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Esclerose múltipla

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Esclerose Múltipla 
Luiza Barbosa 
Definição: é definida como uma doença 
desmielinizante inflamatória autoimune 
caracterizada pela presença de episódios de 
disfunção neurológica em, pelo menos, duas 
áreas do sistema nervoso central (cérebro, 
medula espinhal e nervos ópticos) separados 
no tempo e no espaço. 
Sintomas: 
• Fadiga intensa; 
• Depressão; 
• Fraqueza muscular; 
• Alteração do equilíbrio da 
coordenação motora; 
• Dores articulares; 
• Disfunção intestinal e da bexiga. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ EM é a causa mais comum de 
incapacidade neurológica entre 
adultos jovens; 
➢ EM afeta substância branca e 
cinzenta do sistema nervoso; 
➢ É poligênica e multifatorial (influência 
ambiental); 
Principais genes envolvidos (presença de 
polimorfismos): 
• HLA classe I e II – apresentação de 
antígenos; 
• IL-2 e receptor de IL-7 – ativação e 
proliferação de linfócitos T. 
 Epidemiologia: 
• Aproximadamente 2,3 milhões de 
pessoas têm EM em todo o mundo; 
• Mais frequente em indivíduos de 
descendência europeia; 
• Rara em indivíduos com descendência 
asiática, africana e nativos 
americanos; 
• Estima-se que 35mil brasileiros 
tenham EM; 
• Diagnóstico comum entre 20 e 40 
anos de idade; 
• Pode ocorrer na faixa etária 
pediátrica a partir dos 2 anos de 
idade; 
• Diagnosticada em indivíduos na sexta 
ou sétima década de vida que podem 
ter sido assintomáticos por anos; 
• Proporção do sexo feminino em 
relação ao masculino de cerca de 3:1. 
Apresentação clínica da esclerose múltipla: 
1- Esclerose Múltipla Remitente 
Recorrente (EMRR) ou surto 
remissão: 85% dos pacientes – evolui 
em surtos cujos sintomas ocorrem de 
maneira súbita com posterior 
recuperação parcial ou total dos 
mesmos. 
➢ A síndrome clinicamente isolada 
(SCI) é uma síndrome bem definida, 
como neurite óptica, disfunção do 
tronco cerebral/cerebelo ou mielite 
parcial, e atualmente é considerada 
Esclerose Múltipla 
Luiza Barbosa 
parte do espectro da EM remitente 
recorrente. 
2- Esclerose Múltipla Primária 
Progressiva (EMPP): evolui sem 
surtos, mas com sintomas e sequelas 
progressivos acumulados desde o 
início do desenvolvimento. 
3- Esclerose Múltipla Secundária 
Progressiva (EMSP): evolui com 
sintomas lentos e progressivos após 
um ciclo inicial de surto remissão. 
A remielinização pode ocorrer em EM – 
sugerida como um mecanismo de 
recuperação clínica após um surto. É variável 
e depende de vários fatores como: 
➢ Idade dos pacientes – quanto mais 
velho, mais difícil fica; 
➢ Duração da doença – quanto mais 
tempo a pessoa vive com a doença, 
mais difícil fica; 
➢ Localização e extensão da lesão – 
dependendo se é uma região mais 
importante (em termos de causa de 
sintoma) ou maior, dificultaria. 
Fisiopatologia: 
Se é autoimune, duas coisas acontecem: 
falha na regulação imunológica e ativação de 
células auto reativas. 
Os linfócitos T estão envolvidos com a 
patologia, com os danos neuronais e os 
anticorpos estão associados ao diagnóstico, 
não possuindo papel na patogenia. 
• Linfócitos T possuem papel 
importante na patogênese da doença; 
• Linfócitos Th1, Th17 e CD8+ 
(citotóxicos) contribuem para morte 
de oligodendrócitos, demielinização e 
degeneração neuronal; 
• Baixa atividade de linfócitos T 
reguladores facilita a inflamação; 
• Linfócitos B tem perfil inflamatório 
na EM e podem contribuir para: 
o Ativação de linfócitos T; 
o Ativação de células mieloides 
(dendríticas e macrófagos); 
o Produção de citocinas 
inflamatórias (TNF-a e IL-6, 
por exemplo). 
• Os anticorpos aparentemente não 
possuem papel patogênico na EM, 
embora sirvam como critério 
diagnóstico. 
Se o indivíduo tem baixa inflamação, poucas 
lesões na medula, consegue reparar as 
lesões que acontece, tem os axônios bem 
preservados e se o tratamento começou em 
fase jovem, a chance de progredir para 
doença mais grave é baixa. 
Se tem inflamação crônica, várias lesões 
espalhadas pelo córtex e medula espinhal, se 
não consegue reparar bem, se tem disfunção 
axonal e energética e se isso está associado 
a um tratamento tardio ou indivíduo mais 
velho, a chance de ser mais grave é maior. 
Diagnóstico: 
É feito com base em história e exames 
neurológicos criteriosos e é confirmado por 
exames auxiliares. 
História neurológica: disfunção temporária 
motora, sensitiva, de marcha ou visual com 
duração de mais de 48 horas e não 
acompanhada por febre ou outra doença 
Esclerose Múltipla 
Luiza Barbosa 
intercorrente. Sintomas geralmente 
assimétricos (envolvem um lado do corpo). 
Exames neurológicos: 
• Fundoscopia – visão embaçada, perda 
de diferenciação de cores (vermelho, 
principalmente); 
• Avaliação do movimento ocular 
(movimento involuntário; dor); 
• Avaliação do tônus e reflexos dos 
membros (aumento de reflexos e 
tônus); 
• Avaliação da marcha (desequilíbrio, 
fraqueza e perda do controle de 
membros). 
Exames auxiliares: 
• Ressonância magnética nuclear 
(crânio e coluna em níveis cervical, 
torácico e lombar) – observação de 
lesões desmielinizantes; 
• Avaliação do líquido cefalorraquidiano 
– observação de bandas oligoclonais; 
• Potencial evocado (condução nervosa 
no trajeto visual, auditivo, motor e 
sensotial). 
Prevenção: 
➢ Suplementação com vitamina D; 
➢ Cessar o fumo; 
➢ Diminuir o índice de massa corporal; 
➢ Fazer exercícios físicos; 
➢ Busca por uma vacina e/ou terapia 
contra EBV. 
Tratamento complexo e tem como objetivo 
diminuir os surtos e aliviar sintomas (dor, 
fadiga, disfunção intestinal, sexual e de 
bexiga). 
O tratamento pode implicar em efeitos 
colaterais frequentes e algumas vezes 
sérios.

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