Resumo DM

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1 Clínica Tayana Bastos – ATM 23 
Diabetes Mellitus 
Definição 
Grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos que levam a 
hiperglicemia persistente 
Isso é influenciado por fatores genéticos, biológicos e ambientais. 
 
Fisiologia 
Ilhotas de Langerhans: 
- Cél β (55%): insulina, peptídeo C, proinsulina 
- Cél α (25%): glucacon, proglucagon 
- Cél δ (10%): somatostatina 
- Cél ε (3%): Grelina 
- Cél PP (5%): Polipeptídeos pancreáticos 
 
Causas 
- Secreção deficiente de insulina pelas cél β. 
Em geral por processo autoimune 
 
- Resistência a ação da insulina 
Frequentemente associado a síndrome metabólica 
- Combinação de ambos os fatores 
 
Reações de Anabolismo e 
Catabolismo 
Efeitos Metabólicos da Insulina 
Músculo 
- Aumento da captação de glicose e a.a. 
- Síntese proteica e glicogenogênese (estoque de glicose na forma de 
glicogênio). 
 
Tecido adiposo 
- Aumento da captação de glicose e lipogênese 
- Inibição da lipólise, redução da concentração plasmática de ác. 
graxos 
 
Fígado 
- Aumento da captação de glicose e inibição da glicogenólise e 
gliconeogênese 
- Estímulo a glicogenogênese 
- Aumento da síntese de TAG e a formação de VLDL 
 
 
 
Efeitos do Glucagon 
É um hormônio contrainsulínico. 
 
Músculo 
- Proteólise (discreta) 
 
Tecido Adiposo 
- Lipólise: formação de glicerol e ác. graxos 
- Energia, síntese hepática de VLDL e TAG 
- Formação de corpos cetônicos 
 
Fígado 
- Glicogenólise levando a gliconeogênese. 
 
Insulina e Glucagon 
Epidemiologia 
Atlas IDF 2019 
- Dados de prevalência de DM no mundo, em pessoas entre 20 e 79 
anos. 
- Hoje, 1 a cada 11 pessoas são diabéticas no mundo. 
- 1 a cada 2 adultos diabéticos não sabem que tem a doença. 
- 30 a 50% dos DIA são assintomáticos ou oligossintomáticos, por 
causa disso, há um atraso médio no diagnóstico de 4 a 7 anos. 
- Complicações não raramente presentes: Micro e macrovasculares, 
redução na qualidade de vida e aumento da mortalidade. 
- 3 a cada 4 pessoas com DM vivem em países em desenvolvimento. 
 
 
 
 
2 Clínica Tayana Bastos – ATM 23 
Classificação etiológica 
 
Diabetes Mellitus tipo 1 (DM 1) 
 
Déficit na produção da insulina, geralmente de forma absoluta, por 
destruição autoimune das cél. β 
 
Diabetes Mellitus tipo 2 (DM 2) 
 
Perda progressiva da secreção de insulina pelas cél. β 
Background de resistência insulínica 
Deficiência relativa de insulina 
 
Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) 
 
Hiperglicemia diagnosticada durante a gestação 
É o estado de resistência insulínica fisiológico na gestação. 
Ausência de critérios claros para diagnóstico de DM antes da gravidez 
(Algumas diretrizes dizem que tem que ocorrer entre o 2º e 3º 
trimestre de gestação). 
 
Tipos específicos de DM por outras causas 
 
Doença do pâncreas exócrino 
- Pancreatite, trauma com lesão pancreática, infecções, fibrose cística 
(principalmente em crianças), pancreatectomia (por tumores, por 
exemplo) ... 
 
Endocrinopatias 
- Síndrome de Cushing, Hipertireoidismo, Acromegalia, insulinoma, 
Feocromocitoma... 
 
Drogas que interferem sobre a produção ou ação da insulina 
- Corticoides, TARV, imunossupressores, tiazídicos... 
 
Infecções e destruição de células β pancreáticas 
 
Monogênicos 
- Diabetes neonatal, MODY (doença autossômica dominante, afeta 
indivíduos com menos de 25 anos, é um defeito genético na secreção 
de insulina, há pelo menos 6 subtipos de MODY e cada um tem suas 
características – heterogeneidade). 
 
Doenças genéticas 
- Síndrome de Prader-Willi e Síndrome de Down (que algumas vezes 
podem estar associadas a DM). 
 
DM tipo 1 x DM tipo 2 
 
O que eles tem em comum? Hiperglicemia 
O que tem de diferente? Quantidade de insulina (DM tipo 2, há uma 
resistência há insulina, então tem insulina mas ela não tem função, 
mas depois as cél. β sofrem falência e tem a redução da produção da 
insulina, dificilmente chega a uma insulinopenia absoluta como na 
DM tipo 1). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Atenção! 
O fator de idade não é garantia de diagnóstico tipo 1 ou tipo 2 
 
Complicações Agudas 
 
Cetoacidose Diabética (CAD) 
Hiperglicemia + acidose metabólica + cetonemia 
Muitas vezes, é a manifestação inicial da doença em 25-35% dos DM 
tipo 1. Normalmente é uma criança, que chega com queixa de 
desidratação, muitas vezes, comatosa. 
É mais comum em DM tipo 1. 
É um quadro grave, de início rápido. 
Raro em DM tipo 2 (ocorre estado hiperosmolar não cetótico). 
tto: Corrigir desidratação, distúrbios eletrolíticos e acidobásicos 
 Reduzir a hiperglicemia e a osmolaridade sérica. 
 Identificar fator precipitante (infecção, trauma, omissão da 
insulina...) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 Clínica Tayana Bastos – ATM 23 
Diabetes Mellitus Tipo 1 
 
Definição 
Ocorre a destruição seletiva das cél. β pancreáticas 
 
Epidemiologia 
Estima-se mais de 51 mil casos no Brasil 
A prevalência global aumenta +- 3% ao ano. 
A maior taxa de diagnóstico de DM1 e autoimunidade é no outono e 
inverno. 
 
Etiologia 
- Autoimune de origem poligênica (95% dos casos, é a DM tipo 1A) 
- Causa idiopática (5% dos casos, DM tipo 1B). 
 
Etiopatologia 
Pode surgir em qualquer idade: 
- Sem predileção por sexo, predomínio em brancos 
- Mais frequente em crianças e adolescentes (8-13 anos) 
- Instalação mais insidiosa em adultos (LADA – Diabetes autoimune 
“latente” do adulto) 
- Até o momento não existe prevenção para o seu desenvolvimento. 
 
Fisiopatogenia 
Fator Hereditário – Polimorfismos 
- HLA: DR3 e DR4. 
 
Fator Ambiental – “Gatilhos” (o paciente tem a predisposição 
genética e tem o fator ambiental que é um gatilho para se manifestar) 
- Infecções por vírus 
- Microbiota intestinal 
- Teoria da higiene (não expor o paciente a antígenos ambientais, 
seria prejudicial) 
- Componentes dietéticos (leite de vaca precocemente, cereais 
tardiamente) 
- Deficiência de Vitamina D 
- Pesticidas e nitratos 
 
Sintomas clássicos 
 
Poliúria (diurese osmótica), a glicemia > 180 mg/dL causa isso 
Polidipsia 
Polifagia 
Perda de Peso 
 
➔ Principalmente nos DM tipo 1, especialmente em crianças pois a 
doença se instala de forma mais abrupta (insulinopenia). E com 
adultos com DM autoimune (subtipo LADA), visto que costumam 
apresentar destruição mais lenta das cél. B, com o quadro clínico 
mais insidioso. 
 
Outros sintomas 
Enurese Noturna 
Inespecíficos 
- Parestesia transitória, visão turva, fadiga 
- Candidíase, infecções de pele 
 
Estágios da DM tipo 1 
 
- Estágio 1: Detecção de autoanticorpos ANOS antes do diagnóstico 
de DM 1 e normoglicemia. 
 
- Estágio 2: Destruição da Cél. β e declínio da produção de insulina, 
há uma hiperglicemia com o peptídeo C ainda detectável. 
 
- Estágio 3: Hiperglicemia (destruição de 80-90% das cél. β) peptídeo 
C indetectável. 
 
➔ Crianças tem o avanço da doença mais rápida que jovens e 
adultos. 
 
Autoimunidade 
Anticorpos auxiliam no diagnóstico diferencial em casos atípicos 
(dúvida diagnóstica, especialmente > 30 anos) e em pesquisa médica 
(rastreio em alto risco). 
- Antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD) é o que 
normalmente é pedido em exame por ser mais sensível. 
- Anti-ilhota (ICA) 
- Anti-insulina (IAA) 
- Antitirosina-fosfatase (IA-2 e IA-2B) 
- Antitransportador de Zinco (Znt8) 
 
→ Associação com outras doenças autoimunes 
Autoimunidade tireoidiana (Tireoidite de Hashimoto) presente em +- 
20% dos casos, sendo que 2 a 5% desenvolvem hipotireoidismo 
autoimune. 
- É indicado rastreio tireoidiano 
- Dosagem de TSH no diagnóstico de DM tipo 1 +- anticorpos (anti-
TPO e anti-Tg), caso o TSH normal, repetir esse exame a cada 1 a 2 
anos. 
 
Anticorpos antitransgluminase presentes em 10% dos casos (cerca de 
5% apresentam doença celíaca). 
- É indicado rastreio em crianças (IgA e antitransglutaminase IgA), 
caso o exame normal, repetir após 2 a 5 anos (antes, caso siga comsuspeita) 
 
Mais raros (<1%) adrenalite autoimune, doença poliglandular 
autoimune e algumas raras síndromes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 Clínica Tayana Bastos – ATM 23 
Diabetes Mellitus tipo 2 
Definição 
Doença crônica de etiologia complexa e multifatorial 
90-95% dos casos de DM 
 
Etiologia 
Doença poligênica com forte herança familiar 
- Maior agregação genética, se comparado ao DM1 
- Não tem associação com HLA 
- Habitualmente após os 40 anos de idade (mas não serve como 
diagnóstico diferencial). 
- Aumento significativo em crianças e jovens nos últimos anos (isso 
por causa dos fatores ambientais – hábitos dietéticos inadequados, 
inatividade física, tabagismo). 
 
Etiopatologia 
- Incretina: é a liberação de insulina atrelada a alimentação. 
 
Resistência Insulínica 
- Hiperinsulinismo em estágios iniciais da doença 
- Graus variados de deficiência na síntese e secreção de insulina 
- A deficiência de insulina é relativa em estágios iniciais (depende do 
grau de Resistência Insulínica). 
 
Fatores de Risco 
- História familiar de DM 
- Avançar da idade 
- Sedentarismo 
- Obesidade, presença de componentes da Síndrome Metabólica 
(HAS, DSL...) → 80 – 90% 
- Diagnóstico prévio de pré-diabetes ou DMG. 
 
Sinais e sintomas 
É uma doença assintomática ou oligossintomática por muitos anos. 
 
Sinais de Resistência Insulínica 
- Acantose Nigricans 
- Hiperandrogenismo 
- Hirsutismo 
 
➔ Por isso, o rastreio de DM tipo 2 é fundamental, muitas vezes, o 
paciente só é diagnosticado quando já há lesão a órgão-alvo. 
Podem aparecer: 
Poliúria (diurese osmótica), a glicemia > 180 mg/dL causa isso 
Polidipsia 
Polifagia 
Perda de Peso 
 
Critérios para rastreio em Adultos 
Assintomáticos 
 
Quais exames são utilizados para o rastreio e 
diagnóstico de DM tipo 2 
* Determinação da Hba1c deve ocorrer pelo método padronizado no 
Diabetes Control and Complications Trial (DCCT), certificado pelo 
NGSP. 
 
Critérios de diagnóstico de pré-
diabetes 
 
- Ou seja, os valores glicêmicos não são suficientes para o diagnóstico 
de DM, mas são altos o bastante para não serem considerados 
normais. 
- a Pré-Diabetes não é uma doença e sim uma condição de maior risco 
para o desenvolvimento de DM2 e DCV. 
 
 
 
 
 
 
5 Clínica Tayana Bastos – ATM 23 
Critérios diagnósticos para 
diabetes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
* Na ausência de hiperglicemia inequívoca, o diagnóstico depende de 
2 testes anormais na mesma amostra ou em 2 amostras separadas. 
* O último critério já basta para diagnóstico. 
 
Critérios diagnósticos para 
DMG 
Na primeira consulta pré-natal, recomenda-se descartar a presença 
de DM existente previamente a gestação 
Solicitar TOTG 1h e 2h entre 24-28 semanas, naquelas sem 
diagnóstico 
Mulheres sem diagnóstico de DM, mas com: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Prevenção 
Pré – Diabetes: MEV (mudanças de estilo de vida) intensivo foi a 
evidência mais relevante: 
- Cessar o tabagismo 
- Alimentação saudável (individualizar, dieta mediterrânea) 
- Pelo menos 150 min de exercícios físicos por semana (intensidade 
moderada – caminhada rápida) 
- Alcançar e manter no mínimo 7% de perda do peso inicial ao longo 
de 6 meses (0,5 kg a 1 kg por semana) 
 
Pré – Diabetes: Metformina (em situações específicas) 
- Obesidade grau 2 (IMC ≥ 35 Kg/m²) 
- Idade < 60 anos 
- Histórico pessoal de DMG 
 
 A pré-diabetes está associada a maior risco cardiovascular, 
então, é necessário atentar para os fatores de risco modificáveis 
de DCV. 
 Monitorar pelo menos 1x ao ano a possibilidade de evolução 
para DM. 
 
Controle glicêmico 
 
Hemoglobina Glicada (HbA1c) 
Pelo menos 2 x ao ano em pacientes com controle estável da doença 
e atingindo as metas glicêmicas 
Solicitar a cada 3 meses se controle fora da meta ou mudanças no 
tratamento. 
 
HbA1c equivale a 50% do primeiro mês, 25% segundo mês e 25% 
terceiro e quarto mês. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Automonitorização da glicemia capilar 
(HGT’’’’’s) 
Se tratamento intensivo com múltiplas doses de insulina: mínimo 4 
medidas ao dia. 
Em pessoas que não estão em uso de insulina os benefícios clínicos 
são limitados para esta população: não há consenso sobre a sua 
utilização (SBD recomenda) – mas pode ser útil em alterações de 
dieta, exercício físico, medicações que causam hipoglicemias... 
 
Tempo no alvo / Time in Range (TIR) 
 
Hba1c é o padrão ouro para controle glicêmico: relação bem 
documentada com as complicações micro e macrovasculares. 
Entretanto, não considera a variabilidade glicêmica e as 
hipoglicemias. 
 
Metas glicêmicas 
 
 Reavaliar metas e alvos de glicemia e A1c periodicamente 
 
HBa1c 7% é aplicável para a maioria dos diabéticos adultos, não 
gestantes. 
 
HBa1c 6,5% é aplicável em casos específicos, desde que não ocorra 
hipoglicemias ou efeitos adversos, como no uso somente de 
metformina, ausência de DCV... 
 
HBa1c < 8% é aplicado para determinados grupos de DM, como 
hipoglicemias graves, complicações avançadas, expectativa de vida. 
 
 É sempre bom individualizar isso 
 
 
 
 
 
6 Clínica Tayana Bastos – ATM 23 
Tratamento farmacológico na 
DIA tipo 2 
 
Os MEV devem estar presentes sempre, em todos os tratamentos, 
independente de pré-diabetes ou diabetes estabelecida. 
MEV = atividade física, dieta. 
 
Fatores fundamentais: 
INDIVIDUALIZAR pacientes. 
Pacientes com comorbidades como Doença Renal Crônica, Doença 
Cardiovascular utilizar fármacos que tem um benefício para esses 
pacientes como inibidores de SGLT2 e análogos de GLP1. 
Paciente com hipoglicemia, polifarmácia é necessário cuidar 
interações e risco de hipoglicemia. O mesmo vale para pacientes 
obesos, ainda devemos ver fatores financeiros, de nada adianta eu 
prescrever algo caro que ele não vai conseguir comprar, além de ver 
as preferências do paciente, principalmente sobre injetáveis. 
Devo cuidar os níveis de HBA1c (hemoglobina glicada), os valores de 
glicemia, se estão mais altos pré ou pós prandial. 
 
Objetivos do tratamento 
 
- Corrigir a deficiência absoluta/relativa de insulina 
- Corrigir resistência à ação da insulina 
- Tratar obesidade (evitar drogas que aumentem o peso) 
- Prevenir/tratar complicações micro e macrovasculares 
- Corrigir outros fatores (HAS, dislipidemia…) 
Antidiabéticos orais (DM2) 
 
AGENTES QUE NÃO AUMENTAM A SECREÇÃO DE INSULINA 
 
Metformina: é da classe Biguanidas, tem ação importante sobre a 
hemoglobina glicada. 
Diminui 1,5 a 2% da Hba1c. 
Mecanismo de ação: Reduz a gliconeogênese hepática e é um 
estímulo a captação de glicose nos tecidos periféricos porque atua 
reduzindo a resistência insulínica. Ele tem potencial benefício 
cardiovascular, normalmente não causa hipoglicemia pois não 
aumenta a secreção de insulina. 
Efeito adversos mais comuns: Gastrointestinais (náuseas, diarreia, 
dor abdominal), é possível evitar esses efeitos introduzindo 
gradualmente o remédio ou utilizando o de liberação prolongada, 
Metformina XR. 
Efeito adverso mais grave: acidose lática, é raro acontecer, mas é o 
motivo pelo qual suspende o tto quando o paciente chega com 
quadro agudo de desidratação. 
Contraindicações: Insuficiência renal com TFG < 30 ml/min. Quando 
TFG < 45 reduzir a dose pela metade. 
O uso prolongado pode causar deficiência de vitamina B12. Por isso, 
é necessário pedir exame periodicamente. Normalmente, pede o 
exame para dosar vitamina B12 quando há sintomas como parestesia, 
dores crônicas, sinais de neuropatia periférica ou anemia macrocítica. 
A Associação Americana recomenda dosar anualmente a B12 para 
quem usa Metformina. 
Glitazonas: Pioglitazona e Rosiglitazona (que foi retirada do mercado 
por aumentar o risco de IC) 
Reduz a HbA1c de 1 a 1,4%. 
São tiazolidinedionas. 
Mecanismo de ação: É um sensibilizador da insulina, 
Efeitos adversos: Ganho de peso, retenção hídrica (por isso, pode 
descompensar IC e aumentar o risco de fraturas). 
Contraindicada: Doença hepática gravee Insuficiência cardíaca grau 
III e IV. 
➔ Ela também é utilizada para esteatopatite não alcoólica, fibrose 
hepática avançada. 
 
Inibidores da Alfaglicosidade: Acarbose 
Atua reduzindo a velocidade de absorção intestinal da glicose. 
Reduz a glicada de 0,5 a 1% (não é tão potente). 
 
AGENTES QUE AUMENTAM A SECREÇÃO DE INSULINA 
 
Sulfonilureias: Glibencamida, glicazida, glimepirida. 
Mecanismo de ação: Ligam-se aos receptores de insulina nas cél. beta 
aumentando a produção endógena. 
Tem potencial de baixar 1,5 a 2 a HbA1c aumentando a secreção de 
insulina de forma basal. 
Efeitos adversos: mais comuns são hipoglicemia e ganho de peso. 
 
Glinidas: Nateglinida, Repaglinida. 
Reduz de 1 a 2% de HbA1c. 
Mecanismo de ação: São + rápidas e breves, auxiliam mais no 
controle de uma hiperglicemia pós prandial. 
Efeitos adversos mais comuns: hipoglicemia, ganho de peso (pois a 
insulina é um hormônio anabólico). 
 
Incretionomimétricos: 
Mecanismo de ação: 
- Inibidores do DPP-4: Quando o alimento chega no íleo distal, 
fisiologicamente é esperado que a gente produza o peptídeo GLP-1 
que vai ter ação sobre o coração, sobre o cérebro, vai levar a uma 
redução do apetite, saciedade, aumento da secreção de insulina, 
reduzir a secreção de glucagon. 
Mas, existe uma enzima, o DPP-4, que degrada o GLP-1, então os 
inibidores de DPP-4 fazem com que não ocorra a degradação do GLP-
1 e seus níveis aumentam de maneira indireta. Então, melhoram a 
resposta a insulina na glicemia pré e pós prandial. 
Reduzem de 0,6 a 0,8% da HbA1c. 
São remédios de custo alto, com uma potência intermediária, ação 
neutra sobre o peso e ASCVD (doença aterosclerótica cardiovascular). 
São drogas representadas pela Sitagliptina, Vidagliptina, Saxagliptina 
e Linagliptina. 
 
- Análogos do GLP-1: são semelhantes as moléculas do GLP-1, 
representados pela Liraglutida, Semaglutida, Dulaglutida, Exenatida, 
Lixisenatida. 
Reduzem de 0,8 a 1,8% de HbA1c (A ação deles é mais potente). 
Estimulam a secreção de insulina (glicose-dependente, se o paciente 
não tiver o aumento da glicemia não vai ter o aumento da produção 
da insulina, o que reduz muito o risco de hipoglicemia), retardam o 
esvaziamento gástrico, reduzem a hiperglucagonemia, reduzem o 
apetite, ação antiapoptótica sobre as células B. 
Efeitos adversos: redução do peso corporal, náuseas (sintoma muito 
comum), vômitos, diarreia, pancreatite e tem o preço bastante 
elevado. 
Uso subcutâneo, mas estão desenvolvendo uma molécula para via 
oral de Semaglutida. 
Essa classe de drogas é muito importante pela redução dos desfechos 
cardiovasculares compostos (IAM, AVC, morte por DCV) em pacientes 
com doença aterosclerótica estabelecida. Além disso, parecem 
reduzir a evolução para nefropatia grave e proteinúria, podendo ser 
opção em casos de doença renal leve a moderada (liraglutida e 
semaglutida). 
 
7 Clínica Tayana Bastos – ATM 23 
AGENTES QUE PROMOVEM A GLICOSÚRIA 
 
Inibidores do SGLT-2: Dapaglifozina, Empaglifozina, Canaglifozina. 
Mecanismo de ação: SGLT-2 é um receptor no túbulo proximal de Na 
e glicose, ao inibir esse receptor irá promover glicosúria. Ele tem 
efeito de moderado para bom na hemoglobina glicada (diminui 0,5-
1% da HbA1c) e por reduzir a reabsorção de glicose a gente tem uma 
redução de PA e volemia, redução do peso corporal. Além disso, são 
droga que reduzem eventos cardiovasculares e mortalidade em 
pacientes com DCV (empaglifozina e canaglifozina). 
O benefício das 3 medicações na internação por ICC, independente 
do paciente ter diabetes ou não. 
Há benefício no paciente com insuficiência renal terminal e 
proteinúria e naqueles pacientes com DRC leve a moderada. 
Os efeitos colaterais têm relação com infecções urogenitais, 
candidíase, infecções de repetição, hipotensão (+ em idosos), risco de 
fraturas, amputações (canaglifozina), cetoacidose euglicêmica 
(cetoacidose com a glicemia normal), não utilizamos ela na DM1 mas 
pode causar cetoacidose. 
 
Algoritmo para o tratamento da 
DM2 
 
Etapa 1 
 
Conduta inicial conforme a condição clínica 
 
Conduta para uma hemoglobina glicada 1,5-2 acima do alvo. 
Uma HbA1c de acima 7,5% já é feita associação de drogas 
(Metformina + outro anti-hiperglicemiante). 
Quando tem HbA1c acima de 9% e alguns sintoma grave com 
distúrbio catabólico já entra com insulina direto. 
 
Na dúvida se é DM1 ou LADA já inicia o tto com insulina junto com 
metformina e vai reduzindo o tto conforme a evolução. 
Em paciente hospitalizado com cetoacidose depois da alta a gente 
avalia individualmente. 
 
 
 
 
Etapa 2 
 
Adicionar ou modificar o segundo agente conforme o nível de HbA1c 
e o peso do paciente. 
Normalmente, é em 3 meses, visto que a HbA1c analisa 3 meses. 
 
Etapa 3 
Se mesmo com a adição de outro anti-hiperglicemiante não foi 
suficiente, adiciona um 3º agente oral ou injetável ou iniciar 
insulinoterapia. 
Evitar a inércia terapêutica, não é para esperar dar merda para agir. 
Tem que avaliar constantemente o paciente. 
 
Terapia INICIAL: Metformina e MEV, dieta e atividade física é o tto 
inicial (exceto contraindicações). 
 
Como escolher qual classe associar com a Metformina? 
 
Se o paciente tiver indicadores de alto risco para DCV, DRC ou ICC: 
independente da glicada! 
Se tiver predominância de aterosclerose, coronarianopatias, doença 
arterial periférica → Análogos do GLP1 com ação comprovada 
vascular ou um inibidor do SGLT-2 para uma filtração glomerular 
adequada. 
Se tiver predominância de ICC ou DRC, com TFG de 30 a 60 ml/min → 
Inibidores do SGLT-2, pela ação benéfica em DRC ou análogo ao GLP1 
que também tem um benefício renal aparente. 
 
Se a glicada seguir acima do alvo, associa outras drogas conforme o 
tto inicial. 
Evitar as glitasonas na vigência de ICC grau 3 e 4, então nesse caso, tu 
prefere outras classes como sulfonilureias, inibidores do DPP4. 
Se o paciente está com inibidor de SGLT-2, vou usar um análogo GLP1, 
vou analisando a cada caso. 
 
 
 
 
 
8 Clínica Tayana Bastos – ATM 23 
Se a resposta é NÃO ter indicadores de alto risco para DCV, DRC ou 
ICC: 
 
- Se o objetivo é reduzir ou evitar o risco de hipoglicemia: 
Evitar Sulfonilureias, insulinas. 
Utilizar inibidores de SGLT2, análogos do GLP1, inibidores do DPP-4, 
glitazonas, se a glicada estiver acima do alvo depois de 3 meses vamos 
associando drogas e intensificando até chegar à insulina se for o caso. 
 
- Se o objetivo é reduzir o peso ou evitar o ganho de peso: 
Evitar drogas que aumentam a secreção de insulina, que tem efeito 
anabólico e efeito colateral de ganho de peso. 
Utilizar: Empaglifozina, Dapaglifozina (inibidores do SGLT2) e os 
análogos de GLP1 que podemos usar diretamente para obesidade, 
independente de diabetes. Depois tu associa novamente essas 
drogas, conforme a primeira que tu deu, pode dar uma droga neutra, 
inibidor de DPP-4, mas evitar ou adicionar com muita cautela as 
Sulfonilureias, glitazonas e insulina. 
 
- Quando o custo é o problema maior = o que sobra é associar com a 
Metformina a Sulfonilureia e a Glibenclamida, não vamos ter 
benefício no peso, terá maior risco de hipoglicemia, mas é uma droga 
bem potente, uma associação potente. Pode-se pensar nas glitazonas 
também e associar conforme terapia inicial uma ou outra. Depois 
disso, o que sobra é a insulina pelo baixo custo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 Clínica Tayana Bastos – ATM 23 
Farmacocinética das insulinas 
 
Por não ter pico a Glargina reduz o risco de hipoglicemia e podemos 
usar uma vez ao dia porque dura 24 horas o efeito. 
Já a NPH usamos de 2 a 3x ao dia. 
Já as insulinas de bolos é utilizada para cobertura da glicemia que 
aumenta após a alimentação. 
A insulina regular é a que mais vemos, orientar para usar 30 minutos 
antes e não na hora da alimentação, se não o efeito não ocorre, uma 
saída é usar as ultrarrápidas que o efeito começa em 5-15minutos. 
 
Insulinoterapia na DM2 
 
Quando utilizar? 
- No início da doença quando o paciente chega em catabolismo ou em 
casos de internação por doenças graves como: 
Emagrecimento rápido e inexplicado, hiperglicemia grave + 
cetonemia/cetonúria, doença renal ou hepática, gravidez, infecção, 
cirurgia ou pós-IAM ou AVC. 
- Ineficácia da terapia farmacológica e não farmacológica: Quando o 
pcte já está com tto, já associou várias drogas e ainda não chegou no 
alvo da HbA1c. 
- Quando há dúvida no diagnóstico de DM2 ou LADA. 
 
INSULINOTERAPIA 
- Começamos com uma insulina basal a noite. Pois é quando os 
hormônios contra insulínicos se elevam, então dando a noite 
inicialmente suprimimos a gliconeogênese hepática que os 
hormônios causariam pelo jejum noturno, então uma insulina basal, 
bed time, 10 UI a noite ou uma de ação prolongada, gliargina 10 
UI/dia nesse caso, mas o clássico é NPH 10 UI a noite ou 0,1-0,2 UI 
por kg/dia como tratamento inicial ao DM2. O ideal é a gente ir vendo 
a cada 3 dias o HGT e ir ajustando (o que na prática não ocorre) 
- Segundo passo é a insulina de ação rápida, mas antes disso a gente 
intensifica o primeiro, deixa 2x ao dia, ajusta dose, distribui mais ela, 
depois associamos a insulina de ação rápida 4UI ou em geral 10% da 
dose total da basal na principal refeição do dia ou principal horário de 
descompensação e vamos ajustando até 2x na semana 1-2 UI. 
- Até que chegamos ao esquema basal-bolus, semelhante na DM1 
que precisa 50% mais ou menos da insulina basal e 50% da bolus, 
antes do café, do almoço e da janta para dar conta das hiperglicemias 
pós prandiais. 
 
NA PRÁTICA 
É esperado fisiologicamente que tenhamos uma linha basal de glicose 
que se mantém e que aumenta nas refeições, café, almoço e janta. 
Por isso, começamos com a insulina bad-time visando a 
gliconeogênese hepática noturna e faz o acompanhamento, vê se 
essa insulina está funcionando olhando o HGT antes do café, se antes 
do café está alto a gente aumenta a dose da noite. Depois de 3 meses 
eu avalio, consegui deixar essa glicose no alvo pela manhã, está 100 
e pouquinhos, mas a HbA1c ainda está alta, então está faltando 
insulina em outro horário, vamos deixar 2-3x ao dia a NPH ou Glargina 
1x ao dia. 
 
Efeito Somogyi = 
A glicemia de manhã alta (200) é um efeito rebote pois o paciente 
teve hipoglicemia as 3h da manhã. 
Conduta: Reduz a dose do NPH à noite. 
 
Fenômeno do alvorecer 
É quando a hiperglicemia realmente está alta pelos hormônios anti-
insulinícos. 
Conduta: Aumentar a NPH a noite, para ela agir mais no final da 
manhã e evitar essa gliconeogênese dos hormônios contra-
insulínicos. 
 
 
O terceiro passo vai ser adicionar uma dose de insulina rápida, 
ultrarrápida para cobrir a principal refeição do dia, no almoço, por 
exemplo. Vamos fazer isso dependendo do HGT, se tenho uma 
glicemia alta antes do almoço nós vamos dar uma insulina rápida 
antes do café, preciso individualizar, intensificar até chegar em 
insulinização plena que são 2 doses de NPH e 3 de rápida. Ou uma 
dose da glargina por dia e 3 da rápida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10 Clínica Tayana Bastos – ATM 23 
Insulinoterapia no DM1 
 
Já no tipo 1 é diferente do tipo 2 porque vou ter uma evolução da 
falência pancreática até eu precisar de insulina por insulinopenia 
depois de anos da doença ou já no início se estiver muito 
descompensada. 
No tipo 1 o paciente tem uma doença autoimune que destrói o 
pâncreas e a gente não tem insulina circulando, nesse caso a gente 
vai sim precisar, pela vida do paciente, dar insulina e o tratamento é 
insulina basal e insulina rápida. Deve-se manter esse paciente 
educado, treinado, falar sobre nutrição, exercício físico, pode-se fazer 
contagem de carboidratos em casos mais avançados, usa dose de 
insulina conforme o que vai comer. Precisamos mimetizar o 
fisiológico, utilizar a insulina basal para cobrir as glicemias basais e 
pelo menos 3 doses de insulina bolus. 
 
O clássico da DM1 é prescrevermos inicialmente dose de 0,5 - 1 
UI/kg/dia e dividir 40-50% para basal e o restante para bolus. Por 
exemplo, um paciente de 50 kg que vamos dar 40 UI ao dia, vão ser 
20 UI de NPH ou glargina, dividido 2x/dia no caso da NPH, e depois 6 
UI antes do café, 6 antes do almoço e 6 antes da janta mais ou menos. 
Distribui ao longo das refeições e corrige conforme HGT. 
 
Efeitos colaterais 
- Hipoglicemia: glicemia < 70mg/dL 
Se o paciente é cronicamente 
descompensado ele vai ter 
sintomas com 80, 90. 
Grau 3: glicemia perto dos 
30mg/dL. Pode levar a 
sintomas neuroglicopênicos 
e alteração mental necessitando auxílio de terceiros. 
Sintomas: são temor, suor, fome, irritabilidade, cefaleia, fraqueza. 
Tratamento: 
Graus 1 e 2: é dar um alimento de alto índice glicêmico se o paciente 
estiver acordado, glicose, bala, suco, mel. E aí ajustar a insulina, ver o 
que causou essa hipoglicemia para evitar que continue ocorrendo. 
Grau 3: evento grave, ele perdeu a consciência então tem perigo de 
aspiração, aí o tratamento de escolha vai ser glicose EV ou Glucagon 
IM. 
 
- Lipo-hipertrofia: deve-se fazer um rodízio, a insulina não pode ser 
aplicada sempre no mesmo lugar, tem que fazer um relógio ao redor 
do umbigo o aplicar em outros locais porque se não o paciente vai ter 
fibrose e vai levar a uma absorção imprevisível da insulina levando à 
hipoglicemia intercalada com hiperglicemia, ele não absorve direito a 
insulina. 
Nódulos endurecidos sob a pele por acúmulo de gordura subcutânea 
Não é indicado fazer fricção local da aplicação pois a fricção aumenta 
a absorção da insulina e aí o paciente pode fazer uma hipoglicemia. 
Além disso, cuidar o armazenamento, a aplicação, higiene, como 
homogeneizar a NPH, tudo fica de tema de casa. 
 
Diabetes e complicações 
 
Visão geral 
 
Vamos sempre estratificar o risco cardiovascular no paciente 
diabético, ver se ele é risco alto, moderado, baixo e existem várias 
formas para fazer isso. Conforme idade, fatores de risco adicionais 
cardiovasculares que reclassificam o paciente, mas em geral o 
paciente diabético com mais de 40 anos vai precisar de estatina. 
- MEV: Alimentação e Exercícios físicos 
- Deve cessar o tabagismo 
- Deve tratar dislipidemia 
 
- Deve controlar a HAS, de preferência com uma droga nefroprotetora 
(IECA, BRA), manter o alvo da PA do diabético que também depende 
do risco cardiovascular, mas em geral ≤ 140/90, 130/80 no alto risco 
controle da hiperglicemia, tratar é importante para prevenir 
complicações microvasculares principalmente, preferir drogas com 
benefício cardiovascular 
- Tratamento da obesidade 
- Vamos dar AAS para profilaxia primária em pacientes com altíssimo 
risco cardiovascular desde que não aumente o risco de sangramento. 
Até pouco tempo atrás diabético era sinônimo de usar AAS, hoje em 
dia são casos bem selecionados. 
 
 
Avaliação médica e cuidados gerais 
 
- Peso, altura, IMC e circunferência abdominal também fazem parte 
do exame em todas as consultas 
- Verificar PA, ver se tem hipotensão postural fundo de olho uma vez 
por ano 
- Palpação da tireoide faz parte, fizemos na consulta inicial e uma vez 
por ano 
- Avaliação da pele, ver se tem lipo-hipertrofia, se tem acantose 
nigricans que é sinal de resistência insulínica 
- Exame físico dos pés, ver se tem alguma alteração visual que 
predispõem à formação de úlceras importantíssimo o rastreio para 
doença arterial periférica, palpar os pulsos faz parte da consulta 
clínica pelo menos uma vez no ano, se tiver dúvida a gente faz o índice 
tornozelo-braquial ou um ecodoppler 
- Avaliação de neuropatia uma vez por ano. 
 
Rotina do diabético -– exames 
 
- Hemoglobina glicada a cada 6 meses ou a cada 3 meses se mudar o 
tratamento 
- Perfil lipídico = HDL, triglicerídeos, colesterol total (LDL calculamos) 
- Função hepática pelo menos 1x por ano, em geral para rastreio da 
esteatohepatite que é muito frequentemente associada ao diabetes 
- Relação albuminuria e creatinuria 
- Função renal1x ao ano 
- TSH principalmente para DM1 
- Vitamina B12, principalmente, quando usa Metformina 
- K+, quando usa IECA ou diurético. 
 
Complicações Macrovasculares 
 
ASCVD – Doença Cardiovascular Aterosclerótica 
 
É a principal causa de morte e incapacidade em DM. 
1 a cada 3 pacientes com síndrome coronariana aguda é diabético. 
É uma doença isquêmica do coração, doença cerebrovascular e 
doença arterial periférica. 
A diretriz Americana recomenda o cálculo do Risco cardiovascular a 
partir da calculadora da AHA (ASCVD PLUS – aplicativo de celular) 
para ver o risco em 10 anos de ter um evento cardiovascular e a 
recomendação de tto para aquele paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 Clínica Tayana Bastos – ATM 23 
Complicações Microvasculares 
 
Tem associação com 
doenças cardiovasculares, 
são marcadores de 
doença/risco cardiovascular 
e aumento de mortalidade. 
Paciente com 
microalbuminúria já é direto 
um alto risco. 
Conforme o gráfico, quanto 
maior a hemoglobina glicada 
maior o risco de todas as 
complicações microvasculares e da própria microalbuminúria 
(isoladamente, mas é um termo em desuso já). 
 
RETINOPATIA DIABÉTICA 
Principal causa de novos casos de cegueira em adultos 20-74 anos. 
Complicação microvascular específica do DM, principal fator de risco 
é o tempo de diabetes, está presente nem que seja de maneira leve, 
em 90% dos DM1 e 60% dos DM2 após 20 anos da doença, depois de 
30 anos fala-se em 100%. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Então, além do tempo de diabetes ser o principal fator de risco, temos 
uma má qualidade do controle glicêmico, gestação pode desencadear 
retinopatia, dislipidemia, puberdade, HAS, tabagismo, quando 
melhoramos muito rápido o controle glicêmico em um paciente que 
está cronicamente descompensado também pode iniciar uma 
retinopatia. 
 
Rastreio: anual. 
No DM1 em geral 3-5 anos após início da doença e não é necessário 
em pacientes com menos de 10 anos, no DM2 rastreio a partir do 
diagnóstico da doença. 
Em gestante com DM1 ou DM2 pré-existente deve-se controlar em 
geral ao planejar a gravidez com fundo de olho, a cada trimestre ou a 
critério do oftalmo e se deve avisar a gestante que a gravidez pode 
piorar uma retinopatia ou fazer surgir uma. 
 
Tipos: 
- RD não proliferativa: leve é quando tem microaneurismas, 
moderada é quando tem microaneurismas e outras alterações que 
não entram em severa como hemorragias, exudatos, severa é quando 
não tem sinal de RD proliferativa, tem hemorragias significativas, tem 
dilatações venosas e tem alterações vasculares intrarretinianas e com 
mais de 2 dessas 3 característica é quadro muito severo. 
- RD proliferativa: quando tenho neovascularização na tentativa de 
melhorar a chegada de O2 na retina ou hemorragia vítrea ou pré-
retiniana. Além disso, dentro da proliferativa podemos ter o edema 
macular diabético (EMD) que é a principal causa de redução da 
acuidade visual no diabético, que é independente do grau de RD, 
pode estar presente em qualquer estágio da DM por 
descompensação da doença, não necessariamente ele vai ter uma 
lesão irreversível, pode ser um edema macular. 
 
Como tratar: temos que diagnosticar precocemente que evitamos a 
perda visual em 95% dos casos. Devemos otimizar o controle 
glicêmico, controle da dislipidemia e HAS para reduzir o risco e 
progressão, cessar tabagismo. Em casos de edema macular 
clinicamente significativo ou RD não proliferativa grave ou 
proliferativa a gente pensa em fotocoagulação. 
Outras modalidades de tratamento que podem ser necessárias: 
Vitrectomia, injeção intravítrea de corticoide e antiangiogênicos.. 
 
DOENÇA RENAL DO DIABETES (DRD) = NEFROPATIA DIABÉTICA 
Principal causa de DRC em pacientes em hemodiálise. 
Ela é representada pelo aumento da excreção urinária de albumina 
(EUA), a chamada albuminuria, e/ou por redução da taxa de filtração 
glomerular (TFG). 
Cerca de 7-24% dos DM1 e 39-52% dos DM2 podem ter redução da 
TFG com uma albuminuria normal, não precisa ter perda de proteína 
pela urina para dizer que é uma complicação do diabetes. 
Uma dessas duas causas nos permitem fechar o diagnóstico para 
doença renal do diabetes. 
 
Quando iniciar o rastreio: quando a doença se instala ela já vem com 
os sintomas típicos, poliúria, polidipsia, emagrecimento. 
No DM1 começamos o rastreio no 5 ano da doença. 
No DM2 no diagnóstico da doença. 
Rastreio é feito anualmente, através da estimativa de TFG e a medida 
da albuminuria, o exame é positivo para nefropatia diabética quando 
a amostra apresentar ≥ 30mg de albumina por grama de creatinina. 
Se confirmado deve-se repetir em 3 e 6 meses porque existem fatores 
de confusão (pode ser por atividade física intensa, hematúria, febre, 
doenças agudas, HAS descompensada…). 
Albuminuria moderadamente aumentada (antes chamada de 
microalbuminúria) é ≥ 14mg/L, relação de albuminúria creatininúria 
≥ 30 mg/g. 
Albuminuria intensamente aumentada (antes chamada de 
macroalbuminúria) é quando albuminuria ≥140 e/ou relação ≥ 300 
mg/g, o clássico é fazer a relação. 
 
Quando tratar: tem fármacos que atuam no sistema renina-
angiotensina-aldosterona reduzindo o risco de progressão ou até 
revertendo o quadro de DRD, dependendo do grau, IECA, BRAs, 
usamos independente se tem ou não hipertensão, pelo aumento da 
albuminuria e a droga de escolha para o hipertenso diabético. 
Restrição proteica. 
Controle de PA. 
Alvo glicêmico. 
Controle das outras comorbidades (Lembrar de individualizar o 
tratamento e dos inibidores do SGLT2 quando tem albuminuria e 
doença renal leve a moderada para reduzir a progressão, também o 
análogo do GLP1 é uma opção). 
 
 
 
 
 
 
 
 
12 Clínica Tayana Bastos – ATM 23 
NEUROPATIA DIABÉTICA 
Leva aos casos de úlcera do pé do diabético, principal causa de 
amputação não traumática de membros inferiores. 
É um diagnóstico de exclusão de outras causas (deficiência de B12, 
hipotireoidismo, outras vitaminas). 
É um dano neurológico que afeta o diabético, pode atingir tanto o 
SNC quanto o SNP e as manifestações clínicas são diversas tendo 
comprometimento da qualidade de vida. 
A principal forma de evitar é com controle glicêmico intensivo. 
- 80% dos casos é em bota ou luva, mas pode atingir um plexo ou 
também pegar um nervo isoladamente, nervos cranianos e dar uma 
paralisia facial, nervo mediano, enfim, mononeurite múltipla ou 
isolada. Ou, ainda, neuropatia autonômica, concursando com 
disfunção cardiovascular, gastrointestinal, hipotensão postural. 
Em geral são assintomáticos, mas os sintomas da ND vão desde 
parestesia até dor incapacitante, ardor, queimação, pontadas, 
cãibras, choques, dormência, hiperalgia, sensação de pé frio ou de 
perda de sensibilidade, frequentemente piora a noite e melhora com 
a atividade física. 
Os sinais presentes no exame físico são redução da sensibilidade, 
fraqueza, atrofia (musculatura interóssea), dedo em martelo 
(aumentando a chance de roçar no sapato a parte de cima e levar à 
úlcera, pé diabético). 
 
Rastreio: 
No DM1 é após 5 anos da doença e DM2 a partir do diagnóstico da 
doença. 
Uma vez por ano a gente faz o teste do monofilamento de 10g: É um 
exame de sensibilidade tátil, se ele não sentir é um sinal de redução 
de sensibilidade de fibra nervosa tátil. O exame normal não exclui 
outras formas de ND, mas exclui o problema na sensibilidade tátil que 
seria um aumento para o risco de ulceração. Então, monofilamento 
1x por ano associado a um outro teste que podemos escolher, pode 
ser diapasão para ver sensibilidade vibratória, sensibilidade térmica, 
sensibilidade dolorosa com agulha, o reflexo Aquileu, força muscular. 
 
Em cada consulta a gente tem que identificar os pés com risco de 
ulceração, orientar usar calçado confortável, com meia, evitar andar 
descalço, fazer a higiene correta, secar entre os dedos, cortar as 
unhas de lado a lado… E avaliar os fatores de risco, o histórico pessoal, 
se tem outras complicações pelo diabetes, o tempo dediabetes, 
doença arterial obstrutiva periférica (DAOP). Vai ver também se tem 
rachadura, micoses, pele seca, unhas hipotróficas, alteração de cor, 
ausência de pelos. 
 
O paciente que faz úlcera 50-60% tem Doença Arterial Obstrutiva 
Periférica, então o problema do pé diabético é vascular e 
neuropático, logo é necessário fazer a avaliação vascular também 
(alterações nos pulsos e claudicação). 
 
 
 
Tratamento da ND para dor crônica: moduladores, por exemplo, 
antidepressivos tricíclicos, inibidores da recaptação de serotonina 
como Fluoxetina, Venlafaxina. 
Para o pé diabético é necessário usar antibiótico e se for grave 
internar e pode evoluir para uma amputação. 
 
NEUROPATIA AUTONÔMICA