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Toxoplasmose congênita

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1 Clarisse Nunes | Pediatria | 6º período 
toxoplasmose congênita 
É uma doença infecciosa que resulta da 
transferência transplacentária do Toxoplasma 
gondii para o feto, decorre de uma infecção 
primária aguda da mãe durante a gestação ou uma 
reagudização de uma infecção prévia em mães 
imunodeprimidas. 
AGENTE ETIOLÓGICO Toxoplasma gondii, um 
protozoário intracelular obrigatório com 3 formas: 
TAQUIZOÍTOS fase aguda ou reagudização da 
doença, atravessam a placenta e infectam o feto 
BRADIZOÍTOS se encontram nos tecidos dos seres 
infectados 
ESPOROZOÍTAS se encontram dentro dos 
oocistos, exclusivamente nos felinos 
RESERVATÓRIO DEFINITIVO Gatos e outros felinos 
RESERVATÓRIO INTERMEDIÁRIO Aves, seres 
humanos e outros mamíferos 
MODO DE TRANSMISSÃO 
1. Transplacentária de taquizoítos - CONGÊNITA 
2. Ingestão de água e alimentos contaminados 
com oocistos eliminados as fezes de felinos 
3. Ingestão de carne crua e mal cozida infectada 
com cistos, principalmente porco e carneiro 
4. Transfusão sanguínea e transplante de órgãos 
5. Ingestão de leite não pasteurizado 
FATORES DE RISCO Mãe com história de contato 
com locais contaminados com fezes de gatos, 
ingestão de leite não pasteurizado, ingestão de 
carne mal cozida, contato com carne ou ovos crus 
EPIDEMIOLOGIA É uma zoonose de distribuição 
universal e bem frequente no ser humano, a 
prevalência varia de região para região, mais 
comum em países tropicais. O índice de infecção 
está relacionado a hábitos alimentares, hábitos 
higiênicos, população de gatos e climas quentes. 
Estima-se que nascem 1 a 10 crianças infectadas 
pelo Toxoplasma gondii para cada 10.000 
nativivos em todo mundo. 
RISCO DE TRANSMISSÃO 
1º TRIMESTRE: 15%, menor transmissão e 
maiores complicações 
2º TRIMESTRE: 25%, manifestações subclínicas 
3º TRIMESTRE: 65%, maior transmissão e menor 
risco de complicações 
ÚLTIMO MÊS: próximo a 100% 
PATOLOGIA A necrose é a lesão universal 
provocada pelo T. gondii. Na infecção congênita 
pode haver acometimento da placenta e de vários 
órgãos (pulmões, coração, ouvidos, rins, músculo 
estriado, suprarrenais, pâncreas, testículos, 
ovários), sobretudo OLHOS E SISTEMA NERVOSO 
CENTRAL com reação inflamatória grave, 
MENINGOENCEFALITE , necrose, CALCIFICAÇÕES, 
formação de cistos. A HIDROCEFALIA é causada 
pelo processo inflamatório com fenômenos 
obstrutivos e destruição de tecido cerebral; nos 
órgãos acometidos pode-se encontrar reação 
inflamatória, necrose tecidual e parasitos, 
podendo-se visualizar taquizoítos na fase aguda 
ou cistos na forma aguda ou na crônica. 
QUADRO CLÍNICO Cerca de 70% das crianças 
acometidas são ASSINTOMÁTICAS ao nascimento; 
aproximadamente 10% têm MANIFESTAÇÃO 
GRAVE nos primeiros dias de vida. Podem 
apresentar DOENÇA MULTISISTÊMICA ou 
isoladamente com DOENÇA EM SISTEMA NERVOSO 
e/ou FORMA OCULAR. Podem apresentar 
CORIORETINITE , convulsão, micro ou 
HIDROCEFALIA, CALCIFICAÇÕES CRANIANAS , 
Oocisto é a forma de resistência do parasita presente 
no meio ambiente, pode ficar viável e infectivo por 
mais de 1 ano no solo ou fontes de água. 
 
2 Clarisse Nunes | Pediatria | 6º período 
icterícia, anemia, hiperproteinaquia, febre, 
hipotermia, hepatoesplenomegalia, icterícia, 
vômitos, diarréia, linfoadenomegalia, 
pneumonite, apneia, taquipneia, diátese 
hemorrágica, rash, catarata, glaucoma, 
microftalmia. Menos frequentemente podem 
apresentar miocardite, hidropsia fetal e retardo 
mental. 
SEQUELAS OCULARES Sinéquia de globo ocular, 
catarata, microftalmia, estrabismo e nistagmus. 
SEQUELAS NEUROLÓGICAS retardo psicomotor, 
hidrocefalia, microcefalia, surdez, convulsões, 
anormalidades motoras e paralisias. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Infecções do grupo 
TORCHS 
DIAGNÓSTICO MATERNO É feito rastreamento 
sorológico no pré-natal com sorologia IGM, IGG e 
AVIDEZ DE IGG. 
COMPROVADA Presença de IgM + e 
aparecimento de IgG + em 
amostra colhida com duas 
semanas de intervalo 
(soroconversão 
gestacional). 
Detecção do DNA do 
Toxoplasma em líquido 
amniótico pela PCR 
PROVÁVEL IgG+, IgM+, baixo índice de 
avidez em qualquer idade 
gestacional. 
Aumento progressivo nos 
títulos de IgG, IgM 
IgM+ e história clínica 
sugestiva de toxoplasmose 
aguda gestacional 
POSSÍVEL IgG+, IgM+, índice de 
avidez alto (colhido após 12 
semanas de gestação) ou 
indeterminado 
IgG+, IgM+, em amostra 
única colhida em qualquer 
idade gestacional, sem 
realização de índice de 
avidez 
IMPROVÁVEL IgG+, IgM+ ou -, índice de 
avidez alto 
AUSENTE IgG- e IgM- durante toda a 
gestação 
IgG+ antes da concepção 
IgM+, sem aparecimento 
de IgG 
TRATAMENTO MATERNO 
< 18 semanas de gestação: espiramicina 
> 18 semanas de gestação: pirimetamina, 
sulfadiazina e ácido folínico 
RN DE MÃE CONFIRMADA Investigação com 
sorologia IgM e IgG, PCR, hemograma, perfil 
hepático, fundoscopia, teste da orelhinha, USG 
transfontanela e LCR. 
TRATAMENTO DO RN É feito desde o nascimento 
até 1 ano de idade. É necessário em todos os casos 
investigar e reavaliar a necessidade de 
continuidade no tratamento. 
RN ASSINTOMÁTICO DE MÃE COM INFECÇÃO 
AGUDA CONFIRMADA OU SUSPEITA NA GRAVIDEZ 
DOS PRIMEIROS MESES ATÉ DEFINIÇÃO DO 
DIAGNÓSTICO 
PIRIMETAMINA 2 mg/kg/dia VO, de 12/12h por 2 
dias seguidos de 1 mg/Kg/dia, 1x/dia 
SULFADIAZINA 100 mg/kg/dia VO de 12/12h 
ÁCIDO FOLÍNICO 10 mg VO, 2ª, 4ª e 6ª-feiras 
RN/CRIANÇA COM TOXOPLASMOSE CONGÊNITA 
CONFIRMADA 
ATÉ DOIS MESES DE IDADE 
PIRIMETAMINA 2 mg/kg/dia VO, de 12/12h por 2 
dias seguidos de 1 mg/kg/dia, 1x/dia 
SULFADIAZINA 100 mg/kg/dia VO de 12/12h 
ÁCIDO FOLÍNICO 10 mg VO, 2ª, 4ª e 6ª-feiras 
DOS 3 MESES ATÉ 1 ANO DE IDADE 
PIRIMETAMINA 1 mg/kg/dia VO, 1x/dia nas 2ª, 4ª e 
6ª-feiras 
SULFADIAZINA 100 mg/kg/dia VO de 12/12h 
ÁCIDO FOLÍNICO 10 mg VO, 2ª, 4ª e 6ª-feiras