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Bactérias intracelulares - Conseguem sobreviver dentro dos macrófagos. Ex.: M. tuberculosis, M. leprae e L. monocytogenes; - Se não houvesse penetração celular, provavelmente haveria uma resposta exacerbada do hospedeiro com inflamação e dano excessivo. ● Imunidade inata - Células dendríticas, macrófagos, linfócitos NK e neutrófilos ● Imunidade adaptativa A resposta Th1 dos linfócitos T está associada às bactérias intracelulares. A IL-4 e a IL-10 modulam negativamente a resposta Th1 - Dentro do fagócito, os anticorpos não conseguem atingir o patógeno; - O linfócito T é mais importante para ativar macrófagos → papel mais importante para bactérias intracelulares do que os linfócitos B; - Bactérias estimulam células TCD4+ e TCD8+ por meio da expressão do antígeno de MHC- classe II e I, respectivamente; - TCD4+: secreção de IFN-𝜸 → secreção de óxido nítrico (NO) e de reativos de oxigênio → destruição da bactéria (aumento da capacidade microbicida do macrófago); - TCD8+: citotoxicidade → destruição dos macrófagos infectados. Obs.: ocorre cooperação entre células TCD4+ e TCD8+. - No caso de M. leprae tuberculoide: se houver resposta Th1, ocorre destruição das fibras nervosas em áreas específicas, levando ao aparecimento na pele de lesões localizadas e bem demarcadas, com perda de sensibilidade térmica e dolorosa, embora isso gere menos micobactérias (IFN-𝜸 e IL-2 altos). Se não houver, ocorre hanseníase virchowiana (disseminação do bacilo). ● Mecanismos de evasão da resposta imune - Inibem a formação do fagolisossomo; - Rompem a membrana do fagossomno e escapam para o citoplasma; - Inativam a formação de radicais livres; - Evitam acidificação do fagolisossomo.
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