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Tabagismo I

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▪ O tabagismo é um dos mais importantes 
problemas de saúde pública característico apenas 
da espécie humana. Apesar dos 40 anos passados 
desde o primeiro documento governamental 
(Surgeon General Report) sobre os prejuízos do 
fumo à saúde, o mesmo persiste como uma das 
principais causas preveníveis de morte no mundo. 
▪ A Organização Mundial de Saúde afirma que o 
tabagismo deve ser considerado uma pandemia, já 
que, atualmente, morrem, no mundo, cinco 
milhões de pessoas, por ano, em consequência 
das doenças provocadas pelo tabaco, o que 
corresponde a aproximadamente seis mortes a 
cada segundo. 
▪ A folha do tabaco contém complexa mistura de 
componentes químicos: hidrocarbonetos, fenóis, 
ácidos graxos, isopropenos, ésteres e minerais 
inorgânicos. 
▪ A fumaça do cigarro é uma mistura heterogênea 
de gases, vapores e partículas líquidas. Quando 
inalada, a fumaça é um aerossol concentrado com 
milhões ou bilhões de partículas por centímetro 
cúbico. O tamanho médio das partículas é de 
aproximadamente 0,5 micron. 
▪ Para fins de estudos da composição química e 
propriedades biológicas, a fumaça é separada em 
fase particulada e fase gasosa. 
▪ Quando o ar é sugado para dentro do cigarro a 
temperatura da zona de queima alcança 
aproximadamente 884ºC; quando não está sendo 
sugado, essa temperatura alcança 835ºC. A 
fumaça gerada durante a aspiração é chamada 
corrente principal de fumaça. Nas temperaturas 
citadas ocorrem reações pirolíticas extensivas. 
▪ Alguns dos muitos componentes do tabaco são 
estáveis o suficiente para sofrer destilação e não 
se modificar, porém muitos outros sofrem várias 
reações envolvendo oxidação, desidrogenação, 
quebra, rearranjo e condensação. O grande 
número e variedade de componentes, na fumaça 
do alcatrão do cigarro, é oriundo da composição 
do alcatrão formado na carbonização da brasa, os 
quais, em alguns casos, podem acontecer em 
temperaturas menores que aquelas da queima do 
cigarro. 
 
▪ É estimado que a corrente primária da 
fumaça de um cigarro contenha cerca de 150mg 
de constituintes metálicos, os quais são 
principalmente potássio (90%), sódio (5%) e 
traços de alumínio, arsênico, cálcio e cobre. 
Arsênico é relatado como estando presente em 
cerca de 0,3 a 1,4mg da fumaça do cigarro. Os 
componentes inorgânicos são na sua maioria 
cloretos, mas metais também podem estar 
presentes. 
 
▪ A fase gasosa representa cerca de 60% do 
total da fumaça do cigarro. 
NITROGÊNIO........... 73 MOLES % 
OXIGÊNIO................ 10 MOLES% 
DIÓXIDO DE CARBONO...... 9,5 MOLES% 
MONÓXIDO DE CARBONO... 4,2 MOLES% 
HIDROGÊNIO........................ 1,0 MOL% 
ARGÔNIO.............................. 0,6 MOL% 
METANO............................... 0,6 MOL% 
▪ A análise da composição química é 
realizada em máquinas de fumar, nas quais 
grande número de cigarros são aspirados 
simultaneamente de forma que simule hábitos de 
fumantes; um condensado marrom-amarelado 
conhecido como alcatrão do tabaco é coletado e 
resfriado à temperatura do gelo seco (70ºC) ou 
nitrogênio líquido (-196ºC). Nessa forma o 
alcatrão contém toda a fase particulada da 
fumaça, assim como os componentes 
condensáveis da fase gasosa. A quantidade de 
alcatrão da fumaça de um cigarro é de entre 3 e 
40mg, variando essa quantidade de acordo com 
as condições de queima e de condensação, 
tamanho do cigarro, uso ou não de filtro, 
porosidade do papel, conteúdo do cigarro, peso e 
tipo do tabaco. 
▪ A nicotina é um alcalóide de fórmula 
molecular C10H14N2, presente na folha do 
tabaco responsável pelo padrão de dependência 
causada por ela. 
 
 
 
Ana Rita Nogueira Pereira 
 
▪ As ações da nicotina se fazem fundamentalmente 
através do sistema nervoso autônomo → A 
nicotina se liga a receptores colinérgicos nos 
gânglios autônomos, na medula adrenal, na 
junção neuromuscular e no sistema nervoso 
central → Ocorre uma resposta bifásica, em geral 
com estímulo colinérgico inicial, seguido de 
antagonismo dependendo das doses 
empregadas. 
▪ Pequenas doses de nicotina agem nos gânglios do 
sistema nervoso autônomo, inicialmente como 
estímulo a neurotransmissão e, 
subsequentemente, como depressor. O uso de 
altas doses de nicotina tem rápido efeito 
estimulante seguido de efeito depressor 
duradouro. 
▪ Sobre o sistema nervoso central, a nicotina age 
através de várias vias neuroquímicas e diferentes 
receptores. Libera acetilcolina, noradrenalina, 
vasopressina e beta endorfinas. Inibe a liberação 
de substância P e hormônio estimulante alfa 
melanocítico. Os efeitos sobre a serotonina 
dependem da via de administração e do local do 
cérebro estudado. 
▪ Ativa o sistema dopaminérgico mesolímbico. 
▪ A nicotina também atua inibindo a ativação de 
receptores 5-HT317. Estudos sugerem que a 
nicotina participa no início da depressão 
subsequente à supressão de transportadores 5-
HT18. Além disso, a administração de nicotina 
também reduz os níveis de 5-HT e de tirosina 
hidroxilase nos núcleos dorsal e mediano da rafe. 
▪ Foi proposto, em 1987, que as drogas de 
dependência funcionariam aumentando a 
neurotransmissão nas sinapses dopaminérgicas 
no sistema mesolímbico, especialmente no 
nucleus accumbens. Assim, a capacidade de 
determinar liberação de dopamina (DA) no 
nucleus accumbens conferiria às drogas de adição 
propriedades de recompensa, passo inicial do 
surgimento de adição. 
▪ A nicotina exerce seus efeitos no cérebro através 
de receptores colinérgicos (nAChR) amplamente 
distribuídos no sistema nervoso central, já que 
apresenta estrutura molecular semelhante à da 
acetilcolina. 
 
A administração continuada de nicotina altera a 
estrutura do SNC, aumentando a densidade de 
receptores nicotínicos entre 100 e 300%, 
modificando a fisiologia do SNC. Isso pode ser 
comprovado pela detecção de alterações no EEG, 
no metabolismo cerebral, pela mensuração de 
diferentes níveis séricos de neurohormônios. 
Esses efeitos, diferentes em fumantes e não 
fumantes, também são verificados em fumantes 
antes e após o ato de fumar. 
 
 
1. A fumaça do cigarro ao ser inalada chega aos 
pulmões em pouquíssimos segundos. Devido 
ao alto fluxo sanguíneo pulmonar e à rápida 
troca de gases nos alvéolos pulmonares, a 
nicotina chega a aproximadamente sete a 
dezenove segundos ao cérebro. 
2. Ao adentrar o cérebro, a nicotina se liga a 
receptores colinérgicos nicotínicos (nAchR) 
α4 e β2. A acetilcolina é a ligação natural 
desses receptores, no entanto a nicotina tem 
uma afinidade ainda maior pelos receptores 
α4 e β 2. 
3. Localizado em neurônios pós-sinápticos, 
esses receptores são formados por duas 
subunidades α 4 e três subunidades β2 que 
formam um canal para o transporte de íons 
através da membrana. 
4. Quando duas moléculas de nicotina se ligam 
a esses receptores, o canal é ativado 
permitindo a passagem dos íons de cálcio, 
sódio e potássio. 
5. Esse influxo desencadeia impulsos elétricos 
gerando um potencial de ação, o sinal se 
propaga através do axônio e chega à área de 
recompensa do cérebro. 
6. O impulso elétrico leva à liberação de 
neurotransmissores, incluindo a dopamina. A 
dopamina estimula o circuito de recompensa 
gerando uma sensação breve de bem-estar, bom 
humor e atenção aguçada. 
7. Quando o paciente faz uso da nicotina, os níveis 
de dopamina se elevam. Porém como a nicotina é 
eliminada rapidamente pelo organismo, os níveis 
de dopamina caem. 
▪ conecta áreas específicas do cérebro envolvidas 
com a motivação, e é reconhecido como a via 
relacionada com o comportamento normal de 
recompensa. 
▪ Quando nos deparamos com um estímulo 
prazeroso, nosso cérebro lança um sinal: o 
aumento de dopamina, importante 
neurotransmissor do sistema nervoso central 
(SNC), no núcleo accumbens, região central do 
sistema de recompensa e importante para os 
efeitos das drogas de abuso.