Obstrução Arterial Aguda

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OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA 
SUMÁRIO 
INTRODUÇÃO ...................................................................................................................................................................... 2 
ETIOLOGIA .......................................................................................................................................................................... 2 
Aterosclerose ...................................................................................................................................................................... 2 
DIFERENÇAS CLÍNICAS DA EMBOLIA E TROMBOSE ............................................................................................................ 3 
GRAVIDADE DA OBSTRUÇÃO .............................................................................................................................................. 4 
FATORES DE RISCO .............................................................................................................................................................. 4 
CLASSIFICAÇÃO DA OBSTRUÇÃO ........................................................................................................................................ 4 
QUADRO CLÍNICO ............................................................................................................................................................... 5 
DIAGNÓSTICO ..................................................................................................................................................................... 5 
TRATAMENTO ..................................................................................................................................................................... 8 
• Tromboembolectomia com arteriotomia: ............................................................................................................. 9 
• Bypass .................................................................................................................................................................. 10 
Síndrome de Reperfusão .................................................................................................................................................. 10 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTRODUÇÃO 
• A obstrução arterial aguda corresponde a uma das emergências vasculares mais comuns, e devido à 
grande morbimortalidade associada a esta condição, exige um diagnóstico precoce e tratamento 
adequado. 
• A doença é causada pela interrupção súbita do fluxo arterial devido a oclusão do vaso sanguíneo, 
resultando em uma série de alterações locais e sistêmicas. 
• A apresentação clínica varia de acordo com alguns fatores, como a etiologia, local de oclusão, presença 
de circulação colateral, tempo de isquemia e resistência dos tecidos à hipóxia. 
• De uma forma geral, a obstrução arterial aguda leva ao comprometimento da microcirculação – arteríolas 
e vênulas -, devido a diminuição do fluxo sanguíneo e fornecimento de oxigênio. 
• Como resultado, temos o surgimento de quadros isquêmicos. 
• O endotélio passa a sofrer de forma significativa após cerca de 6 horas de isquemia. A isquemia, por sua 
vez, induz um processo inflamatório, com formação de edema, agravando ainda mais o quadro. 
• Um dos principais fatores associados a viabilidade tecidual é a presença de uma circulação colateral 
funcionante. Esse potencial de angiogênese da região acometida tem uma relação importante com o 
tempo de desenvolvimento da obstrução. 
• Assim, via de regra, as obstruções agudas que ocorrem em vasos cronicamente doentes têm mais chances 
de serem compensadas por uma circulação colateral, quando comparadas com as obstruções agudas que 
ocorrem em uma artéria previamente hígida. 
ETIOLOGIA 
• As duas principais causas de obstrução arterial aguda são a trombose e a embolia. 
• A trombose corresponde a uma doença da parede arterial, que leva a um comprometimento do calibre dos 
vasos, podendo resultar em quadros de obstrução e isquemia. 
• Os trombos são formados principalmente nas regiões acometidas por aterosclerose. Nesses casos, como 
o paciente já apresenta uma doença prévia no vaso, as manifestações clínicas costumam ser menos 
intensas quando comparadas à uma embolia aguda. 
• Essa diferença se dá devido ao desenvolvimento de uma circulação colateral, que ocorre ao longo do 
tempo nos pacientes com estenose crônica. Assim, com a ocorrência do evento agudo, essa circulação 
colateral consegue compensar o fluxo reduzido relacionado à obstrução. 
• A embolia arterial, por sua vez, não está relacionada a uma doença da parede do vaso. 
• A obstrução aguda se dá a partir de um êmbolo, ou seja, um trombo que se desprendeu do seu local de 
origem, alojando-se em um vaso mais distal, de menor calibre. 
• Assim, ao contrário da trombose, os sinais e sintomas da embolia arterial são mais intensos devido à 
ausência de uma circulação colateral. 
• A principal fonte formadora de êmbolos, responsável por cerca de 80% dos casos, é o coração, 
principalmente nos pacientes portadores de fibrilação atrial. 
• Nesses casos, a disfunção da contração do átrio leva a uma estase sanguínea, que predispõe a formação 
de trombos. Quando esses trombos se deslocam e ganham a circulação arterial, acabam provocando 
eventos embólicos agudos. 
• Entretanto, os trombos também podem ser originados a partir de outras fontes, como placas ateromatosas, 
processos inflamatórios, eventos traumáticos ou aneurismas. 
• Existe uma situação menos comum, em que a embolia ocorre a partir de um trombo que teve origem no 
sistema venoso. Essa condição é chamada de Embolia Paradoxal. 
• Na presença de uma Trombose Venosa Profunda (TVP), o trombo pode se desprender da veia e chegar 
ao coração direito. A partir de defeitos cardíacos, como uma comunicação interventricular ou interatrial, 
esse trombo pode alcançar a circulação arterial e promover um evento embólico agudo. 
ATEROSCLEROSE 
• A aterosclerose corresponde a um processo patológico e crônico que acomete principalmente os vasos de 
médio e grande calibre. 
• A doença é caracterizada pela formação de placas de gordura, principalmente de colesterol, na camada 
íntima das artérias. 
• Os lipídios acumulados na parede dos vasos tendem a sofrer oxidação, induzindo uma disfunção 
endotelial. 
• Esse processo atrai células inflamatórias mononucleares, como macrófagos e linfócitos, que ao 
absorverem o material oxidado, transformam-se nas células espumosas (foam cells). 
• Estas células passam a liberar mais citocinas inflamatórias, recrutando ainda mais células de defesa para 
o local da lesão. Como consequência, ocorre o espessamento da parede do vaso e redução do seu calibre. 
• Esse processo inflamatório pode culminar na ruptura do endotélio, com ativação da cascata de 
coagulação, resultando na formação de trombos e possíveis eventos isquêmicos. 
 
 
DIFERENÇAS CLÍNICAS DA EMBOLIA E TROMBOSE 
• Embora tanto a trombose quanto a embolia resultem em um quadro de isquemia, é possível, de uma forma 
geral, diferenciar clinicamente essas duas etiologias. 
1. Início dos sintomas: a embolia arterial é caracterizada por um quadro clínico de início súbito, bem 
marcado, enquanto que na trombose, como geralmente está associada à doença aterosclerótica, as 
manifestações clínicas costumam surgir de forma crônica, com uma piora súbita dos sintomas após o 
evento agudo. 
2. História prévia de embolia arterial: outro ponto importante para diferenciar essas é questionar se o 
paciente tem história prévia de embolia arterial. Se confirmado, a chance daqueles sintomas estarem 
associados a uma nova embolia é alta. 
3. Fonte emboligênica: é fundamental investigarmos possíveis fontes de formação de êmbolos, que falem 
a favor do diagnóstico de embolia. Por exemplo, se o paciente apresenta um quadro de obstrução arterial 
aguda etem histórico de fibrilação atrial ou defeitos estruturais do coração, é muito provável que a fonte 
seja de origem cardíaca, e, portanto, que estejamos diante de um evento de etiologia embólica e não 
trombótica. 
4. Ausência de história de claudicação intermitente: como supracitado, a ausência de sintomas antes do 
evento agudo fala a favor de um quadro de embolia. Por outro lado, aquele paciente com história crônica 
de dor em membros inferiores ao deambular, que procura o médico devido a piora repentina dos sintomas, 
é mais provável que apresente um quadro de trombose arterial. 
5. Presença de pulso e avaliação com o Doppler: pacientes que procuram atendimento por um quadro 
clínico de obstrução arterial em um membro e que apresentam alterações semelhantes ou mais discretas 
no membro oposto, possuem mais chance de estarem apresentando um quadro por etiologia trombótica 
do que embólica. Isso é justificado pelo fato da trombose arterial está associada a uma doença crônica, e, 
portanto, mais provável de gerar um acometimento bilateral. Já a embolia, por ser um evento agudo, tem 
menos chances de acometer os membros simultaneamente. A avaliação bilateral dos pulsos e o uso do 
Doppler pode ser útil para facilitar o diagnóstico. Se no membro oposto o Doppler evidenciar uma alteração 
estrutural do vaso, é provável que estejamos diante de um quadro de trombose arterial. 
GRAVIDADE DA OBSTRUÇÃO 
• A gravidade do quadro é determinada principalmente pela localização da obstrução. Assim, quanto mais 
proximal for a obstrução, maior será a quantidade de tecido submetido a isquemia, e, portanto, mais grave 
serão as complicações. 
• Os sítios mais comumente envolvidos na embolia arterial são a bifurcação da artéria femoral, seguida da 
bifurcação da artéria ilíaca, artéria aorta e artéria poplítea. 
• Assim, se um paciente apresentar uma oclusão aguda da artéria ilíaca externa, tanto a região coxo-
femoral, como todo o membro inferior, sofrerá com a limitação do fluxo sanguíneo, uma vez que a 
obstrução ocorreu na altura da raiz da coxa. 
• Já no caso de uma obstrução mais distal, como por exemplo, uma embolia da artéria plantar lateral, a 
repercussão clínica é muito mais discreta, já que área de irrigação dessa artéria é muito menor. 
• Nos casos mais graves, a acidose produzida pela isquemia, associada a lesão muscular com liberação de 
mioglobina, pode levar a uma descompesação miocárdica, com possibilidade de evolução para uma 
parada cardíaca. 
• Além disso, a mioglobina liberada, ao ser filtrada pelos rins, pode causar insuficiência renal aguda, ou 
ainda ser responsável pela descompesação de um quadro crônico de disfunção renal. 
FATORES DE RISCO 
• Quanto a trombose, o fator de risco mais importante é a Doença Arterial Obstrutiva Periférica (DAOP), que 
corresponde a uma doença crônica caracterizada pela alteração da estrutura da parede da artéria, que 
favorece uma oclusão ou semi-oclusão dos vasos dos membros inferiores. 
• O principal fator associado ao desenvolvimento da DAOP é a aterosclerose. 
• Entretanto, a hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes mellitus (DM) e o tabagismo também são 
fatores comumente associados. 
• Para a embolia arterial, os principais fatores de risco incluem a presença de fontes emboligênicas, como 
alterações cardíacas - sobretudo a fibrilação atrial - e aneurismas de grandes artérias, que por alterarem 
a estrutura da parede do vaso e a dinâmica do fluxo sanguíneo, favorecem a formação de êmbolos. 
• A idade avançada também é um fator de risco importante, uma vez que pacientes idosos são mais 
propensos ao desenvolvimento de arteriosclerose. 
• Além disso, traumas, arterites autoimunes, estado de hipercoagubilidade e compressão extrínseca do vaso 
também são fatores potenciais para formação de êmbolos. 
CLASSIFICAÇÃO DA OBSTRUÇÃO 
• A Sociedade Americana de Cirurgia Vascular desenvolveu uma classificação para a obstrução arterial, 
baseada no grau de gravidade da isquemia. 
• O quadro pode ser categorizado em Viável, Ameaçador ou Irreversível, a partir da avaliação de parâmetros 
clínicos e de parâmetros de imagem. 
• Essas categorias são importantes para orientar as decisões quanto ao gerenciamento de cada situação. 
1. Viável: os pacientes, habitualmente, cursam com dor, mas sem alterações na sensibilidade e na 
motricidade. O Doppler arterial e venoso não evidencia nenhum achado importante. Nesses casos, é 
provável que haja uma obstrução < 50% do lúmem do vaso, sem risco imediato de inviabilidade da 
extremidade acometida. A princípio, o tratamento deve ser clínico, sem necessidade de nenhuma conduta 
de emergência. Posteriormente, esse paciente pode ser submetido a uma revascularização eletiva. 
2. Ameaçador: nesses casos, os pacientes costumam apresentar dor ao repouso e alteração moderada de 
motricidade, denotando um acometimento dos nervos periféricos. O Doppler arterial aponta uma ausência 
de pulso. Como a extremidade apresenta um risco importante de inviabilidade, a revascularização de 
emergência está indicada nessas situações. 
3. Irreversível: os pacientes cursam com alterações gravíssimas, como anestesia e paralisia associadas a 
obstrução. Além disso, há alterações nos achados do Doppler arterial e venoso, indicando inviabilidade do 
membro. Nesses casos, devido a presença de necrose tecidual, o tratamento indicado é a amputação. 
QUADRO CLÍNICO 
• O quadro clínico de um paciente com obstrução arterial aguda costuma ser marcado pela presença de 
seis sinais e sintomas clássicos, conhecidos pelo mnemônico “6 P”. 
• São eles: Dor (Pain), Ausência de Pulso (Pulseless), Palidez, Parestesia, Paralisia e Poiquilotermia. 
1. DOR: é a queixa mais apresentada pelos pacientes. Usualmente, costuma iniciar na região mais distal à 
oclusão, progredindo para as regiões proximais com o aumento do tempo de isquemia. A intensidade da 
dor costuma estar associada a gravidade do quadro, porém, com o passar do tempo, o sintoma pode 
diminuir devido a perda sensorial isquêmica. Por isso, é fundamental caracterizarmos a dor quanto ao seu 
início, local, intensidade, migração, fatores de melhora e fatores de piora. 
2. AUSÊNCIA DE PULSO: a avaliação dos pulsos é importante porque pode indicar, de grosso modo, o local 
da oclusão. Os pulsos do membro contralateral também devem palpados, visto que, são capazes de 
fornecer informações importantes quanto a etiologia do quadro obstrutivo. Pacientes com embolia tendem 
a apresentar pulsos reduzidos abaixo da oclusão e pulsos cheios acima da oclusão. Além disso, os pulsos 
no membro contralateral costumam estar normais, sugerindo que não há uma DAOP. Já nos casos de 
obstrução aguda por etiologia trombótica, tanto os pulsos acima da obstrução, quanto os pulsos do 
membro oposto podem estar diminuídos, devido à presença de uma doença crônica associada. 
3. PALIDEZ: é fundamental avaliarmos o tempo de enchimento capilar, principalmente nos dedos do membro 
afetado. Um tempo maior que 2 segundos já indica que há um comprometimento da perfusão tecidual. 
Nas oclusões embólicas, a pele tipicamente se apresenta pálida e a presença de bolhas sugere uma 
isquemia avançada. Já nos casos em que há uma doença crônica antes do evento agudo, o paciente pode 
apresentar uma hiperemia paralítica, ou seja, uma pele avermelhada devido a uma vasodilatação máxima 
compensatória. Ademais, sinais como atrofia de pele e unhas espessadas também falam a favor de uma 
isquemia crônica. 
4. PARESTESIA: alterações sensitivas, como a parestesia, podem ser encontradas no membro acometido, 
indicando um comprometimento do nervo periférico. A região anterior da perna é mais sensível à isquemia, 
e por isso, um dos sinais neurológicos mais precoces costuma ser a presença de déficits sensoriais no 
dorso do pé, gerando um aspecto de “pé caído”. Com a evolução do processo isquêmico, a parestesia 
pode evoluir para uma anestesia completa do pé, indicando uma gravidade maior. 
5. PARALISIA: a presentade déficit motor é outro importante achado de acometimento neurológico. 
Geralmente, na fase inicial há uma fraqueza do membro acometido, que pode evoluir para uma paralisia 
completa. A presença de rigidez muscular associada é um indicativo de mau prognóstico, geralmente 
resultando em amputação do membro. Nos casos de obstrução arterial por etiologia embólica, o paciente 
habitualmente apresenta uma paralisia súbita, sem histórico de fraqueza precedendo o quadro. 
6. POIQUILOTERMIA: corresponde a diminuição da temperatura do membro acometido, que tipicamente se 
encontra mais frio quando comparado ao membro contralateral. 
DIAGNÓSTICO 
• O diagnóstico da obstrução arterial aguda pode ser feito a partir da história clínica e dos achados do exame 
físico. 
• Na anamnese, devemos investigar os fatores de riscos associados a embolia, como história de fibrilação 
atrial, defeitos cardíacos estruturais, doenças aneurismáticas e realização recente de algum procedimento 
vascular invasivo. 
• Da mesma forma, devemos questionar quanto aos fatores de risco associados a trombose, principalmente 
se o paciente tem histórico de doença arterial periférica. 
• Quanto ao exame físico, vale relembrar que o membro contralateral sempre deve ser avaliado, e seus 
achados devem ser comparados com os do membro acometido. 
• Um método simples e barato que pode confirmar a suspeita de obstrução arterial é o cálculo do índice 
tornozelo-braquial (ITB). 
• Para obter esse índice, devemos calcular a pressão arterial sistólica de repouso mais alta do tornozelo 
(artéria pediosa dorsal ou tibial posterior) e dividi-la pela pressão sistólica mais alta da artéria braquial. O 
valor obtido fornece uma medida da gravidade da doença arterial nos membros inferiores. 
• Para obter um ITB com precisão, o paciente deve se manter em repouso por pelo menos 15 minutos. A 
pressão do tornozelo é obtida a partir da colocação do manguito, que deve ser insuflado até o sinal audível 
do Doppler desaparecer. Em seguida, a pressão no manguito deve ser liberada lentamente e registrada 
no momento em que o sinal retornar. Da mesma forma, o manguito deve ser colocado no braço e a pressão 
da artéria braquial deve ser medida e registrada. 
• A partir do cálculo do ITB, podemos correlacionar o valor obtido com os sintomas clínicos do paciente. O 
ITB é considerado normal quando está entre 0,91 e 1,3. Nesses casos, de modo geral, podemos afastar 
o diagnóstico de doença arterial periférica. 
• Um ITB entre 0,4 e 0,9 sugere uma doença obstrutiva frequentemente associada a claudicação 
intermitente. Por fim, valores < 0,4 estão associados a dor isquêmica em repouso ou necrose tecidual (ITB 
<0,1), constituindo fortes preditores de doença aterosclerótica. 
• Em algumas situações, podemos lançar mão de exames complementares, principalmente quando há 
dúvida diagnóstica ou para fornecer informações necessárias para o planejamento cirúrgico. 
• Exames laboratoriais: são importantes 
para o controle do tratamento, servindo 
como linha de base para uma comparação 
subsequente. 
• Devemos solicitar hemograma, 
coagulograma e perfil metabólico básico. 
• Eletrocardiograma: o ECG pode ser útil 
para identificação de arritmias como 
possível causa de formação do êmbolo. 
 
• Raio X de Tórax: importante para avaliar a 
área cardíaca. Quando aumentada, pode 
indicar uma insuficiência cardíaca. 
• Ecocardiograma: é um ótimo exame para 
avaliação de doenças valvulares e 
identificação de trombos intracavitários. 
• Para avaliação vascular, o exame de 
imagem utilizado vai variar a depender de 
alguns fatores, incluindo a disponibilidade 
no serviço, o tempo para a realização e a 
avaliação do risco-benefício. 
• Arteriografia: é o exame padrão-ouro 
para o diagnóstico de obstrução arterial 
aguda. Consiste na avaliação radiológica 
dos vasos, através da injeção de contraste 
pela punção arterial no membro 
acometido. O exame ainda pode ser 
aperfeiçoado através de uma técnica 
digital, onde é possível realizar a subtração 
do plano de fundo, permitindo apenas a 
visualização do sistema arterial. Por ser 
um exame invasivo, não é utilizado como 
rotina para o diagnóstico da doença. Na 
imagem, conseguimos visualizar o ponto 
obstrutivo a partir da interrupção do 
preenchimento do contraste. 
 
• Ultrassonografia Doppler: é um ótimo 
exame não invasivo para avaliação 
vascular, permitindo a identificação precisa 
do local da obstrução, bem como a 
avaliação da gravidade da lesão. 
 
• Existem dois modos de 
ultrassonografia (USG) que são utilizados 
rotineiramente: o modo B e o modo Doppler. 
• Quando associados, chamamos de 
USG Duplex. 
• O modo B fornece imagens em uma 
escala de cinza que permite a avaliação de 
detalhes anatômicos vasculares. 
• Já o modo Doppler, ao ser ativado, 
exibe o fluxo sanguíneo dentro do vaso, 
gerando informações de velocidade. A 
imagem gerada é colorida, sendo que existe 
uma padronização em relação as cores. 
 
• O fluxo em direção ao transdutor é 
exibido na cor vermelha, enquanto que o fluxo 
que se afasta do transdutor é exibido na cor 
azul. 
• Portanto, a cor não está relacionada 
ao fluxo arterial ou venoso. Idealmente, o 
aparelho deve ser posicionado diretamente 
sobre no local de oclusão, uma vez que, a 
partir da velocidade de fluxo obtida, podemos 
calcular o grau de estenose do vaso. 
• Angiografia por TC: é um exame não 
invasivo, altamente sensível e específico, que 
vem sendo amplamente utilizado para 
avaliação vascular. Apesar das suas 
vantagens, ele não é isento de riscos. A 
utilização de contraste iodado pode induzir 
uma insuficiência renal aguda ou 
descompensar quadros crônicos de doença 
renal. 
 
• Angiografia por RM: assim como a angio-TC, 
é um exame não invasivo que fornece um 
diagnóstico seguro da localização e da gravidade da 
obstrução. Entretanto, é pouco utilizado devido à 
baixa disponibilidade e ao fato de demandar tempo 
para realização. Além disso, existem riscos 
associados ao uso do gadolínio, que é o contraste 
utilizado no exame. 
 
• Atualmente, a arteriografia vem perdendo 
espaço para a angiografia por TC, justamente 
devido ao seu caráter invasivo e necessidade de um 
cirurgião vascular para realização do exame. Além 
disso, a TC evita possíveis complicações 
associadas a arteriografia e expõe o paciente a uma 
quantidade menor de contraste. 
TRATAMENTO 
• O tratamento da obstrução arterial tem como 
objetivos evitar a progressão do trombo, proteger a 
microcirculação e revascularizar a extremidade para 
evitar a amputação. 
• Como medida geral, podemos aquecer o 
membro comprometido com algodão ortopédico, 
devido ao risco de hipotermia. Vale ressaltar que a 
aplicação local de calor nunca deve ser realizada. 
• Quanto ao gerenciamento da dor, podemos 
prescrever opioides para os pacientes. 
• Assim que o diagnóstico de obstrução arterial 
foi feito, está indicada a anticoagulação sistêmica, 
com heparina intravenosa. Essa terapia impede a propagação do trombo impactado, além de diminuir o 
risco de trombose devido a estase e diminuição do fluxo sanguíneo após o local da oclusão. 
• Os pacientes que são submetidos a heparização precoce apresentam uma melhora clínica importante, 
com diminuição do risco de inviabilidade do membro à medida que ocorre o surgimento de uma circulação 
colateral, possibilitando um tempo maior para programar uma possível intervenção cirúrgica. 
• Para os pacientes que apresentam o membro viável ou baixo risco de uma inviabilidade imediata, podemos 
optar pela trombólise. 
• Os agentes trombolíticos podem ser administrados localmente, através de uma injeção intra-arterial, ou de 
forma sistêmica, por meio de cateteres. 
• Os medicamentos mais utilizados são a Alteplase e a Reteplase. Geralmente, é feita uma administração 
em bolus de 4 a 10 mg, seguida da infusão contínua de 1mg/h, que pode ser mantida por alguns dias. 
• Antes de instituir a terapia trombolítica, devemos investigaro paciente quanto a presença de fatores que 
contraindiquem o procedimento. Esses fatores incluem: sangramento ativo, sangramento gastrointestinal 
recente, evento cerebrovascular recente, neurocirurgia recente ou traumatismo cranioencefálico recente.
 
• Apesar de habitualmente gerar bons resultados, a terapia trombolítica pode falhar, resultando em uma 
progressão da isquemia e no risco de perda do membro. Nesses casos, está indicada uma intervenção 
cirúrgica imediata. 
• Os pacientes que apresentarem contraindicações à trombólise ou evidências de ameaça imediata do 
membro, devem ser submetidos a revascularização de emergência. 
• Tromboembolectomia aberta com cateter de Fogarty: o cateter de balão é introduzido na artéria e, ao 
ultrapassar o ponto de obstrução, o balão é distendido para que o trombo ou êmbolo possa ser removido. 
 
• TROMBOEMBOLECTOMIA COM ARTERIOTOMIA: nesses casos, é feita uma incisão direta na parede da 
artéria, ao nível da obstrução, e o trombo ou êmbolo é removido manualmente. 
 
 
 
• BYPASS: nessa técnica, o fluxo é restaurado por meio 
de uma derivação. São utilizadas próteses de Dracon ou 
enxertos de veias que são anastomosados na região proximal 
e distal à obstrução, a fim de desviar o fluxo sanguíneo. 
 
 
• Assim que o trombo ou êmbolo é removido, o fluxo é restaurado rapidamente. 
• Dependendo da gravidade da isquemia, alguns pacientes podem necessitar de uma fasciotomia 
descompressiva para evitar uma síndrome compartimental. 
• Nesses casos, a reperfusão do membro pode levar a um edema celular intenso, com perda de líquido para 
o interstício, resultando no aumento da pressão do compartimento muscular. 
• Além disso, outras complicações podem ser observadas, como a acidose lática, hipercalemia e 
mioglobinúria, resultantes da liberação repentina de ácido lático, potássio e mioglobina, respectivamente, 
do tecido isquêmico. Essas complicações que ocorrem após a revascularização correspondem à Síndrome 
de Reperfusão. 
SÍNDROME DE REPERFUSÃO 
• A síndrome de reperfusão (mionefropática) vem cada vez mais sendo reconhecida como complicação do 
tratamento da isquemia arterial aguda. 
• A isquemia prolongada provoca disfunção da membrana das células musculares esqueléticas. Com o 
restabelecimento da perfusão, ocorre edema intracelular e intenso extravasamento capilar para o 
interstício muscular. 
• Como os grupamentos musculares estão envoltos pela fáscia fibrótica, uma estrutura pouco distensível, o 
edema no compartimento muscular pode gerar pressões superiores à pressão de perfusão capilar, 
fenômeno que ocasiona hipoperfusão tecidual e isquemia muscular – a síndrome do compartimento. 
• Nesta situação, o músculo não tem para onde se expandir, pois é contido pela fáscia... Na maioria dos 
casos, a síndrome se desenvolve no compartimento anterior da perna e o paciente apresenta dor ao 
estiramento do membro. Parestesias entre o primeiro e o segundo pododáctilos indicam comprometimento 
do nervo tibial pela isquemia. 
• Neste momento, os pulsos periféricos ainda podem estar palpáveis. A medida da pressão no 
compartimento anterior, embora controversa, tem sido citada por alguns autores como guia para a 
realização da fasciotomia, o tratamento definitivo desta condição. 
• Pressões acima de 20 mmHg indicam o procedimento. Contudo, alguns cirurgiões realizam a fasciotomia 
profilática em isquemias prolongadas sem ter como base esta medida. Além da síndrome do 
compartimento, outras alterações são observadas na reperfusão. 
• Sabemos que o fluxo sanguíneo alcançando o músculo pode “levar” para a circulação sistêmica produtos 
decorrentes da isquemia do miócito. Com isso, algumas complicações podem surgir: 
(1) Hipercalemia: a célula muscular esquelética isquêmica permite a saída de potássio de seu interior por 
disfunção da Na + K + ATPase. Sendo assim, o íon se acumula na vizinhança do miócito lesado. Com a 
reperfusão, o potássio “volta” a circulação podendo ocasionar hipercalemia; 
(2) Acidose láctica: a isquemia leva ao metabolismo anaeróbico do miócito e o resultado é a geração de 
ácido láctico. Este pode “voltar” ao sangue com a reperfusão, a ponto de produzir acidose metabólica; 
(3) Mioglobinúria: a célula muscular esquelética lesada libera mioglobina para o meio extracelular. Com a 
reperfusão, uma grande quantidade deste pigmento ganha a circulação. As alterações vão desde um 
simples escurecimento da urina (ou urina avermelhada) até a instalação de lesão renal aguda nefrotóxica. 
Medidas como hidratação, alcalinização da urina e uso de manitol são fundamentais para prevenirmos o 
acometimento agudo dos rins. 
REFERÊNCIAS 
• Gray's anatomia: a base anatômica da prática clínica. 40. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. 
• MOORE, K. L.; DALEY II, A. F. Anatomia orientada para a clínica. 7ª. edição. Guanabara Koogan. Rio de 
Janeiro, 2014. 
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• https://www.uptodate.com/contents/clinical-features-and-diagnosis-of-acute-lower-extremity-
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• Referência: SANDRI, Pietro de Almeida; REIS, Paulo Eduardo Ocke. Oclusão Arterial Aguda. Revista de 
Angiologia e Cirurgia Vascular, Rio de Janeiro, v. 3, n. 1, p. 28-31, jun. 2015. Disponível em: 
http://sbacvrj.com.br/novo/wp-content/uploads/2018/08/maiojunho2015.pdf. Acesso em: 18 mar. 2021. 
 
https://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-of-atherosclerosis
https://www.uptodate.com/contents/embolism-to-the-lower-extremities#:~:text=Embolism%20to%20the%20lower%20extremities%20is%20caused%20by%20material%20that,stenosis%20of%20the%20blood%20vessel
https://www.uptodate.com/contents/embolism-to-the-lower-extremities#:~:text=Embolism%20to%20the%20lower%20extremities%20is%20caused%20by%20material%20that,stenosis%20of%20the%20blood%20vessel
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