do vaso. 
• A obstrução aguda se dá a partir de um êmbolo, ou seja, um trombo que se desprendeu do seu local de 
origem, alojando-se em um vaso mais distal, de menor calibre. 
• Assim, ao contrário da trombose, os sinais e sintomas da embolia arterial são mais intensos devido à 
ausência de uma circulação colateral. 
• A principal fonte formadora de êmbolos, responsável por cerca de 80% dos casos, é o coração, 
principalmente nos pacientes portadores de fibrilação atrial. 
• Nesses casos, a disfunção da contração do átrio leva a uma estase sanguínea, que predispõe a formação 
de trombos. Quando esses trombos se deslocam e ganham a circulação arterial, acabam provocando 
eventos embólicos agudos. 
• Entretanto, os trombos também podem ser originados a partir de outras fontes, como placas ateromatosas, 
processos inflamatórios, eventos traumáticos ou aneurismas. 
• Existe uma situação menos comum, em que a embolia ocorre a partir de um trombo que teve origem no 
sistema venoso. Essa condição é chamada de Embolia Paradoxal. 
• Na presença de uma Trombose Venosa Profunda (TVP), o trombo pode se desprender da veia e chegar 
ao coração direito. A partir de defeitos cardíacos, como uma comunicação interventricular ou interatrial, 
esse trombo pode alcançar a circulação arterial e promover um evento embólico agudo. 
ATEROSCLEROSE 
• A aterosclerose corresponde a um processo patológico e crônico que acomete principalmente os vasos de 
médio e grande calibre. 
• A doença é caracterizada pela formação de placas de gordura, principalmente de colesterol, na camada 
íntima das artérias. 
• Os lipídios acumulados na parede dos vasos tendem a sofrer oxidação, induzindo uma disfunção 
endotelial. 
• Esse processo atrai células inflamatórias mononucleares, como macrófagos e linfócitos, que ao 
absorverem o material oxidado, transformam-se nas células espumosas (foam cells). 
• Estas células passam a liberar mais citocinas inflamatórias, recrutando ainda mais células de defesa para 
o local da lesão. Como consequência, ocorre o espessamento da parede do vaso e redução do seu calibre. 
• Esse processo inflamatório pode culminar na ruptura do endotélio, com ativação da cascata de 
coagulação, resultando na formação de trombos e possíveis eventos isquêmicos. 
 
 
DIFERENÇAS CLÍNICAS DA EMBOLIA E TROMBOSE 
• Embora tanto a trombose quanto a embolia resultem em um quadro de isquemia, é possível, de uma forma 
geral, diferenciar clinicamente essas duas etiologias. 
1. Início dos sintomas: a embolia arterial é caracterizada por um quadro clínico de início súbito, bem 
marcado, enquanto que na trombose, como geralmente está associada à doença aterosclerótica, as 
manifestações clínicas costumam surgir de forma crônica, com uma piora súbita dos sintomas após o 
evento agudo. 
2. História prévia de embolia arterial: outro ponto importante para diferenciar essas é questionar se o 
paciente tem história prévia de embolia arterial. Se confirmado, a chance daqueles sintomas estarem 
associados a uma nova embolia é alta. 
3. Fonte emboligênica: é fundamental investigarmos possíveis fontes de formação de êmbolos, que falem 
a favor do diagnóstico de embolia. Por exemplo, se o paciente apresenta um quadro de obstrução arterial 
aguda e