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ENDOMETRIOSE

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ENDOMETRIOSE 
INTRODUÇÃO 
• A endometriose é um distúrbio ginecológico benigno definido pela presença de glândulas e estroma 
endometriais fora do sítio normal, ou seja, a cavidade uterina. 
• Esse tecido endometrial é histologicamente igual ao do endométrio e responde assim como ele a ação 
hormonal. 
• A endometriose pode ocorrer em qualquer parte do corpo, sendo os principais sítios de implantação o 
peritônio pélvico, ovários, septo retovaginal e ureter. 
• Devido ao fato de ser uma doença hormônio-dependente, a endometriose ocorre sobretudo na idade 
reprodutiva, tendo pico de diagnóstico na terceira década de vida. 
• Estima-se que ela possua uma prevalência em torno de 10 a 15%. Porém, devido ao fato de muitas pacientes 
serem assintomáticas e a necessidade crescente de métodos invasivos para o diagnóstico, esses dados são 
difíceis de serem quantificados e muitas vezes subestimados. 
• A clínica dessa doença é variada, entretanto, quando a paciente apresenta sintomas, a maioria se queixa de 
dor pélvica e infertilidade. 
• Vale lembrar que a endometriose tem prevalência em torno de 20 a 50% em mulheres inférteis, e 40 a 50% 
em mulheres com dor pélvica. Além disso, tem mais diagnóstico em mulheres brancas e nulíparas. 
• Muitas vezes os sintomas se relacionam a proliferação, sangramento e reação inflamatória local do 
tecido endometrial nos diferentes sítios, estimulado pelos esteroides ovarianos. 
• O principal método de diagnóstico é a laparoscopia, com ou sem biópsia para diagnóstico histológico, sendo 
a maioria dos exames de imagem pouco sensíveis para essa doença. 
• Endometriose se refere ao tecido endometrial fora da cavidade uterina, já a adenomiose ocorre quando 
há tecido endometrial dentro do miométrio. Portanto, são conceitos diferentes e não devem ser 
confundidos. 
FISIOPATOLOGIA E ETIOLOGIA 
• No entanto, existem várias teorias que tentam explicar os mecanismos dessas doenças. Vale lembrar que 
nenhuma dessas teorias isoladamente conseguem explicar adequadamente a presença de endometriose em 
todos os locais já descritos. 
 
TEORIA DA MENSTRUAÇÃO RETRÓGRADA 
• Essa teoria surgiu na década de 1920, sendo a mais antiga e aceita. 
• De acordo com essa proposta, a menstruação teria uma regurgitação que poderia implantar e disseminar 
tecido endometrial por meio das trompas de Falópio para a cavidade peritoneal. 
• Essas células endometriais adeririam ao mesotélio peritoneal, desenvolvendo suprimento sanguíneo 
e levando à sobrevivência e crescimento do implante endometrial. 
• Estudos da época evidenciaram que existe maior quantidade de sangue e tecido endometrial na pelve de 
mulheres com endometriose, resultado do refluxo endometrial. 
• De acordo com essa teoria, o lugar mais comum de foco de endometriose é o ovário porque é o local mais 
fácil para adesão desses implantes que estão saindo das trompas. 
• Além disso, seguindo esse raciocínio explica-se os focos de endometriose no ovário e na bexiga, no entanto, 
não explica endometriose no fígado. 
• Dessa forma, apesar de 75 a 90% das pacientes apresentarem menstruação retrógrada, não se sabe o porquê 
de apenas uma parcela delas desenvolverem implantes viáveis. 
• Acredita-se que a uma maior viabilidade dos implantes está associada a alterações imunológicas e do líquido 
peritoneal. 
METÁSTASE LINFOVASCULAR 
• Essa teoria permite explicar a presença de focos de endometriose à distância por meio da 
disseminação linfática ou hematogênica de tecido endometrial. 
• Sabemos que a região retroperitoneal tem rica circulação linfática, sugerindo em casos de lesões 
retroperitoneais isoladas, a propagação linfática. 
• Sendo assim, essa teoria explica focos de endometriose em tecidos como olho, pulmão, fígado, 
cérebro, entres outros, apesar de se raro. 
METAPLASIA CELÔMICA 
• Na teoria da metaplasia celômica, células totipotentes, ou seja, com potencial de se transformar em 
qualquer tecido do corpo humano, sofreriam transformação metaplásica, desenvolvendo um tecido 
histologicamente distinguível do endométrio normal. 
• Essa teoria explica sobretudo os casos de endometriose em pessoas que não menstruam, como 
mulheres na pré-menarca e na pós-menopausa, e nos homens tratados com estrogênio e orquiectomia 
para carcinoma de próstata. 
• Com isso, explicaria a endometriose em órgãos distantes, como o pulmão. Apesar de ser uma teoria bem 
aceita, alguns pontos não são bem compreendidos por meio dessa hipótese, como ausência de endometriose 
em outros tecidos derivados do epitélio celômico e a fisiopatologia de como as células sofreriam 
transformação para um tecido viável. 
• Como extensão da teoria da metaplasia celômica, surgiu a teoria da indução que propõe que alguns fatores 
hormonais ou biológicos, possam induzir a diferenciação de células indiferenciadas em tecido endometrial. 
TEORIA DOS RESTOS EMBRIONÁRIOS OU MÜLLERIANA 
• Segundo essa teoria, remanescentes dos ductos de Müller se transformariam em focos de tecido 
endometrial por resposta a 
mediadores de reação inflamatória 
e ação estrogênica, associada a 
uma intermediação permissiva do 
sistema imune. 
TEORIA DAS CÉLULAS-TRONCO 
• As células-tronco são capazes de 
transformação em vários tipos 
celulares. De acordo com essa 
teoria, células-tronco endometriais 
ativas poderiam se modificar para 
focos endometriais ectópicos. 
 
• Em conjunto com as teorias de 
surgimento da endometriose, 
existem alterações nos sistemas 
hormonais e imunes que atuam no 
favorecimento dessa doença. 
• Fatores hormonais: Apesar das 
teorias descritas acima, novos 
estudos evidenciam que na 
endometriose ocorre alterações dos 
tecidos em relação a resposta a 
algumas moléculas, aumentando com 
isso a sua sobrevivência em uma 
localização ectópica. Em comparação ao endométrio normal, tecidos de endometriose exibem níveis 
aumentados de mediadores inflamatórios, como de prostaglandina E2, potente indutor da atividade da 
aromatase nas células endometriais. 
• SISTEMA IMUNE: Além disso, é inegável o papel do sistema imune na endometriose. Sabe-se que o tecido 
endometrial que sofrem refluxo, em geral, são eliminados por células imunes, como macrófagos, células NK 
(natural killer) e linfócitos. Por isso, acredita-se que em mulheres com endometriose há alterações em fatores 
de crescimento, citocinas, imunidade celular e imunidade humoral, permitindo assim, a persistência 
do tecido endometrial. Alguns estudos demonstram disfunção dos macrófagos, células NK e monócitos em 
algumas mulheres e isso permite a proliferação do tecido endometriótico. Em relação aos linfócitos T, seu 
número está aumentado no líquido peritoneal e sua atividade citotóxica está alterada naquelas com 
endometriose. Sobre a imunidade humoral, sabe-se que anticorpos endometriais da classe IgG são 
detectados com maior frequência no soro de mulheres com endometriose. Com isso, sugere-se que a 
endometriose pode ser, em parte, uma doença autoimune. As citocinas são fatores envolvidos na sinalização 
de células imunes e na endometriose há níveis elevados da interleucina-1b, fator de necrose tumoral e outras 
citocinas envolvidas na patogênese da endometriose. 
FATORES DE RISCO 
• Existem uma série de fatores que podem ser relacionados ao surgimento da endometriose. Aparentemente, 
a endometriose é uma doença poligênica e multifatorial, resultante da interação genética com fatores 
ambientais envolvidos. 
 
• De acordo com vários estudos, sabe-se que fatores que aumentam os níveis estrogênicos, estão 
associados ao risco de endometriose. Por exemplo, menarca precoce, menopausa tardia, infertilidade e 
malformações uterinas. 
• Isso se deve ao fato, como explicado no tópico anterior, da resposta alterada do tecido endometrial ectópico 
ao estrógeno. 
• Sendo assim, espera-se que situações que reduzem o nível de estrógeno, diminuem o risco de 
endometriose, como por exemplo a supressão ovariana, menopausa e amenorreia. 
• Além disso, há evidências