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1 Clarisse Nunes | Pediatria | 6º período toxoplasmose congênita É uma doença infecciosa que resulta da transferência transplacentária do Toxoplasma gondii para o feto, decorre de uma infecção primária aguda da mãe durante a gestação ou uma reagudização de uma infecção prévia em mães imunodeprimidas. AGENTE ETIOLÓGICO Toxoplasma gondii, um protozoário intracelular obrigatório com 3 formas: TAQUIZOÍTOS fase aguda ou reagudização da doença, atravessam a placenta e infectam o feto BRADIZOÍTOS se encontram nos tecidos dos seres infectados ESPOROZOÍTAS se encontram dentro dos oocistos, exclusivamente nos felinos RESERVATÓRIO DEFINITIVO Gatos e outros felinos RESERVATÓRIO INTERMEDIÁRIO Aves, seres humanos e outros mamíferos MODO DE TRANSMISSÃO 1. Transplacentária de taquizoítos - CONGÊNITA 2. Ingestão de água e alimentos contaminados com oocistos eliminados as fezes de felinos 3. Ingestão de carne crua e mal cozida infectada com cistos, principalmente porco e carneiro 4. Transfusão sanguínea e transplante de órgãos 5. Ingestão de leite não pasteurizado FATORES DE RISCO Mãe com história de contato com locais contaminados com fezes de gatos, ingestão de leite não pasteurizado, ingestão de carne mal cozida, contato com carne ou ovos crus EPIDEMIOLOGIA É uma zoonose de distribuição universal e bem frequente no ser humano, a prevalência varia de região para região, mais comum em países tropicais. O índice de infecção está relacionado a hábitos alimentares, hábitos higiênicos, população de gatos e climas quentes. Estima-se que nascem 1 a 10 crianças infectadas pelo Toxoplasma gondii para cada 10.000 nativivos em todo mundo. RISCO DE TRANSMISSÃO 1º TRIMESTRE: 15%, menor transmissão e maiores complicações 2º TRIMESTRE: 25%, manifestações subclínicas 3º TRIMESTRE: 65%, maior transmissão e menor risco de complicações ÚLTIMO MÊS: próximo a 100% PATOLOGIA A necrose é a lesão universal provocada pelo T. gondii. Na infecção congênita pode haver acometimento da placenta e de vários órgãos (pulmões, coração, ouvidos, rins, músculo estriado, suprarrenais, pâncreas, testículos, ovários), sobretudo OLHOS E SISTEMA NERVOSO CENTRAL com reação inflamatória grave, MENINGOENCEFALITE , necrose, CALCIFICAÇÕES, formação de cistos. A HIDROCEFALIA é causada pelo processo inflamatório com fenômenos obstrutivos e destruição de tecido cerebral; nos órgãos acometidos pode-se encontrar reação inflamatória, necrose tecidual e parasitos, podendo-se visualizar taquizoítos na fase aguda ou cistos na forma aguda ou na crônica. QUADRO CLÍNICO Cerca de 70% das crianças acometidas são ASSINTOMÁTICAS ao nascimento; aproximadamente 10% têm MANIFESTAÇÃO GRAVE nos primeiros dias de vida. Podem apresentar DOENÇA MULTISISTÊMICA ou isoladamente com DOENÇA EM SISTEMA NERVOSO e/ou FORMA OCULAR. Podem apresentar CORIORETINITE , convulsão, micro ou HIDROCEFALIA, CALCIFICAÇÕES CRANIANAS , Oocisto é a forma de resistência do parasita presente no meio ambiente, pode ficar viável e infectivo por mais de 1 ano no solo ou fontes de água. 2 Clarisse Nunes | Pediatria | 6º período icterícia, anemia, hiperproteinaquia, febre, hipotermia, hepatoesplenomegalia, icterícia, vômitos, diarréia, linfoadenomegalia, pneumonite, apneia, taquipneia, diátese hemorrágica, rash, catarata, glaucoma, microftalmia. Menos frequentemente podem apresentar miocardite, hidropsia fetal e retardo mental. SEQUELAS OCULARES Sinéquia de globo ocular, catarata, microftalmia, estrabismo e nistagmus. SEQUELAS NEUROLÓGICAS retardo psicomotor, hidrocefalia, microcefalia, surdez, convulsões, anormalidades motoras e paralisias. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Infecções do grupo TORCHS DIAGNÓSTICO MATERNO É feito rastreamento sorológico no pré-natal com sorologia IGM, IGG e AVIDEZ DE IGG. COMPROVADA Presença de IgM + e aparecimento de IgG + em amostra colhida com duas semanas de intervalo (soroconversão gestacional). Detecção do DNA do Toxoplasma em líquido amniótico pela PCR PROVÁVEL IgG+, IgM+, baixo índice de avidez em qualquer idade gestacional. Aumento progressivo nos títulos de IgG, IgM IgM+ e história clínica sugestiva de toxoplasmose aguda gestacional POSSÍVEL IgG+, IgM+, índice de avidez alto (colhido após 12 semanas de gestação) ou indeterminado IgG+, IgM+, em amostra única colhida em qualquer idade gestacional, sem realização de índice de avidez IMPROVÁVEL IgG+, IgM+ ou -, índice de avidez alto AUSENTE IgG- e IgM- durante toda a gestação IgG+ antes da concepção IgM+, sem aparecimento de IgG TRATAMENTO MATERNO < 18 semanas de gestação: espiramicina > 18 semanas de gestação: pirimetamina, sulfadiazina e ácido folínico RN DE MÃE CONFIRMADA Investigação com sorologia IgM e IgG, PCR, hemograma, perfil hepático, fundoscopia, teste da orelhinha, USG transfontanela e LCR. TRATAMENTO DO RN É feito desde o nascimento até 1 ano de idade. É necessário em todos os casos investigar e reavaliar a necessidade de continuidade no tratamento. RN ASSINTOMÁTICO DE MÃE COM INFECÇÃO AGUDA CONFIRMADA OU SUSPEITA NA GRAVIDEZ DOS PRIMEIROS MESES ATÉ DEFINIÇÃO DO DIAGNÓSTICO PIRIMETAMINA 2 mg/kg/dia VO, de 12/12h por 2 dias seguidos de 1 mg/Kg/dia, 1x/dia SULFADIAZINA 100 mg/kg/dia VO de 12/12h ÁCIDO FOLÍNICO 10 mg VO, 2ª, 4ª e 6ª-feiras RN/CRIANÇA COM TOXOPLASMOSE CONGÊNITA CONFIRMADA ATÉ DOIS MESES DE IDADE PIRIMETAMINA 2 mg/kg/dia VO, de 12/12h por 2 dias seguidos de 1 mg/kg/dia, 1x/dia SULFADIAZINA 100 mg/kg/dia VO de 12/12h ÁCIDO FOLÍNICO 10 mg VO, 2ª, 4ª e 6ª-feiras DOS 3 MESES ATÉ 1 ANO DE IDADE PIRIMETAMINA 1 mg/kg/dia VO, 1x/dia nas 2ª, 4ª e 6ª-feiras SULFADIAZINA 100 mg/kg/dia VO de 12/12h ÁCIDO FOLÍNICO 10 mg VO, 2ª, 4ª e 6ª-feiras
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