Sistema Endócrino completo

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Sistema Endócrino 
Luiza Barbosa 
 
 
 
 Trabalho sinérgico entre glândulas e 
hormônios. 
 A coordenação das funções do 
organismo é realizada por mediadores 
químicos. 
 O que define um tecido para ser 
chamado de glândula é que, além de secretar 
algo, ele tem que ter um formato próprio e 
estar muito bem cercado de uma quantidade 
surreal de vasos. Porque, se falar de sistema 
endócrino, tem que lembrar que tudo que a 
glândula secretar de um jeito ou de outro 
tem que parar no corpo. 
 Principais glândulas endócrinas: 
hipófise, tireoide, paratireoide, 
suprarrenais, ilhotas, pancreáticas e 
gônadas. 
 Hormônios produzidos pelo tecido 
adiposo – ele não é uma glândula, mas 
algumas células acabam produzindo 
hormônio. 
 Hipotálamo não é glândula, é região de 
sistema nervoso – complexo de neurônios. 
Funções: 
• Balanço hídrico e iônico; 
• Regulação do equilíbrio do cálcio e do 
fosfato – hormônios que cuidam do 
metabolismo ósseo (PTH, calcitonina, 
vitamina D); 
• Regulação do balanço energético das 
demandas metabólicas celulares 
(insulina, GH, cortisol, glucagon, T3, 
T4); 
• Coordenação das respostas 
contrarreguladoras hemodinâmicas e 
metabólicas do hospedeiro ao 
estresse (luta ou fuga – adrenalina, 
noradrenalina e cortisol); 
• Regulação da reprodução, do 
desenvolvimento, do crescimento e do 
processo de envelhecimento 
(hormônios sexuais, GH, T3, T4, 
cortisol, declínio do GH). 
 Qualquer falha endócrina se 
manifesta como patologia, como: gigantismo, 
nanismo, hipertireoidismo, cretinismo 
(ausência dos hormônios tireoidianos 
durante a gestação, não permitindo que o 
sistema nervoso e reprodutor se desenvolva 
corretamente), síndrome de Cushing. 
 Remédios não curam essas patologias, 
apenas controlam, tentam amenizar os 
efeitos colaterais para dar qualidade de 
vida, tentar simular as condições do corpo. 
Diagnóstico: 
1) Exame físico; 
2) Exames bioquímicos; 
3) Exames de imagem; 
4) Anamnese completa. 
Hormônios: 
➢ Definição: substâncias químicas que 
regulam as funções metabólicas de 
outras células do organismo; 
➢ Produção: células endócrinas; 
➢ Transporte: no sangue de forma livre 
ou ligados a proteínas plasmáticas 
(proteínas carreadoras – são 
Estrutura química e biossíntese de hormônios. 
Secreção hormonal, transporte e depuração de 
hormônios no sangue. 
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necessárias porque as vezes o 
hormônio é lipossolúvel, estando 
atrelado a uma proteína plasmática, 
não tendo força osmótica, não 
alterando viscosidade plasmática); 
➢ Atuação: células alvo; 
➢ Degradação: pelo fígado (fezes) e 
excreção renal (urina). 
 Cada hormônio tem um tempo para ser 
degradado e eliminado. Esse tempo formará 
a meia vida do hormônio (tempo necessário 
para uma dosagem de hormônio ser reduzida 
pela metade). 
Forma de ação dos hormônios: 
 Alguns são capazes de alterar o DNA 
– alterar o ritmo de síntese de uma 
determinada proteína. É muito fácil falar 
disso ao pensar nos hormônios sexuais. 
 Alguns são capazes de alterar função 
enzimática. T3 tem um grande papel nas 
enzimas que produzem o ciclo de ATP e de 
calor, por isso pacientes com 
hipertireoidismo está sempre quente, com 
um pouco de tremor essencial por ter muita 
sinapse, da mesma forma que a ausência dos 
hormônios tireoidianos causam baixa 
temperatura nos pacientes. 
 Outros hormônios vão ativar 
proteínas de membrana, estimulando 
proteína G – modulando o transporte de 
membrana por meio de um segundo 
mensageiro. Um exemplo de um hormônio 
que faz essa atuação é a insulina (se liga no 
receptor de membrana e a resposta celular 
é a migração dos GLUT’s, que captam 
glicose), a adrenalina causando 
vasoconstrição (se liga à musculatura lisa 
vascular, abre canais de sódio e cálcio, 
estimula o músculo a contrair), acetilcolina 
reduzindo a FC (se liga a um receptor, 
proteína G permitindo entrada de mais 
potássio). 
 Nem todo hormônio entra na célula, 
porém cada hormônio tem uma forma de agir 
diferente no nosso corpo. As 3 formas: 
altera DNA, altera ação enzimática e 
estimula proteína G. 
 O problema do diabético tipo 2 é que 
ele tem uma resistência à insulina, ou seja, 
ela não consegue se ligar muito bem no seu 
receptor. Tem insulina no diabético tipo 2, 
porém a resposta celular não existe ou 
existe de maneira reduzida. 
 O diabético tipo 1 tem uma doença 
autoimune que destrói as células produtoras 
de insulina pancreáticas, não produzindo 
insulina, ou seja, não produz o ligante, por 
isso é insulinodependente. 
 A síndrome metabólica começa com 
sobrepeso/obesidade. Quando estamos com 
tecido adiposo em excesso, o corpo produz 
marcadores, o principal deles é a resistina, 
que mexe com o perfil inflamatório. As IL do 
inflamatório são capazes de alterar 
sensibilidade dos receptores de insulina. 
Então, só a partir dessa alteração que temos 
na síndrome metabólica o início da 
resistência à insulina, porém o paciente 
ainda não é diabético. Se a síndrome 
metabólica for tratada com medicamentos + 
atividade física, a ponto de conseguir 
reduzir o sobrepeso/obesidade, a 
sensibilidade volta sozinha. Pacientes com 
síndrome metabólica possuem resistência a 
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fazer atividade física, por serem 
hipertensos, terem variações de colesterol, 
por isso normalmente optam somente pelo 
tratamento farmacológico. Isso é um 
problema, porque os medicamentos vão 
perdendo dose-eficácia. 
 Alguns hormônios têm uma única 
função no corpo: induzir a produção de outro 
hormônio – induzindo a atividade secretória. 
O TSH induz a glândula tireoide a produzir 
T3 e T4. Os hormônios hipofisários, a 
maioria deles, são indutores, como LH e 
FSH. 
 Existem tumores hiper secretores – 
quando está muito próximo de glândula, 
mesmo sem receber estímulo, ela começa a 
secretar hormônio, da mesma forma que 
existem tumores que inibem os hormônios. 
Um exemplo é a acromegalia – gigantismo 
que ocorre na idade adulta, pessoa que tem 
uma alteração não esquelética, mas que as 
cartilagens começam a crescer, orelha, 
nariz, queixo, dentes afastam, mãos ficam 
inchadas. 
Classificação química e transporte: 
Hormônios esteroides: 
• Estrutura química similar ao 
colesterol; 
• São lipossolúveis; 
• Difundem-se facilmente através das 
membranas celulares; 
• Podem estar livres (em baixíssima 
quantidade) ou associados a uma 
proteína carreadora – a albumina é 
uma grande proteína carreadora de 
esteroides. Para cada esteroide tem 
uma proteína carreadora específica, 
as quais sempre serão chamadas de 
globulinas; 
• O esteroide livre consegue permear a 
membrana e conseguir uma resposta 
celular, então, ele está livre, mas 
assim que chegar a uma célula que 
precisa nele, ele se liga ao receptor e 
gera resposta; 
• O esteroide ligado a proteína 
somente irá produzir resposta ao se 
soltar da proteína. 
Papel da proteína carreadora: 
➢ Enquanto o hormônio está preso na 
proteína carreadora, ele não sofre 
ação enzimática, por isso aumenta a 
meia vida do hormônio; 
➢ Quando ele está livre ou solto é uma 
atividade dinâmica, sempre que está 
precisando de resposta celular, 
enzimas fazem com que desacoplem 
de proteínas, quando já está em 
excesso a quantidade de hormônios, 
se liga a proteína. 
 O colesterol vai sofrer ações 
enzimáticas e dessas ações, os hormônios 
esteroides surgem. Se faltar colesterol, 
isso será produzido. Pacientes com anorexia, 
será visto que os hormônios sexuais estão 
baixos, devido ao pouco colesterol, que não 
da conta do trabalho fisiológico. O mesmo 
acontece com a lipoaspiração seguida de 
dieta, que detonaos hormônios femininos. 
Ou seja, hormônios sexuais dependem de 
colesterol. 
Hormônios não-esteroides: 
• Não são lipossolúveis. 
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• Não conseguem atravessar 
facilmente as membranas celulares; 
• Podem ser divididos em: 
o Proteicos ou peptídicos; 
o Aminas (origem no aminoácido 
tirosina). 
 Um hormônio proteico ou peptídico 
tem aa ou resíduos de aa, podem ter de 3 até 
200 aa, que é o caso do GH. A insulina, 
glucagon, ADH, são hormônios peptídicos. 
São pequenos resíduos do hormônio que 
interagem com os receptores. Hormônios 
proteicos/peptídicos são livres no plasma, 
são hidrossolúveis. Por isso, não precisam de 
proteínas transportadoras. 
 Um hormônio lipossolúvel possui maior 
tempo de meia vida, ou seja, os esteroides 
possuem maior meia vida que os peptídeos. 
Alguns esteroides têm meia vida de dias 
dependendo da quantidade de carbonos em 
sua estrutura química, enquanto os 
peptídeos duram horas. Os hormônios 
tireoidianos são lipossolúveis e as 
catecolaminas são hidrossolúveis. 
 As aminas são hormônios produzidos a 
partir de um único aa. Geralmente, esse aa é 
a tirosina. Tirosina + 4 moléculas de iodo 
formam o hormônio tireoidiano T4. Tirosina 
+ 3 moléculas de iodo formam o T3. 
➢ Hormônios produzidos e liberados 
pela tireoide: tiroxina e 
triiodotironina; 
➢ Hormônios produzidos e liberados 
pela medula adrenal: adrenalina e 
noradrenalina (além de hormônios são 
grandes neurotransmissores). 
VALE REFORÇAR: 
 Hormônios peptídicos e as 
catecolaminas (aminas) são hidrossolúveis e 
são transportados dissolvidos no plasma; 
 Hormônios esteroides e tiroidianos 
(aminas) circulam no sangue em grande parte 
ligados às proteínas plasmáticas. 
 Hormônio livre + proteína de ligação – 
complexo hormônio-proteína. 
 Todo hormônio tem o seu ritmo 
circadiano ou ritmo biológico. Esse ritmo é 
formado por picos e vales. Esses picos e 
vales são as interações entre componentes 
nutricionais, neurais, ambientais e até 
mesmo hormonais. Durante as refeições, por 
exemplo, o cortisol cai, enquanto em jejum 
ele aumenta. 
 Os hormônios respondem muito à 
estimulação chamada de feedback. Existe 
uma interação muito grande do hipotálamo, 
da adeno-hipófise e da glândula periférica e 
sempre que o hormônio da glândula 
periférica estiver muito alto ou muito baixo, 
haverá uma interpretação disso no 
hipotálamo e ocorrerá um feedback para 
reestabelecer esse hormônio. Diversos 
hormônios trabalham para manter o 
hormônio da glândula mais periférica no seu 
basal ou no pico. 
 
 
 
Controle da liberação hormonal: 
 Alguns hormônios vão ser secretados 
por controle neural: alguns não precisam 
respeitar o feedback, dependendo do que 
Mecanismos de ação dos hormônios. Controle por 
feedback da secreção hormonal. 
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estou sentindo ou passando 
fisiologicamente, neurônios levam à 
secreção hormonal: dor, emoção, excitação 
sexual, medo, lesão, estresse e modificações 
do volume plasmático podem modular a 
secreção hormonal. 
Exemplo 1: adrenalina. 
Exemplo 2: liberação da aldosterona que 
aumenta o volume plasmático em resposta a 
postura ereta. 
 O controle cronológico é outra forma 
de liberação hormonal, podendo estar 
atrelado a dias, a exposição ambiental (luz), 
idade. Um exemplo é a produção de 
melatonina – caiu a luz, não importa se quer 
ou não dormir, o corpo começa a secretar 
melatonina. Tanto que, em uma aula 
presencial, com as luzes apagadas, passando 
um filme, começa a dar sono – resposta à 
informação que a luz está baixa. Por isso é 
muito ruim dormir em ambiente com muita 
luz. Além da melatonina, o GH também 
somente é produzido nas fases profundas de 
sono. 
 Alguns nutrientes e íons são capazes 
de modular glândulas endócrinas. Os 
principais são glicose modulando insulina e 
glucagon e cálcio modulando PTH e 
calcitonina. Ou seja, se glicose e cálcio estão 
alto ou baixos, uma glândula específica vai 
ser estimulada. Nesse caso, fica um alerta: 
não existe feedback negativo. Se comer 10x 
carboidrato por dia, 10x o pâncreas vai 
produzir insulina. Muita insulina ou leva o 
receptor a diminuir a sua expressão ou leva 
o receptor a diminuir a sua sensibilidade. Por 
isso que há muito tempo existem lendas 
sobre quantas vezes devemos comer 
durante o dia, mas o problema não se resume 
a isso, mas sim ao que será consumido. 
 Dosagem hormonal: as concentrações 
dos hormônios nos líquidos biológicos são 
medidas por imunoensaios. Os níveis dos 
hormônios podem ser medidos em amostras 
de plasma, soro, urina ou outras amostras 
biológicas (fezes, cabelo), porém a dosagem 
de hormônios nessas regiões é muito 
pequena. Na dúvida, faz a dosagem 
plasmática. 
 Sempre que um paciente tiver seus 
hormônios e os seus reguladores 
aumentados no plasma, o problema pode 
estar relacionado à sensibilidade do 
receptor. Deve-se também analisar função 
renal e hepática do paciente, lembrando dos 
mecanismos de eliminação e conversão. 
REVISÃO: 
Hormônios: “substância química produzida 
por uma célula ou um grupo de células e 
liberada no sangue para o seu transporte até 
um alvo distante, onde exerce seu efeito em 
concentrações muito baixas”. Tem como 
função a comunicação entre órgãos das 
alterações que ocorreram no organismo. 
Já conseguem exercer efeitos fisiológicos 
mesmo em baixas concentrações. 
É produzido por: 
• Glândulas endócrinas; 
• Células endócrinas isoladas 
(hormônios do sistema endócrino 
difuso); 
• Neurônios (neuro-hormônios); 
• Células do sistema imune (citocinas). 
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MECANISMOS DE AÇÃO HORMONAL E 
CONTROLE POR FEEDBACK: 
Um hormônio só consegue ter efeito numa 
célula, se ela apresentar seu receptor 
específico. Mecanismo de chave e 
fechadura. 
Existem 2 tipos de receptores: 
Receptores de membrana são para 
hormônios hidrossolúveis, porque são 
hormônios que não conseguem atravessar a 
membrana plasmática das células. 
Existem 4 tipos de receptores de 
membrana, não só de hormônios, mas 
também para citocinas, ácidos graxos. São 
eles: 
• Receptor acoplado a canal: toda vez 
que a molécula se liga ele abre ou 
fecha o canal. 
• Receptor acoplado a proteína G: tem 
uma porção extracelular que a 
molécula se liga e uma intercelular 
com a proteína G; 
• Receptor enzimático: tem uma porção 
extracelular que tem a ligação com a 
molécula e uma intracelular associada 
a uma enzima, então quando se liga ao 
receptor, ocorre a ativação de uma 
enzima; 
• Receptor integrina: responsável por 
quando a molécula se ligar nele, 
alterar a conformação, o 
citoesqueleto, da célula. 
Quando se pensa em hormônio, fala-se do 
acoplado a proteína G e enzimático. 
Para que um 
hormônio que 
tem receptor 
de membrana se 
ativar, ele 
precisa ter seu 
receptor 
específico, 
depois gerar 
seu segundo 
mensageiro, que 
será responsável por uma cascata de 
sinalização, até chegar na resposta celular. 
A insulina se liga ao seu receptor específico, 
quando se liga, ocorre a ativação de uma 
enzima (receptor enzimático) que é 
responsável por gerar um segundo 
mensageiro. Esse segundo mensageiro irá 
ativar várias outras proteínas, até que a 
GLUT4 seja ativada e vai se translocar do 
citoplasma para a membrana da célula e 
captar a glicose disponível para dentro da 
célula. 
Segundos mensageiros: 
 
RECEPTORES ACOPLADOS À PROTEÍNA 
G: Porção extracelular que ocorre a ligação 
com o ligante e porção intracelular acoplada 
à proteína G que contém 3 subunidades. 
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Quando o hormônio se liga ao seu receptor 
acoplado à proteína G, ela se desprende 
desse receptor e uma das subunidades da 
proteínaserá responsável por ativar uma 
enzima. Essa enzima é responsável por gerar 
o segundo mensageiro. No exemplo, a enzima 
é a adenilato-ciclase, gerando o AMPc como 
o segundo mensageiro, que ativa a proteína-
cinase A que fosforila outras proteínas que 
geram outros sinais para a célula. 
Hormônios com receptores acoplados à 
proteína: 
RECEPTORES LIGADOS A ENZIMAS: Um 
hormônio que tem o receptor ligado a 
enzima, ativa a enzima ligada ao receptor. 
Como exemplo, a leptina – tem um receptor 
de membrana que é do tipo aliado a enzima. 
Toda vez que a leptina se liga ao seu 
receptor ela vai ativar uma enzima 
intracelular. A ativação dessa enzima é 
responsável por gerar o segundo 
mensageiro, que vai ser responsável pela 
ativação de outras proteínas até chegar ao 
efeito biológico. Ou seja, o hormônio se liga 
ao receptor, ativando uma enzima, gerando o 
segundo mensageiro, igual todo receptor de 
membrana. 
A insulina tem o receptor de membrana do 
tipo ligado a enzima. 
Receptores intracelulares são de hormônios 
lipossolúveis, ou seja, que conseguem 
atravessar a membrana plasmática e assim 
chegar a se ligar no receptor que estará ou 
no citoplasma ou no núcleo, depende do 
hormônio. O T3 tem um receptor nuclear – 
entra na célula por difusão e se liga a ele. A 
ação dos hormônios lipossolúveis depende da 
sua interação com o DNA, toda vez que vai 
ter seu efeito, precisa se ligar ao seu 
receptor específico, formando um complexo 
hormônio-receptor, que irá ligar uma porção 
do DNA ativando ou inibindo a transcrição 
dos genes, modulando a transcrição de 
genes, alterando a produção de proteínas. 
Então, o mecanismo de ação de hormônios 
lipossolúveis envolve a alteração da 
expressão gênica. Toda vez que o complexo 
hormônio-receptor se liga nessa porção do 
DNA, ativa-se a transcrição de genes, 
aumentando as proteínas específicas. 
CONTROLE POR FEEDBACK: Pode ser 
positivo ou negativo. O positivo estimula 
para que ocorra ainda mais a mesma ação e o 
negativo quando o resultado pede para que 
seja finalizada a ação. 
CONTROLE POR MÚLTIPLAS VIAS: 
Quando a secreção é influenciada por vários 
fatores. 
CASO CLÍNICO 1: 
 Ângela chega à clínica e você 
acompanha a enfermeira até a sala de 
exames para obter sinais vitais de Ângela. 
Dr. Ubiratan entra na sala de exames e 
pergunta a Ângela o que a está incomodando. 
Ângela diz ao médico que está com frio, 
cansada, fatigada e, simplesmente não se 
sentindo à altura de suas atividades 
normais. Ela também ganhou cerca de 10kg, 
embora tenha monitorado conscientemente 
sua ingestão de alimentos. 
Ângela não consegue entender o que está 
errado – ela passou pela menopausa um ano 
atrás, mas ela insiste que a maneira como ela 
está se sentindo não está relacionada a essa 
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mudança; ela também não mudou mais nada 
sobre sua rotina normal. 
Dr Ubiratan escuta Ângela e então examina 
seus ouvidos, olhos e garganta; ele também 
escuta os pulmões e coração de Ângela e 
apalpa seu pescoço e abdômen. Todos os 
sinais vitais de Ângela e o resultado inicial 
do exame estão dentro da faixa normal. 
Dr Ubiratan pede alguns exames de sangue: 
 
Exames alterados: T4, T3 e FSH baixos. 
Restante está normal. Conclui-se que Ângela 
possui hipotireoidismo. 
Como o médico percebeu, nos exames, que 
não é uma doença auto imune, realizou 
exames de imanges para descobrir o motivo 
do hipotireoidismo, assim, Dr Ubiratan 
descobre que Ângela possui um tumor na 
adeno-hipófise, justificando a queda de 
TSH. 
As concentrações de TRH estarão 
aumentadas, para sinalizar para a adeno-
hipófise trabalhar – vai estar aumentado por 
uma ausência de feedback negativo. O TSH 
não faz feedback, quem faz são os 
hormônios tireoidianos. O TRH que sinaliza 
para o TSH que estimula a tireoide a 
produzir T3 e T4. 
Esse tipo de hipotireoidismo é chamado de 
secundário, porque o problema foi na adeno-
hipófise. 
CASO CLÍNICO 2: 
 Frank se tornou bodybuilding e passou 
a fazer uso de esteroides por indicação de 
alguns colegas os quais disseram que Frank 
só teria um aumento expressivo se fizesse 
uso desta droga. Ele começou a se interessar 
por anatomia e fisiologia humana e começou 
a estudar sobre testosterona. Seu livro 
fornece informações úteis sobre regulação 
deste hormônio. Frank logo aprendeu que 
testosterona é necessária para os testículos 
produzirem esperma, os gametas 
masculinos. Também é responsável para 
manter os padrões masculinos de pelos e 
músculos do corpo e distribuição de gordura. 
A adeno-hipófise estimula o FSH e o LH, que 
possuem receptores nos testículos. Ou seja, 
a adeno-hipófise produz dois hormônios que 
atuam nos testículos com funções 
diferentes: 
• LH afeta os testículos de duas 
maneiras. Primeiro é necessário para 
manter o número e o tamanho das 
células Leydig, que produzem 
testosterona. Segundo, estimula as 
vias responsáveis pela síntese de 
testosterona. 
• FSH atua principalmente nas células 
Sertoli, que fornecem suporte para a 
espermatogênese (produção de 
esperma). 
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Quando a testosterona chega na quantidade 
adequada, ocorre o feedcack negativo, para 
que não tenha aumento exagerado. Então, a 
testosterona avisa para o hipotálamo e 
adeno-hipófise para pararem de produzir 
testosterona. 
• A superprodução de testosterona é 
eviada por um ciclo de feedback 
negativo, pelo qual a testosterona 
atua no hipotálamo e na adeno-
hipófise para suprimir a liberação de 
GnRH (hormônio que sai do hipotálamo 
e estimula adeno-hipófise), bem como 
LH e FSH, respectivamente. 
Porém, como o Frank está usando 
esteroides, ele está inserindo testosterona 
exógena nele. Depois, Frank notou que 
estava com atrofia testicular. 
Qual a relação entre a testosterona com os 
hormônios esteroides que ele está 
utilizando, poderia contribuir para a 
atrofia? Por excesso de feedback negativo 
– causando atrofia por inutilização dos 
testículos para produção endógena. 
 
 
EIXO HIPOTÁLAMO – HIPOFISÁRIO: 
O hipotálamo controla a hipófise. 
Dependendo da situação, a adeno-hipófise 
controla hipotálamo. 
A adeno-hipófise é a glândula fundamental, 
pois só não controla pâncreas e paratireoide. 
A adeno-hipófise está exatamente abaixo 
do quiasma óptico. Por isso, um tumor de 
hipófise pode causar cegueria – aumentando 
de tamanho e comprimindo o quiasma. A 
adeno-hipófise tem tamanho menor que um 
grão de ervilha – muito pequena. 
A hipófise precisa se relacionar com o 
hipotálamo. No caso da adeno, a comunicação 
dela com o hipotálamo é feita por vasos. 
É possível encontrar um hormônio 
hipotalâmico, liberado no sistema porta-
hipofisário na corrente sanguínea? Os 
hormônios saem do hipotálamo e vão para a 
glândula adeno-hipófise, se tiver um 
hormônio que não foi para a glândula, a 
concentração na corrente sanguínea será 
muito baixa, nem sendo possivel dosar, até 
porque o tempo de meia vida é muito curto. 
Se a artéria que chega na hipófise sofrer 
obstrução, o paciente pode sofrer alteração 
no produto que chega na periferia , ou seja, 
o vaso que vai dar origem ao sistema porta-
hipofisário vai estar obstruído, então os 
hormônios periféricos estarão 
prejudicados? Sim, vai prejudicar muito a 
comunicação hipotálamo-hipófise. Se essa 
obstrução chegar a 100%, a hipófise sofrerá 
necrose e não tem regeneração. 
O hipotálamo é formado por corpos de 
neuronios, que são sensiveis ao estresse, 
temperatura, niveis hormonais, a quantidade 
de luz, fome, sede e é neste momento que os 
corpos de neuronio começam a trabalhar. 
Sempre que são excitados, vao liberar um 
neuro-hormônio, o qual vai precisar ser 
lançado no sistema porta-hipofisário e vai 
ser responsavel pela estimulaçao da adeno-
hipófise. Exemplos de neuro-hormônios: 
• GHRH;• GnRH; 
Eixo hipotálamo hipofisário 
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• Somatostatina; 
GHRH e GnRH, possuem o RH em comum – 
sempre que estiver venod um neuro-
hormônio hipotalâmico com RH, ele vai ser 
capaz de estimular a hipófise a liberar 
hormônios. 
A somatostatina é um hormônio produzido 
pelo hipotálamo e células delta do pâncreas, 
mas vai falar que no final dela aparece um 
IH, que é um fator de inibição. Ela também 
é chamada de GHIH. O IH não é excitatório, 
mas inibitório. 
 Neurônios do núcleo arqueado são 
estimuladis a noite, ou durante um jejum 
prolongado ou exercício físico muito pesado 
e estes neurônios quando estão sendo 
estimulados liberarm GHRH. O GHRH vai ser 
lançado na trama vascular, vai chegar até a 
hipófise e vai estimular as células 
somatotróficas. Após esse estímulo, essas 
células liberam o GH na corrente sanguínea. 
Qual o papel do GHRH? Estimular liberação 
do GH na adeno-hipófise, nas células 
somatotróficas. 
 A somatostatina é um fator de 
inibição do GH. Ela é produzida no pâncreas 
no período pós-prandial: não está mais em 
jejum, e também é produzida na presença de 
luz no núcleo periventricular. Ela também 
consegue inibir outra porçao da adeno-
hipófise: as células tireotróficas. Ou seja, 
tem-se inibição também dos hormônios 
tireoidianos. 
 O núcleo paraventricular é o produtor 
de TRH (liberador de tireotrofina). Ele é 
produzido quando temos oscilação de 
temperatura e a noite. O TRH estimula a 
glândula adeno-hipófise a produzir TSH. O 
TSH vai atuar estimulando a glândula 
tireoide a produzir T3 e T4. Então: 
hipotálamo – TRH – adeno-hipófise – TSH – 
tireoide – T3 e T4. O T3 quando apresentar 
aumetado vai ser um fator de inibição de 
hipotálamo e hipófise. A somatostatina 
pode inibir TSH. 
 Estresse e muita luz podem estimular 
uma região próxima ao núcleo 
paraventricular, liberando CRH (liberador 
da corticofrina). A corticotrofina estimula a 
produção hipofisária de ACTH – hormônio 
adenocorticotrófico. Ele age no córtex das 
glândulas suprarrenais e vai finalizar o eixo 
de produção do cortisol. Toda vez que se 
tem pico de estresse, precisa-se de CRH, 
ACTH, o que resultou em cortisol nas 
glândulas adrenais. 
O horário de pico de cortisol começa 5 da 
manhã até as 9h. O cortisol atua no 
glicogênio hepático, ajuda a quebrar ele. O 
cortisol e o GH mantém a glicemia no lugar. 
 Núcleo ou área pré-óptica do 
hipotálamo tem-se a produção do GnRH 
(liberador das gonadotropinas). Vai aginar 
nas células gonadotróficas, estimulando a 
produção de FSH e LH, os quais, nos homens 
agem nos testículos e nas mulheres no ovário 
e útero. O que faz o hipotálamo liberar o 
GnRH é: noite, existem linhas que dizem que 
estímulos visuais estão fazendo este eixo 
começar a rodar muito mais rápido nas 
crianças. Esse eixo é inibido pelo GNIH – 
fator hipotalâmico produzido quando 
estradiol e testosterona estão muito altos. 
Sistema Endócrino 
Luiza Barbosa 
 Todos os hormônios da adeno-
hipófise e hipotalâmicos são peptídeos – 
hidrossolúveis e meia vida curta. 
 A prolactina é também produzida na 
adeno-hipófise. O hipotálamo libera 
dopamina para que a prolactina seja 
liberada. O principal estímulo que o SN 
capta para produzir dopamina é a sucção. 
 Existem 2 tumores que cercam a 
adeno-hipófise: hiper-secretores e 
inibitórios. Tem tumor que estimula a célula 
a produzir hormônio e existem tumores que 
prejudicam que esses hormônios cheguem ao 
capilar. A maioria dos tumores são hiper-
secretores. As células que produzem GH 
estão muito perto das que produzem 
prolactina, então, se tem um tumor hiper-
secretor de GH, os dois sujeitos (homem e 
mulher) podem ter um crescimento abrupto 
de glândula mamária e sensação que está 
saindo leite. Homem com desenvolvimento 
abrupto de glândula mamária ou é excesso 
de testosterona que está virando hormônio 
feminino – estrógeno ou é tumor hiper-
secretor de GH. 
OS EFEITOS DOS HORMÔNIOS: 
 O GH, na grande maioria dos tecidos, 
não tem nem receptor. Ao passar pelo 
fígado, é convertido no hormônio mais 
potente do corpo – IGF-1 (fator de 
crescimento semelhante a insulina). Ele tem 
muitos receptores na matriz óssea e na 
maioria dos tecidos, garantindo um 
crescimento linear, o qual tem seu fim ao 
chegar na maturação óssea. GH – vai para o 
fígado – converte em IGF-1 – promove 
crescimento linear. 
Se a criança nasce já com problema 
hepático, pode ter alteração no seu 
crescimento. Não adianta dar GH para ela, 
se o IGF-1 tem maior alteração na matriz 
óssea. 
Considerando uma criança em 
desenvolvimento, os maiores picos de GH 
estão a noite, secretado em maior 
quantidade no sono REM – momento que a 
pessoa está dormindo e seus olhos estão se 
movimentando lateralmente (direita para 
esquerda), é o estágio mais profundo, 
normalmente a pessoa está sonhando. 
O excesso de GH leva ao quadro de 
gigantismo e a deficiência gera nanismo. 
Dependendo de fator genético, a estatura 
também pode ser aumentada ou reduzido. 
Nesses casos, GH externo adiantaria para 
estimular o crescimento e inibidor de GH 
não adiantaria, porque normalmente o 
gigantismo é por um tumor hipofisário. 
 CRH cai no sistema porta-hipofisário, 
se liga em células específicas da adeno-
hipófise e tem-se a secreção de ACTH. O 
ACTH cai na corrente sanguínea, vai na 
glândula suprarrenal e estimula cortisol. 
Tem-se feedback negativo do cortisol, ou 
seja, ele mesmo inibe a sua produção. Assim 
como a presença de glicose também inibe. 
O desmame de cortisona é feito para que o 
eixo hormonal volte a agir. Porque se tirar 
cortisona de uma vez, a pessoa não acorda 
no outro dia ou acorda em um estado de 
sonolência muito alto. 
O excesso de cortisol causa: 
• Retenção hídrica; 
Sistema Endócrino 
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o Aumenta a produção de 
proteínas carreadoras que 
alteram a osmolaridade 
plasmática, retendo líquido e 
alterando pressão. 
• Atrofia muscular; 
• Aumento da pressão; 
• Fragilidade dos vasos capilares; 
• Mobilização de gorduras. 
Síndrome de Cushing. 
O cortisol altera o organismo de forma 
diferente em homens e mulheres e em 
diferentes faixas etárias. 
Deficiência de cortisol: 
• Perda hídrica; 
• Diminui pressão; 
• Fraqueza; 
• Desmaios. 
Doença de Addison. 
Nos dois casos (falta e excesso) não adianta 
somente dosar cortisol, é um conjunto de 
testes para o tratamento. 
 O hipotálamo produz TRH, que 
estimula a glândula adeno-hipófise a 
produzir TSH, que estimula a tireoide a 
produzir T3 e T4. O T3 também tem grande 
poder inibitório de hipotálamo e hipófise. Só 
tem feedback porque os hormônios da 
periferia estão oscilando no plasma. 
O paciente que começa a desenvolver 
hipotireoidismo tem um bócio muito grande, 
porque se tem muito TSH estimulando a 
tireoide, esse excesso de estímulo causa 
hipertrofia e hiperplasia. Então, as vezes o 
bócio são as celulas da tireoide aumentando 
de tamanho por excesso de estímulo de 
TSH. Se o TSH está estimulando muito, T3 
e T4 estão em níveis baixos ou a glândula 
adeno-hipófise está apresentando um tumor 
hiper-secretor de TSH. 
T3 e T4 são hormônios amina – lipossolúveis. 
Excesso de produção de TSH: 
• Produção de hormônios; 
• Hipertrofia da tireóide; 
• Hiperplasia da tireóide. 
Bócio. 
O excesso ao longo do tempo, pode fazer 
com que a tireóide não produza mais T3 e 
T4. 
Baixa quantidade de TSH: 
• Baixa estimulação da tireóide. 
Hipotireoidismo. 
 
 
NEUROHIPÓFISE: 
1- O neuro-hormônio é produzido e 
armazenado nos corpos celulares dos 
neurônios; 
2- As vesículas são transportadas ao 
longo do axônio; 
3- As vesículas contendo neuro-
hormônios são armazenadas na neuro-
hipófise; 
4- Os neuro-hormônios são liberadosno 
sangue. 
BALANÇO HÍDRICO: 
Conforme vamos envelhecendo, menor é a 
constituição de água no corpo. O balanço 
Neurohipófise. ADH. Caso 
clínico de diabetes insipidus 
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hídrico é o ganho e a perda de água – quando 
os dois são equivalentes. Podemos ganhar 
água através da ingestão de comidas e 
bebidas e do metabolismo celular. Através 
da transpiração, respiração, urina, fezes, 
perde-se água. 
Quando se fala de um indivíduo com sede, o 
balanço hídrico já está desregulado, com a 
perda superior à ganha. Enquanto que um 
indivíduo com edema tem o ganho superior à 
perda. 
A regulação do balanço hidríco ocorre de 2 
formas: 
Na desidratação, o volume de sangue reduz. 
Consequentemente, a pressão arterial 
também reduz. Essa redução, assim como o 
volume, pode ser detectada por receptores 
de volume atriais e barorreceptores 
carotideos e aórticos, que vão desencadear 
ativações de diversos sistemas com objetivo 
de restabelecer o balanço hídrico. O 
primeiro sistema é o SC, ativando com o 
objetivo de aumentar o DC, aumentar a FC e 
realizar a vasoconstrição, aumentando a 
resistência periférica e assim, a PA. Outro 
sistema é o comportamental, causando sede 
no indivíduo. Reestabelecendo a quantidade 
de volume, também se restabelece a PA, 
porém, não adianta consumir e perder, por 
isso, sinaliza-se para os rins pararem de 
eliminar água através da urina e reabsorvê-
la. 
 
Em uma situação de excesso hídrico, como 
em um edema ou hipertensão, em que o 
indivíduo tem aumento na concentração de 
sódio, o que faz com que ocorra um acúmulo 
de líquido sanguíneo, responsável por 
aumentar a pressão arterial, ocorrendo ao 
contrário da 
primeira 
situação. O 
volume e a 
pressão 
elevados são 
detectados 
por 
receptores 
específicos 
de volume 
atriais, 
células 
endócrinas 
nos átrios e 
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barorrecepores carotídeos e aórticos. 
Quando tem a sinalização desses 
receptores, o SC é ativado, com o obejtivo 
de diminuir o DC, para diminuir PA e fazer 
vasodilatação. Além disso, o objetivo renal é 
aumentar a excreção de sais e água para 
reduzir o volume e consequentemente 
reduzir a PA. Então, por isso que o indivíduo 
hipertenso tem como queixa a urina 
frequente, porque é uma forma do 
organismo de reestabelecer a pressão, 
sendo os diuréticos uns dos medicamentos 
comumente utilizados para tratamento da 
hipertensão. 
Existem também os receptores osmóticos, 
responsáveis por detectar as variações de 
osmolaridade do sangue e da urina. 
Osmolaridade é a quantidade, o número de 
partículas dissolvidas em uma solução. No 
sangue, quantas partículas de sódio 
dissolvido no sangue e na urina, o quanto de 
produtos residuais de ureia e creatina 
dissolvidas na urina. 
• Osmolalidade = partículas por Kg de 
solução. 
• Osmolaridade = partículas por L de 
solução. 
Osmolaridade = n° de partículas/volume da 
solução. 
Os rins possuem participação do balanço 
hídrico. São formados por néfrons, 
responsáveis pela filtração de sangue e 
produção de urina. Eles são subdividos em 
porções – no túbulo distal e coletor, pode-se 
sofrer influência hormonal. 
 
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH): 
O ADH tem como função principal regular a 
reabsorção de água pelos rins, tendo ação 
renal no ducto coletor. 
O ADH é um peptídeo, portanto é 
hidrossolúvel, não dependedo de 
transportador. Assim, o tempo de meia vida 
é menor (15 min), é facilmente eliminado pela 
urina. Por isso, não é fácil dosar ADH. 
Se é peptídeo, seu receptor é de membrana. 
O receptor ativa a produção do AMPc, o 
segundo mensageiro. 
 
Situações de maior secreção de ADH: 
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1) Redução da PA, detectada por 
barorreceptores, que vão emitir 
sinais pro hipotálamo para maior 
produção de vasopressina; 
2) Redução do volume sanguíneo, que é 
detectada por receptores de 
estiramento atrial, que sinaliza para 
os hormônios hipotalâmicos 
secretarem mais vasopressina; 
3) A osmolalidade maior, ativando 
osmorreceptores que também 
estimulam vasopressina. 
Essas situações estimulam o ADH pois ele 
tem o objetivo de preservar a água no corpo, 
estimular a reabsorção de água – manter o 
balanço hídrico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O local de ação do ADH é no ducto coletor, 
então quando se ligam aos seus receptores 
no ducto coletor, favorecem o aumento da 
osmolaridade da urina. Então, na situação 1, 
é a situação onde se tem aumento da 
secreção da vasopressina, que estimula a 
reabsorção de água. Então, a urina chega na 
osmolaridade de 100, ficando mais 
concentrada enquanto passa no ducto 
coletor, podendo chegar até a 1200 mOsM. 
Já no indivíduo que não tem ação da 
vasopressina (2), quando a urina passa no 
ducto coletor, ela sai com a mesma 
osmolaridade, pois não há a ação da 
vasopressina no ducto coletor. 
As células do ducto coletor possuem 
receptores de vasopressina, porém, na 
ausência desses receptores, a célula não 
sinaliza nada para a vasopressina. A 
vasopressina se liga aos seus receptores 
específicos de membrana, ativando o 
segundo mensageiro (AMPc). A partir da 
ativação do segundo mensageiro, tem-se a 
cascata de sinalização celular, que culmina 
no efeito biológico final – fazer com que as 
aquaporinas armazenadas em vesículas 
sejam translocadas até a membrana apical 
das células do ducto coletor. A função das 
aquaporinas é captar a água que seria 
eliminada pela urina, para voltar para a 
corrente sanguínea. A função da 
vasopressina é aumentar a captação de água 
via aumento da quantidade de aquaporinas na 
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membrana apical das células do ducto 
coletor. 
CASO CLÍNICO 1: 
 Paciente do sexo masculino, J.S., 48 
anos, branco, com obesidade severa, 
procurou auxílio médico em um cardiologista, 
em dezembro de 2006, queixando-se de 
intensa excreção urinária, calor excessivo e, 
por conseguinte, sede exagerada. 
Também apresentava taquicardia, elevação 
da pressão arterial (180mmHg – 110mmHg), 
desidratação, mucosas secas e disfunção 
erétil. O volume urinário excretado era de 
aproximadamente 14L/dia, com ingestão 
hídrica de 13L/dia. 
Apesar do grande volume hídrico ingerido, 
relatava sentir “abstinência por líquidos”. A 
noctúria era outro sintoma característico, 
fazendo-o despertar até dezoito vezes por 
noite, realizando a reposição do volume 
perdido, a cada meia hora. 
- Com o relato, propõe-se alguns possíveis 
diagnósticos: PA alta, diabetes insipidus, 
hipertireoidismo, diabetes mellitus. 
➢ Intensa excreção urinária: poliúria; 
➢ Sede exagerada: polidipsia. 
Médico solicitou alguns exames: 
De acordo com a glicemia, o paciente não 
tem diabetes mellitus, a glicemia está 
normal. 
O sódio está alterado, assim como a 
osmolaridade do plasma e a osmolaridade 
urinária. O principal íon ligado à 
osmolaridade do plasma é o sódio. A 
osmolaridade urinária está alterada, mas o 
valor de referência que está ali não deve ser 
usado, pois a unidade está diferente, o certo 
seria 300mOsm/L – paciente continua com 
alteração. Por esses resultados, sabe-se que 
o balanço hídrico não está adequado. 
Existem 2 doenças que podem levar a esse 
desiquilíbrio: diabetes insipidus ou polidipsia 
primária. 
Para diferenciar as duas condições, faz-se o 
teste de restrição hídrica, o qual o paciente 
é internado e fica de jejum absoluto, 
medindo a acda hora o peso corporal, volume 
de urina, osmolalidade da urina, osmolalidade 
do plasma e o sódio plasmático. Se a 
osmolalidade da urina for superior a 
300mOsm/L não é diabetes insipidus. 
Resultado do teste de restrição hídrica: 
Conclui-se que o paciente possui diabetes 
insipidus, porque a osmolaridade urinária não 
alterou com o teste de restrição. 
Diabetes insipidus: classificação por 
etiologia:• Central (neuro-hipofisário ou 
neurogênico): quando o problema está 
no hipotálamo ou na neuro-hipófise. 
Redução na secreção de ADH. 
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o Causas: idiopático (maior 
causa), trauma, cirurgia, 
tumores da região hipotalâmia 
ou encefalopatia. 
• Renal (nefrogênico): problema na ação 
do hormônio nos rins. Resistência à 
ação do ADH. 
o Causas: hereditário, fármacos 
(lítio), secundário a 
hipercalcemia. 
Para descobrir qual o tipo de diabetes 
insipidus é preciso administrar DDAVP 
(desmopressina), que é um hormônio 
sintético, análogo ao ADH. Resultado da 
administração: 
Com isso, conclui-se que o paciente possui 
diabetes insipidus central, porque recebeu 
ADH e respondeu, regulou os valores de 
osmolaridade plasmática e urinária. Se 
respondeu, não tem resistência, então, o 
problema não está no rim. Por isso, o 
tratamento de diabetes insipidus central é 
administrar desmopressina. 
O tratamento renal é mais complexo, porque 
não tem nenhuma droga que melhore a 
resistência ao ADH, o tratamento é tentar 
regular o balanço hídrico, com dieta 
hiposódica, por exemplo. 
 
 
TIREOIDOPATIA I: 
CASO CLÍNICO 1: 
Paciente de 46 anos, sexo feminino, natural 
e procedente de Campinas – SP. 
QD: cansaço e fraqueza há 6 meses. 
Resumo clínico: paciente conta que há cerca 
de 1 ano iniciou quadro de tristeza, angústia, 
com dificuldade de manter relações 
profissionais e pessoais. 
Há 6 meses iniciou quadro de fraqueza 
intensa acompanhado de sonolência e 
letargia (vontade de não fazer nada). 
Antecedentes familiares: mãe e tias com 
“problemas” de tireóide. 
Antecedentes pessoais: DPI, alterações 
menstruais frequentes, “dificuldade de 
memória”. 
Ao exame físico: consciente, orientada, 
descorada (++/4+), eupnêica, anictérica, 
acianótica, afebril. 
FC = 62bpm 
 PA = 90x60mmHg 
 FR = 12 ipm 
Tireóide: impalpável; 
MV+ bilateralmente s/ RA (murmúrio 
ventricular sem ruído adventicio); 
BRNF s/ sopros; 
Abdome: plano indolor a palpação, sem VMG, 
RHA+; 
Extremidades: sem edemas, pulsos + 
simétricos; 
Pele: xerósica (seca). 
Efeito dos hormônios tireoideanos e 
paratireoideanos. Caso hiper e 
hipotireoidismo. 
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Ao laboratório: 
• Hemograma: discreta anemia (porque 
a medula óssea para produzir globulos 
vermelhos precisa de hormonios 
tireoidianos); 
• Uréia/creatinina: normais (não tem 
alteração renal); 
• Sódio: pouco diminuído (porque a 
excreção de liquidos no paciente é um 
pouco prejudicada, o sistema renina 
angiotensina aldosterona fica 
prejudicado. Ao reter liquido, dilui o 
sódio. Ao diluir o sódio, acaba tendo 
ele mais baixo no sangue – está diluido 
em meio a tanta retenção líquida. 
SRAA está exarcebado e retem 
água.); 
• Potássio: normal; 
• Glicose: normal. 
Lembrando: 
O hipotálamo é uma zona feita de neurônios, 
que é uma zona neuronal; a qual produz 
hormônios – no caso da tireoide, o 
importante é que produza o TRH. Esse TRH 
é conhecido como hormônio liberador da 
tireotrofina. 
TRH ganha circulação na hipófise, a 
circulação porta-hipofisária e vai preencher 
a região chamada de adeno-hipófise 
(hipófise anterior). Nessa hipófise anterior 
estimula um tipo de célula especializada 
chamada tireotrofos, as quais são 
especialistas em receber informação desse 
TRH, começando a produzir outro hormônio, 
o TSH – tireotrofina – hormônio estimulador 
da tireóide. Esse TSH vai ganhar circulação 
corpórea e atingir a tireóide, onde tem 
células chamadas tirócitos, as quais, quando 
estimuladas pelo TSH, irão produzir os 
hormônios tireoidianos – T3 e T4 – eles vão 
para a circulação e, ao mesmo tempo, irão 
também para a hipófise e hipotálamo, 
fazendo uma inibição dos tireotrofos de 
continuarem produzindo TSH. T3 e T4 vão 
no hipotálamo e inibem os neuronios de 
produzirem TRH. Isso se chama mecanismo 
de feedback negativo – quando se tem muita 
produção de hormônio, você vai no órgão 
produtor dele e inibe a produção. 
Causas e classificação: 
Quando se tem alteração no hipotálamo, é 
classificado hipotiroidismo terciário. O que 
pode causar essa alteração são, geralmente, 
tumores hipotalâmicos, que destróem o 
hipotálamo e, consequentemente, os 
neurônios que produziriam o TRH, choques 
violentos (traumas), como bater a cabeça em 
um acidente de moto, isquemia (é difícil, pois 
é uma zona muito inervada) e 
inflamações/infecções. 
Quando o problema está na hipófise, é 
hipotiroidismo secundário. Pode ser causado 
por tumor, trauma, isquemia, inflamação 
(auto-imunidade), infecção. Baixo TSH, 
baixo T3 e T4 e alto TRH, pois os hormônios 
tireoidianos não estão mandando feedback 
negativo para o hipotálamo. 
Quando há destruição na tireóide, se tem o 
hipotireoidismo primário. Causado por: auto-
imunidade (mais comum), tiroidectomia 
(cortou a tireóide para retirar um tumor), 
drogas (mais raro um pouco), falta de iodo 
(em zonas endêmicas – norte de Minas, sul 
da Bahia), iatrogênico (resultado da ação 
Sistema Endócrino 
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médica, resultado de tratamento ou 
intervenção). Como os hormônios 
tireoidianos não estão sendo produzidos, não 
há inibição do hipotálamo e da hipófise, não 
tem o mecanismo de feedback negativo, por 
isso tem aumento de TRH e TSH. 
Qualquer célula do corpo humano tem 
receptor para hormônio tireoidiano, então, 
tem ação do hormônio tireoidiano em toda 
parte do corpo. 
Quando o T4 circula pelo plasma, ele é 
carregado por uma proteína carregadora, 
TBG, esta proteína ajuda muito a carregar, 
levar pelo sangue e ao mesmo tempo 
proteger de anticorpos que possa destrui-lo 
do sangue e leva ele até a celula. Quando 
chega na célula, perde a proteína, e entra 
sozinho, já que a proteína não pode entrar 
no citoplasma. Ao entrar no citoplasma, ele 
vai sofrer ação de uma enzima chamada 
desiodase selênio-cisteína, que liberta um 
iodo dele, virando T3. É necessário tirar 
esse iodo porque o T3 é que é o hormônio 
biologicamente ativo, para encaixar no 
receptor e agir. No citoplasma, o T3 se liga 
a uma proteína de ligação, que tem a 
capacidade de transportar ele para dentro 
do núcleo. Ao entrar no núcleo, o T3 
encontra no DNA um receptor proteico, que 
é o receptor de T3, onde ele irá agir. O DNA, 
estimulado pelo T3, irá induzir RNAm à 
síntese proteica, que terá resposta 
hormonal. 
Ação hormonal: há a síntese de proteína 
para tudo – crescimento, desenvolvimento 
SNC, cardiovascular (débito cardiaco, fluxo 
sanguineo tecidual, frequencia cardiaca, 
força de contração), metabolismo (consumo 
de O2, Na-K ATPase, lipólise, glicogenólise, 
taxa metabólica basal). 
Sintomas: 
Diminuição do metabolismo: 
• Mal-estar; 
• Adinamia; 
• Hipotermia; 
• Depressão; 
• Alteração da atenção; 
• Alteração da memória; 
• Obstipação intestinal; 
• Hiporreflexia; 
• Cabelos grosseiros, secos e 
quebradiços; 
• Madarose lateral (madarose é a queda 
do pelo da sobrancelha); 
• Edema periorbital; 
• Pele seca (xerósica). 
Obesidade? A obesidade causada por 
hipotireoidismo é rara. A ingestão de 
hormônios tireoidianos não faz com que o 
paciente com hipotireoidismo perca peso. O 
problema de uma obesidade não tem relação 
com hormônio tireoidiano, mas tem relação 
com o comportamento dos pacientes. O mais 
comum é o inchaço, que ao ser tratado, a 
face melhora. 
Sintomas dermatológicos: 
• Mixedema; 
o Língua; 
o Corda vocal; 
o Faces; 
o Membros inferiores; 
• Pele xerósica. 
Exame físico: 
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• Alterações físicas descritas; 
• Bradicardia; 
• Hipotensão/hipertensão (pode ter 
hipertensão pela dificuldade de 
secretar líquidos, podendo causar 
aumento da pressão e hipotensão por 
as células não conseguirem produzir 
pressão, por isso é difícil definir por 
pressão); 
• Bradipnéia – a maior parte dospacientes idosos morrem por causa de 
insuficiência respiratória; 
• Hiporreflexia. 
Diagnóstico: 
Achados laboratoriais: 
• Sódio: diminuído; 
• Discreta anemia. 
Tratamento (de qualquer tipo): 
Extremamente simples, com reposição 
hormonal: 
• Levotiroxina (T4): 1,2 a 1,7 µg/Kg/dia 
Idoso: 1,0 a 1,5 µg/Kg/dia 
Sempre em jejum – 30min antes da 
refeição. 
Regula sempre seguindo o TSH, ele tem que 
ficar normal. Colhe-se de 30 em 30 dias. Se 
TSH estiver alto, aumenta-se a dose (+-
25mcg) e se estiver baixo, diminui-se a dose. 
TIREOIDOPATIA II: 
CASO CLÍNICO 2: 
Paciente de 26 anos, sexo feminino, natural 
e procedente de São Paulo – SP; 
QD: nervosismo e insônia há 6 meses. 
Resumo clínico: conta que há 6 meses tem 
dificuldade para dormir e aumento da 
ansiedade. Há 3 meses iniciou quadro de 
alteração constante do humor. Conta que 
atualmente notou incomodação nos olhos, 
inchaço no pescoço e tremores com suor nas 
mãos. 
Antecedentes familiares: mãe com 
hipotireoidismo. 
Antecedentes pessoais: asma na infância. 
Ao exame físico: consciente, corada, 
hidratada, dispnêica (+/4+). 
FC = 112 bpm; 
PA = 14x100mmHg; 
FR = 15 ipm 
Tremores de extremidades. 
Tudo isso é excesso de metabolismo celular. 
Ao laboratório: 
• Hemograma: normal; 
• Uréia/creatinina: normal; 
• Sódio: normal; 
• Potássio: normal; 
• Glicose: normal. 
Os exames normalmente estão todos 
normais. 
Definição e termos: 
Tireotoxicose: estado clínico resultante de 
AÇÃO excessiva de hormônios tireoidianos. 
Pode ser qualquer causa. 
Hipertireoidismo: produção e secreção em 
excesso de hormônios tireoidianos pela 
tireóide. A causa é a tireóide. 
Sistema Endócrino 
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Portanto: O hipertireoidismo é um tipo de 
tireotoxicose. 
TIREOTOXICOSE: 
• Distúrbios não associados à 
hiperfunção tireoidiana: 
o Excessiva liberação de T3 e 
T4. 
1- Tireoidite subaguda; 
2- Fonte extratireoidiana de hormônios; 
3- Tireotoxicose factícia; 
4- Tecido tireoidiano ectópico; 
5- Metástase funcionante de carcinoma 
folicular; 
o Secundário à drogas: 
amiodarona e iodo. 
HIPERTIREOIDISMO: 
• Distúrbios associados à hiperfunção 
tireoidiana: 
o Estimulação anormal da 
tireóide. 
1- Doença de Graves (forma mais 
comum: 70 – 90%); 
2- Tumor trofoblástico. 
o Autonomia tireoidiana 
intrínseca: 
1- Adenoma hiperfuncionante (doença 
de Plummer: 5%); 
2- Bócio multinodular tóxico. 
BASEDOW-GRAVES: 
Sintomatologia: 
Aumento do metabolismo: 
• Taquicardia – pela FC as vezes 
consegue saber se o hipertireoidismo 
está compensado, muito 
descompensado, pouco ou 
moderadamente; 
• Tremores de extremidades; 
• Hipercinese; 
• Hipertensão; 
• Hipertemia (“calor irradiado”); 
• Labilidade emocional; 
• Diarréia; 
• Sudorese; 
• Bócio difuso. 
Achados laboratoriais: 
Função tireoidiana: 
a) TSH baixo; 
b) T4 livre aumentado. 
O feedback negativo diminui o TSH, já que 
aumentou o T4. 
Tratamento: 
Engloba qualquer tipo de hipertireoidismo. 3 
tipos: clínico, cirúrgico e iodoterapia. 
Para todos os tipos de hipertireoidismos 
pode-se usar B-bloqueadores, que bloqueiam 
a ação adrenérgicas – diminuem FC, 
tremores, labilidade emocional e hipertemia. 
É contra-indicado em asmáticos, porque 
pode levar o paciente a ter um 
broncoespasmo. 
A) Clínico: 
Metimazole (tiamazol) 5mg/10mg (1x ao 
dia); 
Propiltiouracil (PTU) 100mg (3x ao dia) é a 
única das duas que não é teratogênica – mal 
formação do feto. Então, mulher grávida só 
pode tomar PTU, não pode tomar tiamazol. 
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Inibem a peroxidase tireoidiana – que ajuda 
a formar hormônios tireoidianos, se bloqueia 
a enzima, não forma mais hormônios. 
B) Cirúrgico: 
Tiroidectomia total; 
Tiroidectomia subtotal – risco de recidiva. 
3 complicações graves: 
• Continua com hipotireoidismo; 
• Paciente pode ter lesão laringio 
recorrente – se bifar ele nerva a 
corda vocal, o paciente fica rouco e 
não melhora nunca mais e se bifar dos 
dois lados, não tem abertura para 
respirar; 
• Pode tirar as paratireóides. 
C) Iodoterapia: 
Com iodo 131 (altas doses). 
Riscos: recidiva, teratogenia em 1 ano (não 
pode ficar grávida no ano seguinte da 
iodoterapia). 
PARATIREÓIDE/PARATORMÔNIO: 
Não tem nada haver com a tireóide, com 
hiper ou hipotireoidismo. São 4 glândulas 
depositadas no tecido tireoidiano. 
As glândulas são estimuladas ou inibidas pelo 
cálcio. Toda vez que tem baixo cálcio no 
sangue, estimula a paratireóide a produzir o 
paratormônio e toda vez que tem alto cálcio 
no sangue, inibe a paratireóide de produzir 
o PTH. Ao produzirem o PTH, elas são 
grandes reguladoras do cálcio. 
O PTH altera concentrações de cálcio e 
fosfato. Quando altera concentração de 
cálcio, altera de fosfato também. 
O PTH tem tendencia hipercalcemiante, de 
aumentar o cálcio no sangue. 
PTH: 
• Diminui excreção renal de cálcio (não 
deixa sair cálcio pela urina); 
• Aumenta excreção renal de fosfato; 
• Aumenta e absorção óssea de cálcio; 
• Aumenta absorção intestinal de 
cálcio. 
Age no rim, diminuindo excreção de cálcio na 
urina e aumenta excreção de fosfato, no 
osso absorve cálcio e joga na circulação e no 
intestino absorve todo cálcio do leite. Ou 
seja, tendencia hipercalcemiante. 
Ao diminuir cálcio plasmático, é estimulo 
para paratireoide secretar PTH. 
Secretando no sangue, o PTH age em varios 
pontos: 
• Liberação óssea de cálcio; 
• Rins reabsorvem cálcio e secretam 
fosfato; 
• Intestinos absorvem cálcio. 
Ao aumentar cálcio plasmático, o PTH é 
inibido. 
Tendência metabólica: 
• Hipercalcemia; 
• Hipofosfatemia; 
• Hipocalciúria; 
• Hiperfosfatúria. 
“emia” = plasma; 
“úria” = urina. 
 
 
Adenohipófise. Caso clínico: tumor de 
hipófise cossecretor de prolactina e GH. 
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ADENOHIPÓFISE – GH e prolactina: 
Quando se fala de prolactina, a síntese não 
é setimulada pelo hormonio produzido pelo 
hipotálamo, mas sim é inibida. O hipotálamo 
produz um hormonio com a função de inibir a 
produção de prolactina, enquanto os outros 
hormonios podem ser regulados 
positivamente pelo hipotálamo. O GH tem 
síntese estimulada pelo hormonio 
hipotalamico GHRH, mas também pode 
sofrer inibição pela somatostatina, também 
produzida no hipotálamo. 
Hormônio do crescimento – GH: 
O crescimento não depende somente do GH, 
outros hormonios podem influenciar, como 
os da tireoide, a insulina, os hormonios 
sexuais. Não so tem essa regulaçao 
hormonal, como a dieta também é 
importante para que ocorra o crescimento. 
Não adianta ter regulaçao hormonal efetiva, 
se não tiver substratos para que o 
crescimento tecidual ocorra. O estresse 
crônico também influencia – aumento de 
cortisol é responsavel por uma falha de 
crescimento. A genética também influencia, 
principalmente no que se diz respeito à 
estatura. 
O GH pertence à classe dos hormônios que 
são peptídeos. Com isso, sabe-se que o 
receptor desse hormônio está localizado na 
membrana. Se é uma proteina, logo, é 
hidrossolúvel, não conseguindo atravessar a 
membrana plasmatica, por isso os 
receptores se localizam na membrana. Além 
de ser receptor de membrana, é receptor 
com atividade enzimática – do tipo com 
atividade enzimática. Porque toda vez que se 
liga ao receptor, ativa uma enzima chamada 
tirosina-cinase. O tempo de meia vida é 
curto – 18 minutos. O transporte do 
hormônio é através da acoplagem a uma 
outra proteína – GHBP. Por ser proteína, 
espera-se que seja transportado de forma 
livre, então parte é transportada de forma 
livre e outra parte acoplado a uma proteína. 
A função desse hormônio é estimular o 
crescimento tecidual. Além do crescimento 
tecidual, o GH também é responsável por 
aumentar a concentração de glicose no 
sangue, porque causa uma leve resistência à 
insulina. 
O GH é regulado atravésdo hipotálamo, mas 
também por meio do mecanismo de feedback 
negativo. As concentrações de GH sofrem 
regulação tanto via produção hormonal do 
hipotálamo, quanto por mecanismo de 
feedback negativo. 
O GH é estimulado pelo GHRH (hormônio 
produzido pelo hipotálamo)., mas não produz 
somente esse hormônio. O hipotálamo 
também produz a somatostatina, 
responsável por inibir a secreção de GH. A 
somatostatina é produzida em outros 
tecidos também e o objetivo geral dela é 
regular as concentrações de determinados 
hormônios. A produzida pelo hipotálamo, 
regula GH, no pâncreas ela é produzida com 
a função de regular as concentrações de 
glucagon e insulina. 
As concentrações de GH também são 
reguladas pelo IGF (fator de crescimento 
semelhantes a insulina), que são produzidos 
principalemtne pelo figado, quando o órgão 
recebe estimulo do GH. Quando a 
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adenohipófise secreta GH, ele pode agir de 
forma direta: vai no tecido ósseo, se liga ao 
receptor e estimula o crescimento ou de 
forma indireta: vai nos tecidos, estimula a 
produção de IGFs e por meio deles, tem 
estimulo ao crescimento dos tecidos. A 
forma principal é via IGF. Através do 
aumento da concentração dos IGFs tem a 
regulaão de GH por meio de feedback 
negativo – aumentou IGF inibe secreção de 
GH e a produção de GHRH no hipotálamo. 
O que faz com que o hipotálamo “de 
preferencia” a produção de GHRH ou 
somatostatina são vários fatores. Um deles 
é o ritmo circadiano. Durante o dia, o maior 
pico de GH é a noite, durante o sono 
profundo. Os indivíduos que não dormem a 
noite, não vão ter o pico de GH, eles possuem 
o pico de GH no momento que vão dormir a 
tarde. O GH precisa do sono profundo – 
REM. 
Outros fatores podem influenciar a 
concentração, como a grelina. Ela tem como 
função estimular a secreção de GH. É um 
hormônio produzido pelo estômago, com 
função de estimular o centro da fome. 
Quando se está de jejum, estimula-se a 
secreão de grelina, para que ela sinalize para 
o SNC que está na hora do indivíduo comer, 
porém, ela não tem só essa função, ela 
também regula as concentrações de GH – de 
forma direta, estimulando a produção na 
adenohipófise, quanto indireta, estimulando 
produção de GHRH no hipotálmo. Ela 
estimula a produção porque o GH está 
relacioando a regulação do metabolismo de 
macronutrientes. O GH é responsavel por 
aumentar as concentracoes de glicose, 
então, a grelina estimula o GH para evitar 
que a glicemia reduza – manutenção da 
glicemina no periodo de jejum. O GH 
aumenta as concentrações de glicose 
através de causar resistencia à insulina e 
por meio do estimulo da gliconeogênese – 
sintese de glicose através de outros 
substratos para aumentar a produção de 
glicose. Se tem aumetno da glicemia, o 
pacnreas secreta mais insulina, mas isso não 
quer dizer que ela consiga agir, já que o GH 
cria essa resistência. O GH estimula a 
lipolise, com objetivo de degradar mais 
triaglicerol e fornecer mais gliceorl para a 
gliconeogenese. No metabolismo de 
proteinas, o GH tem como função estimular 
a sintese proteica, é um hormonio anabólico 
quando se pensa em proteínas. Ele aumenta 
o transporte de aa – tenod mais substratos 
para realizar a sintese proteica, aumenta a 
transcrição e tradução – processos que tem 
como objetivo aumetnar a sintese proteica e 
também reduz o catabolismo de proteínas. 
Então: aumenta sintese proteica, aumenta 
lipólise e aumenta a síntese de glicose. 
• Outro hormônio também regula o GH, 
que é o cortisol. Quando ele está em 
altas concentrações, ele reduz as 
concentrações de GH, por isso o 
estresse crônico pode levar uma 
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deficiência no crescimento e 
desenvolviemnto na adolescência. 
Mas, baixas concentrações de 
cortisol também estão relacionadas a 
menor produção de GH. A fadiga 
adrenal é quando tem desregulação da 
secreção de cortisol – quando se devia 
ter hipersecreção, tem hipo. 
Acreditam que é decorrente do 
estresse crônico. Essa desregulação 
também está relacionada ao balanço 
do GH, por isso muitos tem 
dificuldade de ganhar massa muscular 
– está com desbalanço hormonal 
muoto grande que a secreção de GH 
está afetando, não tendo estimulo de 
sintese proteica. 
Depois de uma refeição, aumenta-se a 
glicose no sangue, diminuindo a secreção de 
GH pela adenohipófise, para que não haja 
maior aumento da glicemia, para não ter 
hiperglicemia, já que o GH também aumenta 
o nivel de glicose no sangue. Então, após uma 
refeição, tem uma menor secreção de GH. E 
ao contrário – se tem hipoglicemia, aumenta 
a produção de GH. 
CASO CLÍNICO 1: 
Homem de 40 anos, referenciada à consulta 
de endocrinologia por obesidade de grau III 
(IMC 40,4 Kg/m2). Apresentava-se 
normotenso (122/70mmHg). Tinha ainda os 
diagnósticos de dislipidemia e diabetes 
mellitus tipo 2. Queixa-se de cefaleias 
intensas e frequentes. Teve diagnóstico de 
infertilidade há poucos dias. À observação, 
apresentava apenas discreto aumento do 
volume dos lábios e alargamento do nariz, 
embora o doente negasse alteração dos 
mesmos. 
Solicitado exames de sangue e tomografia 
axial computorizada cranioencefálica (TAC-
CE): 
 
Solicitou-se um teste de tolerância a glicose 
com dosagem de GH: 
• 75g de glicose anidra, ingeridos em, 
no máximo, 5 minutos. Em crianças, a 
dose é de 1,75g/kg de peso, até 
máximo de 75g. 
• Colher amostras de sangue em tubo 
com fluoreto para medida da glicemia 
plasmática e em tubo seco para 
dosagem do GH sérico, IGF-1 e 
insulina. 
• Os tempos de coleta são: jejum (0) e 
30,60,90 e 120 minutos após a 
ingestão de glicose. 
• Amostras coletadas: GH, glicemia e 
insulina no jejum e nos tempos 
30,60,90 e 120 minutos. Coleta de 
IGF-1 no jejum (0). 
Esse teste contribui para o diagnostico de 
hipersecreção de GH. 
CASO CLÍNICO 1 (adrenal): 
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Paciente de 39 anos, sexo feminino, natural 
e procedente de Araçoiaba da Serra – SP. 
QD: Fraqueza e emagrecimento há 6 meses. 
Resumo clínico: Paciente conta que há 12 
meses iniciou tratamento medicamentoso 
para onicomicose com fluconazole. Conta 
também que há 6 meses iniciou quadro de 
fraqueza, dificuldade de realização de 
atividades diárias e emagrecimento 
acompanhado de náuseas e vômitos. 
AF: Pai e mãe hipertensos. 
AP: Asma na infância. 
Hábitos e vícios: Tabagista 10 maços-ano. 
Ao exame físico: Consciente, orientada, 
corada, desidratada (++/4+). 
FC = 110 bpm; 
PA = 70x40 mmHg; 
FR = 12 ipm. 
Prostrada. 
MV+ bilateralmente s/ RA; 
BRNF s/ sopro; 
Abdome: sem alterações. 
Pele: hiperpigmentação. 
Ao laboratório: 
• Uréia e creatinina normais; 
• Sódio diminuído; 
• Potássio aumentado; 
• Glicemia diminuída. 
 
 
ADRENAL: 
Dividida em córtex e medula. 
Córtex: 80% - controlado pelo eixo 
hipotálamo-hipófise (ACTH). 
Medula: 20% - controlada pelo sistema 
nervoso simpático. 
O córtex é dividido em 3 zonas celulares, 
com células mais específicas para 
produzirem hormônios: 
• Zona glomerulosa: 
mineralocorticóides – aldosterona. 
A aldosterona altera água, sódio e potássio. 
• Zona fasciculata: glicocorticóides – 
cortisol, corticosterona, cortisona. 
Têm ação primordial na glicemia do paciente. 
• Zona reticularis: androgênios – 
dehidroepi-androsterona (DHEA) 
Produzem hormônios masculinizantes. 
GLICOCORTICÓIDES: 
Mexem com o metabolismo glicogênico, 
estimulam a gliconeogênese. Diminuem a 
captação periférica de glicose (sobrando 
mais no sangue), ao mesmo tempo, inibe a 
secreção de insulina pelo pâncreas. A 
tendência é fazer uma hiperglicemia. 
No tecido muscular: 
• Aumenta a contratilidade e 
performance muscular – aumenta 
acetilcolina na junção neuromuscular 
e aumenta a bomba Na/K – ATPase 
cardíaca e receptores B 
adrenérgicos. 
O excesso de cortisolcomeça a diminuir a 
síntese proteica, causando catabolismo 
Glândulas suprarrenais. Eixo e caso: 
hiperaldosteronismo 
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proteico muscular – a pessoa fica cada vez 
mais atrofia. Isso significa que não se deve 
utilizar glicocorticóides para aumentar o 
tecido muscular. 
No sistema vascular e renal: 
• Aumenta a sensibilidade da 
musculatura lisa vascular aos agentes 
pressóricos (catecolaminas e 
angiotensina II) – o paciente com 
excesso de cortisol pode ficar 
hipertenso. 
• Diminui a dilatação mediada por óxido 
nítrico. 
No osso e tecido conectivo: 
• Efeito hipocalcemiante: diminui 
absorção intestinal de cálcio e 
reabsorção renal de cálcio. 
• Inibe atividade osteoblástica – 
redução de ganho de massa óssea e 
perda mineral óssea – osteoporose; 
• Inibe síntese de colágeno – 
fragilidade capilar e afinamento da 
pele. 
Função hormonal: 
• Vasoconstrição; 
• Elevação da glicemia; 
• Contratilidade e performance 
muscular; 
• Ação antinflamatória e 
imunosupressora. 
MINERALOCORTICÓIDES: 
Vêm do SRAA. Quando a pressão cai ou o 
sódio fica baixo, o rim sente, ativando a 
renina para o sangue. Assim, ela pega o 
peptídeo angiotensinogênio em angiotensin 
I, que tem poder vasoconstritor, já 
tentando corrigir a pressão baixa. Mas, a 
enzima conversora de angiotensina 
transforma em I para II, que é um dos 
maiores vasoconstritores. Mas, a 
angiotensina II também vai na suprarrenal e 
estimula o córtex a produzir aldosterona, a 
qual vai no rim e faz reabsorver sódio e água 
e excretar o potássio. 
O cortisol, através de uma enzima, se 
transforma em cortisona, que também cabe 
no receptor de aldosterona, podendo 
também exercer um efeito 
mineralocorticóide. 
Função hormonal: 
• Retenção de sódio e água; 
• Excreta potássio. 
ANDROGÊNIOS: 
• DHEA: hormônio androgênico adrenal 
circulante + abundante; 
• DHEA: facilmente conjugado a 
DHEA-S; 
• Síntese estimulada pelo ACTH; 
• Conversão nos tecidos periféricos a: 
Potentes androgênios e estrogênios. 
Função hormonal: 
• Virilização; 
• Pilificação; 
• Libido; 
• Anabolização dos músculos. 
INSUFICIÊNCIA DA SUPRARRENAL: 
É a deficiência glandular que resulta em 
diminuição dos hormônios produzidos pela 
suprarrenal. 
Sistema Endócrino 
Luiza Barbosa 
No hipotálamo, o CRH (hormônio liberador 
de corticotrofina) estimula a adeno-hipófise 
a produzir ACTH (corticotrofina), o qual 
estimula o córtex da adrenal a produzir 
cortisol. 
Se não tiver cortisol, pode ser defeito 
adrenal, hipotalâmico ou na hipófise. 
O cortisol faz feedback negativo, tanto no 
hipotálamo, quanto na hipófise. 
• Primária: Doença de Addison – o 
problema está no córtex da 
suprarrenal. As 3 zonas do córtex 
foram alteradas, tendo queda nos 3 
hormônios. 
o Doença rara; 
o Prevalência: 4 a 11 
casos/100.000 habitantes; 
o Mulheres > Homens; 
o Incidência: 0,8 casos por 
100.000 habitantes. 
CAUSAS DA 1°: 
➢ Tuberculose – microbactéria destrói 
todo o córtex da adrenal; 
➢ Adrenalite auto-imune – algumas 
pessoas desenvolvem anticorpos 
contra o próprio córtex; 
➢ AIDS; 
➢ Paracoccidiodes brasilienses (fungo); 
➢ Drogas – as que inibem síntese de 
hormônio suprarrenal (imidazólicos, 
mitotano) e o aumento do 
metabolismo (fenitoína, barbitúricos, 
rifampicina). 
• Secundária: engloba qualquer 
deficiência de ACTH – que vem da 
hipófise. Pode ser por: 
Falta de CRH (disfunção do hipotálamo); 
Disfunção da hipófise anterior. 
o Doença não tão rara assim; 
o Prevalência: 15 a 28 
casos/100.000 habitantes. 
A aldosterona não diminui, pois quem 
controla ela é a renina – não tem a ver com 
ACTH. Ou seja, quando se tem alteração 
secundária, só diminui corticóides e 
androgênios. 
CAUSAS DA 2°: 
➢ Uso crônico de glicocorticóides 
seguido de retirada, em situações de: 
o LES, vasculites, asma 
brônquica etc. 
O uso crônico de glicocorticóides inibe o 
eixo hipófise-hipotálamo – bloqueia 
secreção de CRH e ACTH. 
➢ Síndrome de Sheehan – parto 
complicado, com uma hemorragia 
grande, causando vasoespasmo, 
causando isquemia da hipófise. Sem 
hipófise, perde-se o ACTH. 
➢ Tumores pituitários e hipotalâmicos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
1- DEFICIÊNCIA DE 
GLICOCORTICÓIDES 
Astenia, perda de peso, anorexia, náuseas e 
vômitos, hipotensão. 
2- DEFICIÊNCIA DE 
MINERALOCORTICÓIDES: 
Hipotensão. 
Sistema Endócrino 
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3- DEFICIÊNCIA DE ANDRÓGENOS 
ADRENAIS: 
Redução da pilificação, redução da libido e 
atrofia muscular. 
MANIFESTAÇÕES LABORATORIAIS: 
• Hipoglicemia; 
• Hiponatremia; 
• Hipercalemia – provoca uma acidose 
junto; 
• Acidose metabólica leve- quando o 
potássio está alto, isso é tóxico. O 
organismo tem defesa contra 
hipercalemia, colocando potássio 
dentro da célula, onde ele não faz mal. 
Toda vez que entra um íon +, 
obrigatoriamente deve sair outro +, 
saindo o H+. Colocando H+ no plasma, 
causando acidose. Por isso toda 
hipercalemia causa acidose no plasma. 
• Hiperpigmentação na pele – se o 
problema for primário da glândula 
adrenal. Algo aconteceu no córtex, 
como uma tuberculose, destruindo-o. 
Assim, não tem mais cortisol, não 
conseguindo fazer feedback negativo 
na hipófise nem no hipotálamo. Se não 
tem inibição, tem hipersecreção de 
ACTH. O problema é que o organismo 
não produz ACTH de forma pura, é 
sempre junto de outros hormônios – 
na molécula POMC (pró-
opiomelanocortina). O ACTH vem de 
forma de POMC, que possui endorfina 
e MSH como hormônios em conjunto. 
O MSH estimula o melanócito, 
produzindo melanina. 
TRATAMENTO: 
• Insuficiência adrenal crônica: 
o Prednisona 5mg VO às 8h; 
o Fludrocortisona 
• Retornos periódicos; 
• Uso de cartão de identificação. 
CASO CLÍNICO 2 (adrenal): 
Paciente do sexo feminino de 36 anos, trata 
hipertensão arterial desde os 27 anos, em 
tratamento regular. 
PA = 180x110mmHg; 
Câimbras e fraqueza em membros 
inferiores. 
Em uso: anlodipino 10mg cedo, captopril 
25mg 8/7h, metil-dopa 250mg 8/8h. 
Aos exames laboratoriais: 
• Hemograma normal; 
• Ureia e creatinina normais; 
• Sódio normal; 
• Potássio baixo. 
Paciente jovem + HAS + baixo potássio, já 
preocupa. Paciente jovem com HAS não tem 
causa genética, normalmente é algum tumor. 
Com as 3 características, ascende a luz para 
hiperaldosteronismo primário – a 
suprarrenal está produzindo mais 
aldosterona que devia, retendo muita água e 
sódio e excretando muito potássio, 
aumetando a pressão. 
O hiperaldosteronismo primário é causado 
pela produção autônoma de aldosterona pelo 
córtex adrenal. Causas: 
• Hiperplasia adrenal; 
• Adenoma adrenal; 
• Carcinoma adrenal. 
Pâncreas endócrino: efeitos metabólicos da 
insulina e do glucagon. Caso: diabetes mellitus 
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Produtores de aldosterona. 
Os sinais e sintomas incluem: 
• Fraqueza episódica; 
• Elevação da pressão arterial. 
Laboratorialmente: 
• Hipopotassemia. 
Caracterizado por HAS com baixos níveis de 
renina plasmática e altos níveis plasmáticos 
de aldosterona. 
Aldosterona – muito alta / renina – baixa. 
Melhor – relação: aldosterona/renina. 
Tratamento: 
• Cirúrgico – em geral, são tumores 
benignos e curáveis. 
Como é um problema primário, era para o 
sódio estar aumentado. Porém, continua 
normal, porque ele retém sódio e água. A 
água, é retida ainda mais que o sódio, então, 
o sódio é diluído, ficando numa posição 
normal. 
 
 
Pâncreas é uma glândula mista, uma porção 
secreta e produz hormônios, enquanto outra 
é responsável pela secreção de enzimas. A 
porção endócrina é formada por ilhotas de 
Langerhans – 60% são células beta (insulina 
amilina), 25% células alfa (glucagon) e 10% 
célula delta (somatostatina). 
INSULINA: síntese celular – células beta. 
É um hormônio proteico, tendo seu 
transporte livre, assim, o tempo demeia vida 
também é curto (6 minutos). A depuração 
pode ocorrer no fígado, através da 
insulinase. 
A célula beta sintetiza insulina pelos 
mecanismos de transcrição e tradução. 
DNA, ocorre transcrição, pré-pró-insulina, 
com a cadeia A e B, ligados pela cadeia C, 
porém ela não tem efeito fisiológico. Vai 
migrar para o complexo de Golgi onde ocorre 
uma mudança de estrutura, conectando A e 
B sem a cadeia C, gerando a pró-insulina. É 
secretada do golgi para o citoplasma, em 
forma de grânulos, ocorrendo a quebra da 
cadeia C, gerando a insulina. 
Nos grânulos, as moléculas se organizam em 
formas de hexámeros. 
INSULINA: secreção; 
Existem vários fatores que estimulam a 
secreção de insulina: 
• Hiperglicemia; 
• Acetilcolina; 
• GIP, CCK, gastrina, secretina; 
• Glucagon. 
Assim como existem fatores que inibem: 
• Norepinefrina; 
• Somatostatina; 
• Leptina. 
O aumento da concentração de glicose é 
captado pelo transportador GLUT-2, sendo 
metabolizada pelas células beta, gerando 
ATP. O aumento de ATP é responsável por 
fechar os canais de potássio, e isso causa 
uma despolarização da membrana, a qual 
emite um sinal para que os canais de cálcio 
se abram, permitindo o influxo desse íon 
Pâncreas endócrino: efeitos metabólicos da 
insulina e do glucagon. Caso diabetes mellitus 
Sistema Endócrino 
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para o citoplasma da célula. O aumento de 
cálcio faz com que os grânulos se desloquem, 
permitindo que a insulina chegue à corrente 
sanguínea. 
 INSULINA: mecanismos de ação; 
Precisa se ligar ao seu receptor de 
membrana, que é do tipo enzimático, ou seja, 
toda vez que se liga, tem a ativação de uma 
enzima, chamada tirosino-cinase. Como o 
próprio nome diz, a enzima é responsável 
pela fosforilação de aa de tirosina, 
presentes no receptor ou em outras 
proteínas, como a proteína do substrato dos 
receptores de insulina (IRS). Depois da 
fosforilação, existe uma série de reações 
para que chegue à forma da insulina. A 
fosforilação tem como objetivo: 
• Síntese de lipídio; 
• Síntese de proteínas; 
• Crescimento e expressão gênica; 
• Síntese de glicose; 
• Estimular o transporte de glicose, a 
captação, via transportadores de 
glicose – GLUT. 
Além disso, a insulina estimula a captação de 
glicose pela célula, estimulando o 
deslocamento dos GLUT do citoplasma para 
a membrana, para que ela seja captada. Tem 
vários tipos de GLUT, podendo ser 
dependentes ou não de insulina. O GLUT-4, 
é um transportador insulino dependente – 
ele depende da insulina para aparecer, 
enquanto que GLUT-1,2,3 não dependem da 
insulina, quando tem diferença de 
concentração, eles transporam glicose. 
Independentes de insulina: 
➢ GLUT – 1 e 3: cérebro; 
➢ GLUT-2: hepatócitos, pâncreas, 
mucosa intestinal e rins. 
Insulino-dependentes: 
➢ GLUT-4: músculo, coração e tecido 
adiposo. 
ISULINA: funções; 
• Maior captação de glicose nas células: 
GLU-4; 
• Menor glicemia; 
• Aumenta a formação de glicogênio; 
• Diminui licogenólise: inibe a 
fosforilase hepática; 
• Diminui gliconeogênese: estimula 
gliconeogênio fosforilase e glicogênio 
sintase; 
• Diminui lipólise: inibe lipase hormônio 
sensível; 
• Aumenta a síntese proteica: aumenta 
captação de BCAA e ativa 
transcriçaõ; 
• Diminui o catabolismo proteico: inibe 
gliconeogênse; 
• Aumenta a deposição de gordura: 
captação de glicose, ativa lipogênese 
hepática (excesso), ativa lipoproteína 
lipase. 
INSULINA: tecido adiposo e músculo; 
Sistema Endócrino 
Luiza Barbosa 
INSULINA: fígado; 
 
Excesso de glicose – formação TAG (VLDL): 
se tem muita glicose, aumenta secreção de 
insulina, ligando ao seu receptor no tecido 
adiposo, iniciando a transcrição de RNAm de 
enzimas que participam da síntese de ácidos 
graxos – aumentam, de forma indireta, a 
quantidade de enzimas que favorecem a 
síntese de ácidos graxos. 
GLUCAGON: síntese celular – células alfa; 
Produzido nas células alfa, hormônio 
polipeptídico com 29aa. Sua produção é 
semelhante a qualquer hormônio 
polipeptídico – transcrição do gene, gerando 
a forma pré pro, depois essa forma vai gerar 
o pró hormônio e depois tem o glucagon. 
GLUCAGON: mecanismo de ação; 
Diferente da insulina, tem receptor de 
membrana acoplado à proteína G, se liga ao 
seu receptor, ativa a proteína G, que ativa 
outra enzima. 
Fatores estimulantes: 
• Jejum; 
• Diminuição da concentração sanguínea 
de glicose; 
• Aumento da concentração sanguínea 
de aminoácidos. 
Fatores inibidores: 
• Insulina; 
• Somatostatina. 
GLUCAGON: funções; 
Favorece o catabolismo, a degradação. O 
glucagon estimula a quebra do glicogênio 
hepático para disponibilizar mais glicose 
para o sangue. O glucagon é estimulado 
perante a hipoglicemia. O aumento tem como 
objetivo reestabelecer a glicemia. Estimula 
glicogenólise, estimula proteólise (pega os 
substratos aa para utilizar na 
gliconeogênese), estimula a lipólise (pega os 
substratos para gliconeogênese, os ácidos 
graxos são utilizados para síntese de corpos 
cetônicos). 
• Aumenta a glicemia; 
• Aumenta a formação de glicogênio; 
• Aumenta a glicogenólise: ativa 
glicogênio fosforilase hepática e inibe 
glicogênio sintase; 
• Aumenta gliconeogênese: frutose 1,6 
bifosfatase, piruvato quinase; 
• Aumenta lipólise: inibe triacilglicerol 
lipase; 
• Diminui a deposição de gordura: 
lipólise (ativa). 
O glucagon também é controlado por 
mecanismo de feedback: 
 
 
Sistema Endócrino 
Luiza Barbosa 
CASO CLÍNICO 1: 
➢ “George? O que você está fazendo 
acordada?” Mark perguntou, enquanto 
George tropeçava de seu dormitório 
para a área comum. Eram 2h30 e, 
como sempre, Mark havia deixado 
seus estudos para o último minuto. 
➢ “Tenho que fazer xixi de novo..” disse 
George meio grogue, caminhando com 
dificuldade em direção ao banheiro. 
➢ Quando George saiu do banheiro, 
Mark perguntou: “Não é a terceira 
vez esta noite? Você realmetne 
deveria beber menos água antes de 
dormir”. 
➢ “Não consigo evitar, estou louco de 
sede ultimamente”, respondeu 
George. 
➢ As sobrancelhas de Mark franziram 
ligeiramente. “Cara, você está se 
sentindo bem? Você tem ido para a 
cama bem mais cedo nas últimas duas 
semanas. Eu sinto que dificilmente 
vejo você além do banheiro!” 
➢ “Eu não sei, cara. As coisas têm 
estado estranhas ultimamente. Eu 
definitivamente tive problemas para 
ficar acordado na aula. E, quero 
dizzer, eu sempre fui um cara com um 
grande apetite, mas nas últimas 
semanas eu tenho comido uma 
tonelada”. 
➢ “Isso é estranho!”, respondeu Mark. 
“Já pensou em ir aos Serviços de 
Saúde?” 
➢ “E dizer a eles o quê?” disse George 
em um tom irritado. “Que eu preciso 
fazer xixi muito? Não soa 
exatamente como uma emergência 
médica”. 
Sintomas: polúria, polidipsia, hiperfagia. 
Diagnóstico possível: diabetes, excesso de 
sódio, infecção urinária, hipertensão 
arterial, problema renal. 
Exames ou perguntas: glicemia de jejum, 
hemoglobina glicada, perguntaria se tem 
histórico familiar, peso, composição 
corporal, hábito alimentar, tabagismo, 
exercícios. 
Exames: 
• Glicemia; 
• Insulina; 
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Luiza Barbosa 
• HOMA-IR – cálculo feito através do 
resultado da glicemia e insulina, que 
tem relação com o quadro de 
resistência à ação da insulina. 
• Hemoglobina glicada (HbAc); 
• Peptídeo C; 
• TOTG (teste oral de tolerância à 
glicose). 
Depois de falar com George em uma visita 
inicial, os Serviços de Saúde pedem que ele 
volte mais tarde naquela semana, no início da 
manhã (sem tomar café da manhã) para 
verificar seus níveis de glicose no sangue 
e na urina e realizar um teste de 
tolerância à glicose oral. 
 
Anamnese: 
• Obesidade grau II; 
• Dislipidemia; 
• Medicamentos: sinvastatina; 
• Ex-tabagista. 
Diagnóstico final: diabetes mellitus tipo 2. 
Alguns indivíduos obesos desenvolvem um 
processo