Síndromes Clinicas II

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resumo - aula 3 
Síndromes Clinicas II 
 
 Síndrome coronariana 
sintomas atribuídos a oclusão das artérias coronarianas - angina estável/ instável, IAM SSST, IAM CSST, 
morte subita. Embora a SCA esteja quase sempre relacionada à trombose da coronária, também pode ser 
consequente de vasoespasmo (uso de cocaína). Além disso, a SCA também pode ser desencadeada por um 
estresse fisiológico, que faz com que haja uma maior exigência sobre o coração 
 
Fatores de risco 
homem; obesidade; sedentarismo, mais hábitos alimentares, antecedente familiar (55-homem 65-mulher), 
dislipdemia 
Angina estável e instável diferenciada pela evolução dos sintomas; 
Doença coronariana estável, angina estável ou quando instável denominada Síndrome coronariana aguda 
que pode ser dividida em angina instável e infarto (com supre ST ou sem supre ST) 
 
Quadro clinico: 
dor em queimação que irradia pro lado esquerdo, piora ao estresse e esforço fisico, melhora ao repouso ou 
uso de nitrato - CLASSICO chamada de Angina Pectoris 
dispneis subita, vertigem, sincope, náusea, dispepsia, sudorese, palpitação - denominado equivalente 
anginosos, principalmente em mulheres, transplantados, diabetes, idoso 
 
Classificação de gravidade: 
1.esforços extenuantes; 
2. esforços habituais; 
3. esforços menores que os habituais; 
4. repouso 
 
Anamnese, o que investigar/questionar? 
sexo, idade, estresse (relacinado ou não ao trabalho), DM/HAS, tabagismo, etilismo/drogas, AF, 
dislipdemia, menopause, hábitos alimentares, circunferência abdominal, antecedentes pessoais 
 
 Insuficiência Cardíaca 
dificuldade para encher-se de sangue (diastolico) ou para bombear o sangue (sistolica); 
problemas na disponibilidade do substrato, na pre-carga e na pós-carga, quantidade do miocárdio viavel, 
ritmo e frequencia descompensado 
 
fatores desencadeante (chagas, miopatias, valvulopatias, arritimias, tudo o que prejudique essa bomba 
cardíaca) - baixo debito cardíaco (DB=FCxVS) - mecanismo compensatorio (aumento de FC e hipertrofia 
ventricular) - ate certo momento que esgotara tais mecanismos - causando Insuficiência ventricular 
podemos ver que não tratando o fator desencadeante vira “uma bola de neve”, mantendo a insuficiência 
descompensada 
Pode ser exclusivamente direita, exclusivamente esquerda ou mista 
IC DIREITA 
Aumento da pré-carga 
edema MMII 
distensão das veias jugulares 
edema visceral (abdome) 
disfunção hepática moderada 
diminui metabolização de aldosterona aumento da retenção de líquido anorexia, má-absorção 
enteropatia perdedora de proteínas perda de sangue nas fezes 
infarto intestinal isquêmico 
fadiga, membros frios 
hipotensão postural 
noctúria 
 
IC Esquerda 
Aumento da P venosa pulmonar (Cor pulmonale) 
ritmo de galope de B3 
extravasamento de líquido para os alvéolos edema pulmonar (estertores) 
diminui P O2 (cianose) 
tosse noturna 
dispnéia (ortopnéia, DPN) 
apnéia do sono 
derrame pleural 
hiperventilação 
diminuição da PCO2 e aumento do pH (alcalose sanguínea) 
aumento da PCO2 é sinal de insuf. Respiratória Síndrome de baixo débito 
 
Síndrome de baixo débito 
aumento do tônus simpático 
aumento da FC com dim PA 
aumento da contratilidade do miocárdio 
constrição de arteríolas (dim perfusão) 
constrição venosa 
retenção de água e sódio 
aumenta pré-carga, pós-carga 
diminui perfusão renal e coronariana fadiga 
distúrbios do sono 
respiração de Cheyne-Stokes 
baixo débito urinário - insuficiência renal 
isquemias cardíacas 
arritmias 
 
Alterações renais por Ins. Cardíaca (sindrome cardiorenal) 
diminui o fluxo sanguíneo renal devido a baixo débito cardíaco 
pressões venosas renais aumentam, levando à congestão venosa renal 
diminuição na TFG e o fluxo sanguíneo dentro dos rins é redistribuído 
fração de filtração e o sódio filtrado diminuem, mas a reabsorção tubular aumenta, levando à retenção de 
sódio e água, o fluxo sanguíneo é redistribuído ainda mais para fora dos rins durante esforços 
a diminuição da perfusão dos rins (+ ativação simpática) ativa o SRAA, aumentando a retenção de sódio e 
água, além dos tônus vascular renal e periférico 
angiotensina II piora a IC causando vasoconstrição, incluindo vasoconstrição renal eferente, estimula a 
liberação vasopressina e deflagra a apoptose, podendo estar envolvida nas hipertrofias vascular e 
miocárdica 
A aldosterona pode ser sintetizada no coração e na vasculatura, independentemente da angiotensina II 
(talvez mediada por corticotropina, óxido nítrico, radicais livres e outros estímulos), podendo ter efeitos 
deletérios em tais órgãos 
A distinção tradicional entre insuficiência ventricular esquerda e direita é um tanto enganosa, uma vez que o 
coração é uma bomba integrada. Entretanto, esses termos indicam o ponto principal da patologia que 
acarretou a insuficiência cardíaca, podendo ser útil para avaliação inicial e tratamento. 
Causas: 
IC Direita 
IC Esquerda (cor pulmonale) embolia pulmonar múltipla 
infarto do VD 
hipertensão arterial pulmonar 
Insuficiência tricúspide 
Estenose tricúspide 
Estenose mitral 
Estenose valva pulmonar 
Estenose artéria pulmonar 
Doença oclusiva venosa pulmonar 
Cardiopatia VD arritmogênicas (anomalia de Ebstein ou Sd de Eisenmenger) 
 
Algumas doenças mimetizam a insuficiência VD (função cardíaca normal envolvendo sobrecarga de volume 
e aumento da pressão venosa sistêmica) - policitemia, transfusão excessiva, insuficiência renal aguda 
obstrução veias cavas, hipoproteinemia resultando em baixa pressão de plasma oncótico e edema periférico 
IC Esquerda 
cardiopatia isquêmico 
HAS 
insuficiência mitral 
insuficiência aórtica 
estenose aórtica miocardiopatias 
cardiopatias congênitas (defeito septal, ventricular e ducto arterioso, levando a grandes shunts) 
 
Ambas 
miocardite viral 
amiloidose 
doença de Chagas 
 
IC de alto débito 
A IC de alto débito resulta da necessidade persistente de débito cardíaco elevado, que pode, eventualmente, 
resultar na incapacidade de um coração normal em manter débito adequado. 
-anemia grave 
-Beribéri 
-doença hepática em estágio final tireotoxicose 
-doença de Paget avançada fístula arteriovenosa 
-taquicardia persistente 
IC Sistólica (FE reduzida <40%) 
VE contrai-se mal e esvazia-se de maneira inadequada volume e pressão diastólicos aumentados fração de 
ejeção reduzida 
Ex: IAM, miocardite e miocardiopatia dilatada 
IC Diastólica (FE normal >50%) 
o enchimento do VE está comprometido, aumento da pressão diastólica final do VE, a contratilidade global 
e a fração de ejeção normais (o volume diastólico final do VE é normal mas a restrição acentuada ao 
enchimento do VE causa volume diastólico final de VE inadequado e baixo débito cardíaco) 
Ex: aumento da rigidez ventricular, pericardite constritiva, estenose de valva atrioventricular, múltiplas 
comorbidades (obesidade, HAS, DM, IRC) levam à inflamação sistêmica, disfunção endotelial generalizada, 
disfunção microvascular cardíaca e, em última instância, alteraçao 
 Síndrome de Irritação Meníngea 
a avaliação do sistema nervoso começa nos primeiros momentos da consulta do paciente e continua 
durante toda a entrevista, a anamnese pode não ser confiável, muitos consideram difícil realizar um 
diagnóstico neurológico; as lesões em diferentes níveis do sistema nervoso podem causar os mesmos 
achados físicos 
Sinais e sintomas: 
cefaleia, sincope, vômitos, petequias, mialgia, febre, sonolência/irritabilidade, rigidez de nuca, convulsão, 
fotofobia 
-> CEFALEIA: as causas primarias (enxaqueca, tenional, em alavas, trigeminais) e causas secundarias 
(hemorragia subaracnoidea, meningite, lesões expansivas) 
Sempre é preciso pesquisar sinais incomuns de cefaleia, tais como instalação abrupta, ocorrência após os 
50 anos de idade e manifestações clínicas associadas, como febre e rigidez de nuca 
 
verificar no exame fisico: 
sinal de brudzinski - flexão involuntária da perna sobre a coxa e desta sobre abacia, ao se tentar fletir a 
cabeça do paciente. 
sinal de Kernig - resposta em flexão da articulação do joelho, quando a coxa é colocada em certo grau de 
flexão, relativamente ao tronco. 
sinal de Lasegue - sinal clínico que descreve a existência de dor na parte posterior da perna quando a 
perna é estendida. A dor é provocada pela flexão da coxa sobre a bacia. 
 
Anamnese: 
cefaleia; caracterize a cefaleia de acordo com a localização, tipo, intensidade e duração 
febre; caracterize a duração, o padrão e a aferição 
fotofobia; caracterize 
historia de cranioencefalico recente; 
inicio dos sintomas; 
contato com meningite; 
vacinas; 
medicamento imunusupressor; alguma comorbidade 
uso de coagulastes 
 
 Hipertensão Intracraniana 
PIC > 15 mmHg ao repouso, quebra da relação volue/pressao intracraniana (na ineficiência dos 
mecanismos compensatórios) entre a massa encefálica e o crânio; 
 
sinais e sintomas: cafaleia, nausea, comigo e letargia 
 
se não compensada, causa herniaçao encefálica (encefalo “sai”): 
Herniação uncal 
midríase ipsilateral, pupilas dilatadas e fixas, hemiparesia contralateral 
Herniação tonsilar 
reflexo de Cushing, respiração irregular, bradicardia, hipertensão 
Causa da HIC? 
hemorragia intracraniana, tumores cerebrais, TCE, pseudotumor cerebral, infecções e abcessos, edema 
vasogenico, edema citotoxico, trombose do seio sagital superior 
 
Hipertensao Intracraniana Idiopatica (HII) 
Mulheres jovens obesas 
Cefaléia pior pela manhã 
Zumbido pulsátil 
Náuseas, vômitos 
Paralisia de nervos cranianos 
Papiledema 
Causas: hipervitaminose A, atb tetraciclinas, ACO 
 
Manifestações Clinicas 
cefaleia; costuma ser o primeiro sintoma e o mais constante pode ser holocraniana, occipital, frontal piora 
pela manhã e com esforço físico, tosse, espirro, evacuação, ou qualquer manobra que acarrete a elevação 
da pressão intratorácica subitamente 
náuseas; 
vomitos; em jato nao precedido por náusea 
alterações visuais; diplopia, escurecimento transitório, etc, a perda visual começa perifericamente e pode 
não ser percebida 
zumbido pulsátil; 
papiledema; no exame de fundo de olho é possível notar aumento do diâmetro das veias retinianas, com 
desaparecimento do pulso venoso e borramento dos bordos da papila, evoluindo, posteriormente para 
edema, presença de focos hemorrágicos e, mais tardiamente, atrofia da papila, com possível perda definitiva 
da visão 
alteração do VI par craniano