Fatores de RCV e dislipidemia

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1 Clínica Médica Tayana Bastos – ATM 23 
Fatores de Risco Cardiovascular e Dislipidemia
Risco Cardiovascular 
É o risco do paciente do paciente ter algum desses eventos em 
10 anos: 
- IAM não fatal 
- Morte por qualquer etiologia cardíaca (arritmias, IC, 
valvulopatias, DAC..) 
- AVC fatal ou não fatal, tanto hemorrágico quanto isquêmico. 
 
Classificação de Risco 
- Muito alto* (adicionado recentemente pelas sociedades 
europeia e brasileira de cardiologia) 
- Alto * 
- Moderado 
- Baixo 
- Sem risco adicional 
 
* Os grupos mais relevantes são o muito alto risco e alto risco, 
pois terão alvos terapêuticos diferentes e utilizarão medicações 
específicas. 
* Só pode utilizar essa classificação em pacientes maiores de 40 
anos e menores de 80 anos. 
 
Como é estratificado o RCV para a Classificação de 
risco? 
1) Calculadoras RCV (usadas em app) 
2) Alto / Muito Alto Risco Automático (existem condições 
clínicas que automaticamente vão classificar eles nesses 
grupos, independentemente do resultado que der na 
calculadora) 
 
Calculadoras RCV 
1) Framingham: EUA, início da déc. de 90. 
População branca e idosa. 
 
2) ASCVD calc (AHA/ACC): Sociedade americana.. 
População afro americanos e brancos (40 – 79 anos) 
Condições clínicas para reclassificação: se o paciente 
apresentar irá fazer com que ele eleve 1x o RCV dele. 
 - PCR ultrassensível (>2mg/L) 
 - HF de DAC (H<55 anos e M<65 anos) 
 - ITB < 0,9 
 - Escore de Cálcio (>300 Agatston) 
 
3) SCORE calc (ESC): Sociedade Europeia 
População europeia 
Condições clínicas de reclassificação: 
HF de DAC (H<55 anos M<65 anos) 
ITB < 0,9 
Escore de Cálcio (>100 Agatston) 
IMT (espessura do índice médio intimal) > 0,9mm 
Lipoproteina A elevada 
Apo B elevada 
Proteína C reativa elevada 
Hipertrigliceridemia 
 
4) Calculadora RCV SBC 
 
 
Condições clínicas para Reclassificação 
→ PCR ultrassensível: exame laboratorial, é uma prova 
inflamatória 
- Quando um paciente tem um estado inflamatório crônico, 
persistente, ele tem um risco de formar mais placas de 
ateromas. 
 - Quando o paciente tem uma PCR ultrassensível alta, ele tem 
um nível de estresse oxidativo mais elevado, ou seja, ele tem 
um ponto de inflamação basal mais elevado. 
- A inflamação e o estresse oxidativo, quando atuam sobre a 
placa de colesterol deixam ela mais permeável ao colesterol, 
aumentando as chances de rompimento e de ocorrer um 
evento cardiovascular → todo estado pró-inflamatório 
aumenta o risco cardiovascular. 
 
→ História Familiar de Doença Arterial Coronariana: É válido 
sempre para parentes de primeiro grau 
- História familiar de doença coronariana (H<55 anos M<65 
anos) é diferente de história pessoal de doença coronariana 
(H<65 anos M<55 anos) 
 
→ Índice Tornozelo Braquial (ITB): Se houver uma diferença 
significativa entre a pressão no braço e na perna quer dizer que 
já existe um grau de obstrução vascular 
- Se houver algum ponto de oclusão na artéria abdominal ou na 
rede arterial do membro inferior o fluxo para parte distal a 
perna fica reduzido 
- Pressão arterial da perna / pressão arterial do braço → 
resultado <1 = pressão perna está muito baixa, logo, tem algum 
grau de oclusão. 
→ Escore de cálcio: É um cálculo feito por um software no 
exame de angiotomografia de coronárias. 
- Quando há presença de placa de colesterol na coronária, com 
o tempo ela vai inflamando e vai se calcificando, então quanto 
maiores os pontos de calcificação nas coronárias mais placas de 
colesterol ele apresenta ali. 
De acordo com as calcificações o software vai dar um número, 
chamado Agatston: Se Agatston > 300 (sociedade americana) 
ou Agatston > 100 (sociedade europeia) significa que o paciente 
apresenta aterosclerose coronariana e ele pula de classificação. 
 
→ IMT: Representa a quantidade de gordura na camada média 
intimal das carótidas 
- Quanto maior a camada média intimal, significa que mais 
colesterol está depositado nela, mesmo que não tenha uma 
placa de colesterol nela, se houver espessura > 0,9mm já indica 
que o paciente tem depósito de colesterol no sistema vascular. 
- Essa medida é feita através do exame Eco Doppler de 
carótidas. 
 
 
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Como estratificar Alto / Muito Alto Risco Automático 
→ Diabéticos: 
- Muito Alto Risco = Com lesão a órgão alvo → retinopatia ou 
nefropatia diabética → proteinúria, infarto, AVC. 
- Alto Risco = Sem lesão a órgão alvo. 
 
→ Doença renal crônica 
- Muito Alto Risco = TFG < 30ml/min (estágio 4 de DRC) 
- Alto Risco = TFG 30-50ml/min (estágio 2 e 3 de DRC) 
 
→ Aterosclerose 
- Muito Alto Risco = Evento cardiovascular (CV): presença de 
placa de colesterol e já teve IAM/AVC/vasc. 
- Alto Risco = Aterosclerose subclínica (presença de placa de 
colesterol, mas sem evento CV). 
 
 
Fatores Comportamentais no RCV 
→ Tabagismo 
- O tabaco aumenta muito o risco cardiovascular (independente 
da carga tabágica), pois além de aumentar o perfil lipídico do 
paciente (perfil LDL), ele também aumenta o estresse oxidativo, 
deixando-o em estado inflamatório crônico. 
- Não tem muito estudo sobre o uso do cigarro eletrônico, mas 
existem alguns casos nos EUA em que os pacientes 
apresentaram fibrose pulmonar aguda devido ao uso desse 
cigarro, mas não se sabe a relação específica entre eles. 
 
→ Dieta 
- Dieta DASH x Dieta Mediterrâneo* (Baseadas em peixes, 
grãos, frutas... sendo a dieta do mediterrâneo indicadora do 
uso de azeite de oliva) 
- Nenhuma delas teve grande redução do risco de mortalidade, 
mas ambas tiveram redução do RCV, sendo a dieta do 
mediterrâneo mais efetiva. 
- Estudo “Pure”, foi lançado em 2018, indicou que quem tinha 
dieta com restrição de carboidratos morria menos do que quem 
tinha restrição de gordura 
 
→ Atividade física 
- Para o paciente não ser considerado sedentário ele deve fazer 
no mínimo 3h de exercício físico de moderada intensidade por 
semana e recomenda-se que não ultrapassem 7h 
- Existem doenças cardiológicas relacionadas a grande carga e 
intensidade de exercício (dilatação ventricular) 
- Alguns atletas de alta intensidade pode ter risco de fazer IC 
por sobrecarga cardíaca. 
 
→ Controlar o peso corporal 
- IMC entre 20-25 
 
→ Controle de pressão arterial 
 
 
 
 
 
 
Lipoproteínas e lipídeos no RCV 
 
→ LDL: é usado como alvo terapêutico! 
- Partícula presente em maior quantidade na ApoB 
- É a partícula mais aterogênica, ou seja, é a que forma mais 
placa de colesterol 
- Não existe um exame altamente confiável para dosagem de 
LDL, então se utiliza um cálculo: 
LDL = CT – HDL – (TGA/5) 
- Quando os TGA forem maior que 400, essa fórmula não 
poderá ser utilizada / se for maior que 400 se dosam outras 
partículas. 
 
• Perfil lipídico do paciente diabético = LDL baixo ou normal 
(subestimado), HDL baixo, TGA bastante altos e CT normal. 
- Se eu tenho bastante TGA, a proporção do LDL, de acordo com 
a fórmula deve ser pequena. Logo, o LDL em diabéticos é baixo 
porque os TGA são altos. 
Nas evidências recentes existe um estudo de metanálise 
(avaliação estatística de vários ensaios clínicos sobre o mesmo 
assunto) comparando os LDL dos pacientes. Se vê como 
resultado que quanto maior os níveis de colesterol maior a 
incidência/ocorrência de eventos cardiovasculares, sendo uma 
relação linear → significa que o LDL alto mata mais! 
 
→ Triglicerídeos (TGA) 
- Partícula rica em VLDL 
- Sua mensuração é mais importante por refletir os níveis de 
ApoB circulante do que pela sua mensuração quantitativa 
(especialmente em diabéticos), porque quanto mais TGA eu 
tiver, mais ApoB eu tenho e mais LDL, Lp A eu terei juntamente 
- os TGA não são mais alvos terapêuticos! Ele só vira alvo 
terapêutico se estiveres extremamente altos e ainda com 
ressalvas. 
 
→ HDL 
- o HDL antigamente era usado como alvo terapêutico, porque 
quanto mais ApoA tu forma, menos ApoB tu teria, porém com 
alguns estudos se viu que a incidência de eventos 
cardiovasculares não se modificaem relação ao aumento de 
HDL 
- Atualmente não é usado como alvo terapêutico, não há 
evidência de redução RCV com aumento nos níveis de HDL 
 
→ Lipoproteína A (Lp A) 
- É uma partícula do LDL e, assim como o LDL, atravessa 
livremente a barreira endotelial e é carregada pelo ApoB. 
- Estrutura molecular semelhante ao plasminogênio (ele é um 
dos últimos fatores que ativam a cascata de coagulação, possui 
efeito inflamatório e pró coagulante quando em altos níveis 
sanguíneos) 
- Perfil de aterogeneidade tão grande quanto o LDL 
- Não há evidências de que sua redução reduza a taxa de 
eventos cardiovasculares (visto que os estudos ainda são bem 
recentes). 
- É um alvo secundário no controle das dislipidemias (níveis Lp 
A>180mg/dL), não se usa ele como alvo terapêutico, ele 
simplesmente é um marcador de risco cardiovascular 
aumentado 
- Alto níveis de Lp A → mais placa de colesterol → mais 
inflamação → maior risco de eventos cardiovasculares. 
 
Só existe placa de aterosclerose em artéria, o que obstrui 
veia é trombo. 
 
3 Clínica Médica Tayana Bastos – ATM 23 
Metabolismo dos Lipídeos 
Essa figura mostra toda a vida metabólica dos lipídeos até se 
tornarem colesterol ou serem eliminados. 
 
- Primeiro os lipídeos são absorvidos no intestino, onde existem 
células com borda em escova, específicas para absorção. 
- No plasma, esses lipídeos são transformados em 
quilomícrons. Dentro do próprio plasma e nos tecidos 
periféricos existe a enzima lipase lipoproteica quebra os 
quilomícrons transformando parte em gordura (que se 
deposita no tecido subcutâneo) e parte ficará remanescente, 
sendo oferecida ao fígado. 
- No fígado, o quilomícron tem duas vias: ser transformado em 
colesterol de alta densidade (HDL) ou ser transformado em 
colesterol de baixa densidade (LDL) 
- Parte do colesterol LDL vai ser liberada para corrente 
sanguínea e outra parte vai se transformar em sais ou ácidos 
biliares, os quais irão para bile e em seguida voltarão ao 
intestino para realizar a emulsificação de gorduras. 
- A enzima proteína transportadora de éster de colesterol 
(CETP) transforma o HDL em VLDL. 
 
A atuação de medicamentos ocorre por todo esse ciclo. 
 
→ LDL (colesterol de baixa densidade): é o alvo terapêutico 
- É o colesterol que temos que cuidar, somado ao VLDL e IDL 
- Ele possui duas possibilidades metabólicas: 
1. LDL → hepatócito → sais biliares 
2.LDL → ApoB (proteína transportadora) → corrente sanguínea 
 
→ Apolipoproteínas transportadoras: 
Qualquer um dos lipídeos precisa de transportadores. Existem 
2 tipos de transportadores no nosso sangue: 
ApoA: transporta HDL 
ApoB: transporta VLDL, LDL, Lp A (lipoproteína A) e TGA 
(triglicerídeos), ou seja, fração não HDL (todas são 
transportadas por ApoB). 
 
- Quanto mais ApoA tu tem menos ApoB tem e vice-versa. 
 
 
 
Como o LDL age na circulação periférica 
- O LDL vem sendo transportado pela ApoB. 
- No endotélio dos tecidos existe um receptor para ApoB, 
permitindo que a ApoB unida a triglicerídeos/LDL/Lp A seja 
endocitada para dentro do tecido. O receptor da ApoB será 
liberado para voltar a superfície e o colesterol será liberado 
dentro da célula 
- O LDL também é capaz de entrar sozinho na célula, ele é 
carregado pela ApoB pela corrente sanguínea, mas quando 
passa perto dos tecidos o LDL é despejado por ela. Ao ficar livre 
na corrente sanguínea o LDL ele se une a nossas células 
inflamatórias. Por isso, o estado pró-inflamatório é tão 
prejudicial ao sistema cardiovascular. Os macrófagos vão 
endocitar esse colesterol, enchendo-se de LDL e 
transformando-se em células espumosas, as quais se unem 
devido a quimiotaxia na camada média intimal das artérias, 
começando a formar a placa de gordura rica em colesterol. 
- A Lp A também é capaz de atravessar a membrana sozinho, 
assim como o LDL. 
- Toda placa de colesterol/de aterosclerose possui o núcleo 
lipídio, constituído por colesterol (LDL) e uma capa fibrosa que 
a protege. Quanto + se enche a placa, + fina fica a capa fibrosa. 
- Todos os fatores de risco cardiovascular visto anteriormente 
promovem a inflamação dessa placa, quando ela inflama torna-
se mais permeável, sendo mais fácil a entrada de colesterol no 
núcleo. Por isso HAS, tabagismo, estresse oxidativo e a 
hiperglicemia aumentam o risco cardiovascular, porque fazem 
a inflamação dessa capa fibrosa. 
- Na medida em que a placa de colesterol vai crescendo, a capa 
fibrosa vai tornando-se cada vez mais fina, porém ela nunca irá 
ocluir a luz do vaso enquanto estiver íntegra. 
- O grande problema ocorre quando a capa fibrosa rompe, pois 
ela libera o conteúdo lipídico para corrente sanguínea e o 
sangue não o reconhece como algo próprio, iniciando um 
estado inflamatório, ativando a cascata de coagulação e 
consequentemente ocorre oclusão (parcial/completa) do vaso. 
- Os eventos cardiovasculares como infarto, AVC, oclusão 
arterial aguda periférica ocorrem quando tem rompimento da 
placa de colesterol, o que é chamado de INSTABILIDADE DA 
PLACA. O que entope o vaso é o trombo, o coágulo formado, 
por isso quando as pessoas infartam se usa AAS, que é um anti 
agregante plaquetário. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Como o LDL age no hepatócito 
- No hepatócito existem receptores na superfície de LDL e é 
positivo que existam muitos desses receptores, porque o 
hepatócito irá funcionar como uma descarga de LDL, tirando-o 
da circulação sanguínea e transformando-o em sair biliares 
- Existe uma enzima, a PCSK9, que faz a inibição competitiva 
com o receptor do hepatócito, impedindo que o LDL seja 
retirado da corrente sanguínea. É interessante então ter pouca 
enzima PCSK9 e bastante receptor de LDL no hepatócito.