fome e saciedade

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FOME E SACIEDADE
O balanço energético 
Ganho energético X gasto energético 
O peso é o que reservamos de energia, o quanto 
temos a mais de energia. 
Adquirimos energia da nossa dieta, através de 
substratos energéticos (carboidrato, proteína e 
acido graxo). 
Gastamos energia- taxa metabólica em repouso (ja 
gastamos energia, o mínimo para nossas células 
trabalhares) - tem influencia genética e também os 
alimentos que comemos-, nosso estilo de vida nos 
faz gastar energia, exercício físico. 
gastamos grande parte da energia na nossa taxa metabólica de repouso (o metabolismo de cada pessoa interfere 
nisso), estilo de vida e exercício. 
  
Regulação da massa corporal 
Ingestão = gasto – peso ideal 
Ingestão > gasto – aumento da reserva de energia. Sobrepeso/obesidade Há uma predisposição genética para 
gastar mais, ou acumular mais. 
Ingestão < gasto – inanição. 
FATORES QUE INTERFEREM NA REGULAÇÃO DE MASSA 
• Aspectos culturais 
• Qualidade e palatabilidade do alimento (gosto, odor, textura, sabor) Capacidade que um alimento tem de 
agradar o nosso paladar. ´´anestesiam as papilas gustativa´´ —> fazendo com que fique viciado nesses alimentos. 
• Circuito neural da fome e saciedade/gasto energético (hipotálamo) 
• Aspectos genéticos; fator neurotrofico derivado do cérebro (BDNF), receptor de melanocortina (MCR4) 
• Aspectos culturais. ** padrão familiar (o que a família come influencia em como a criança vai comer) 
• Disponibilidade de alimento. 
• Aspectos emocionais 
• **Obesidade é uma patologia** 
  
Conceitos básicos 
Fome —> necessidade de ingestão de alimentos como resultado da diminuição de reservas energéticas. 
Apetite —> desejo especifico por algum alimento associado ao prazer que o nutriente promove ou a necessidade 
de determinado nutriente 
Saciedade —> Período entre as refeições, desaparecimento do apetite ou da fome como resultado de 
restabelecimento ou aumento das reservas energéticas. 
Saciação —> ao longo da sua alimentação você já esta começando a sentir saciedade. Importante para você não 
fazer uma superalimentação, ´´saber a hora que você já esta satisfeito´´. Para não adquirir mais reserva energética 
do que o seu corpo precisa. Processo ate a saciedade. 
Regiões neurais responsáveis pela fome e pela saciedade 
 
Hipotálamo é o grande controlador da fome e saciedade, é o circuito básico para fome e saciedade e para gasto ou 
reserva energética. 
Possui muitos núcleos. Destacando-se três mais importantes: 
• Núcleo arqueado —> (fica no assoalho do terceiro ventrículo) sensor das reservas energéticas, ou seja, ele que 
percebe se temos muita energia disponível ou pouca energia. A depender do que perceba, manda informações 
para outros núcleos, um deles sendo o : 
• Núcleo paraventricular —> induz respostas autonômicas, regula o sistema nervoso simpático e regula respostas 
endócrinas. Secretam neuro-hormonais. Regula respostas do nosso meio interno. Controla o sistema endocrino e 
o sistema nervosa autônomo. 
• Área hipotalâmica lateral —> comportamento alimentar. Recebe e envia varias conexões (coginição, áreas 
motoras, áreas límbicas, olfativas, visuais e tronco encefálico , núcleos envolvidos com o comportamento 
alimentar). Núcleo efetor. Busca do alimento, e processo de desjejum , mastigação, deglutição e salivação. 
** o nosso sensor de disponibilidade energética é o núcleo arqueado. 
O hipotálamo e seu papel no comportamento alimentar 
NOSSO CIRCUITO: 
•Núcleo arqueado: 
-neurônios secretores de neuropeptideo 
Y e peptídeo relacionado a proteína 
golgi (NPY e AGRP). Esses estão 
relacionados com a via orexigênica. 
-POMC (cortisol. Pro hormônio do acth e 
alfa-MSH) e CART (transcrito relacionado 
a anfetamina e a cocaína). Esses estão 
relacionados com a via anorexigênica. 
VIA ANOREXIGÊNICA: 
• Quando esta ativado diminui a fome. 
• Ativada- POMC- produz alfaMSH, e quando ele é liberado ele estimula o núcleo paraventricular via receptores 
MC4R (receptor de melanocortina do tipo 4)—> O MSH vai estimula atividade dos neurônios do núcleo para 
ventricular, que estão secretando TRH (hipófise- tireoide) e CRH(hipófise- córtex da adrenal) —> Quando esses 
hormônios são estimulados, na periferia T3 e T4  e cortisol aumenta, e eles são responsáveis por aumentar o 
nosso metabolismo —> Aumento de gasto energético —> inibe o comportamento alimentar —> então inibe a 
atividade da   área hipotalâmica lateral —> diminuindo os neurotransmissores que essa área produz (MCH e 
orexina). 
• Efeito final-> redução do comportamento alimentar. Reduz o apetite, a fome. 
• O grande estimulo para essa via ser atividade é a alimentação, então quando nos alimentamos essa via é ativada. 
• Aumenta também a atividade simpática – aumento de metabolismo. 
VIA OREXIGÊNICA: 
• É o oposto da via anterior, vai reduzir a fome. 
• Estimula o comportamento alimentar, reduz o gasto energético. 
• Neurônios orexigenicos são ativados quando tem um déficit energético. 
• NPY e GRP- são antagonistas endógenas , antagonistas endógenas de MC4R —> inibe a atividade do núcleo 
paraventricular —> reduzindo a atividade dos eixos endócrinos e do sistema nervoso simpático —> estabelecer a 
reserva —> estimular a alimentação e evitar o pouco que temos no nosso organismo seja degradado. 
• Reduz toda a atividade que a via anorexigênica estimula, inibindo essa via. Permitindo que a área hipotalâmica 
lateral possa estimular o comportamento alimentar. 
• Reduz o metabolismo energético. 
   
Regulação neuroendócrina do comportamento alimentar 
• Periodicidade prandial: Previne a superalimentação a cada refeição e intervalos longos sem aquisição de 
substancias energéticas. Relaciona-se com a sensação de fome e saciedade. 
• Mecanismos: 
- Neural: vias nervosas que são ativadas por estímulos mecânicos e químicos. 
- Endócrino: humoral. 
- Ativam ou desativam os circuitos de fome e saciedade. 
ENQUETE: 
*quando ativada as vias anorexigenicas aumenta o gasto energético--> pois aumenta o metabolismo. Aumenta 
t3,t4, cortisol. Aumento da atividade simpática.- VERDADEIRO 
*em baixa reserva energética os neurônios do núcleo arqueado que são ativados secretam NPY e AGRP- 
VERDADEIRO.
CONTROLE PERIFÉRICO DO COMPORTAMENTO ALIMENTAR: 
NTS- sensor viseral , recebe aferencias neurais. 
 A- Estômago cheio. Existem receptores de 
estiramento, detectam o estiramento do estômago. 
Quando esta cheio, o neurônio aferente leva 
informação para o núcleo do trato solitário. 
Estiramento gástrico –quando comemos, durante 
alimentação. À medida que o alimento vai entrando 
no estômago e estira o estômago, as vias aferentes 
vagais vai sendo ativada e leva a informação para o 
NTS, que por sua vez tem ligação com o núcleo 
arqueado, então, informa a ele que estamos nos 
alimentando, para induzir a saciação. SINAL 
MECÂNICO. 
B- No intestino delgado temos algumas células que 
detectam a quantidade de nutrientes presente 
neles, células neuroendócrinas difusas ou 
enteroendócrinas que fi cam na mucosa do TG 
(principalmente duodeno). Elas secretam hormônios 
que podem chegar via sangue no núcleo arqueado e 
informam que te nutriente ara ser absorvido, então 
enquanto tiver nutriente, estimula a saciedade via endócrina. Podem ativar também vias neurais, que ativa NTS que 
ativa núcleo arqueado. SINAL QUÍMICO.                        
* Quanto melhor e mais mastigamos, melhor entendemos o processo de saciação. 
 
Volume intragástrico induzindo a saciedade 
 
Aumentando o volume – se alimentando, o estomago est á 
aumentando de volume. 
Enchimento gástrico- a saciação já começa durante esse processo. 
A media que o volume aumenta a pressão aumenta. 
Obesos com comportamento alimentar compulsivo; O volume é 
normal.O estomago vazio a pressão é maior que o ´´individuo normal
´´, mesmo o estomago vazio a pressão é grande pois ele tem 
aumento da gordura visceral, tem muita gordura comprimindo o 
estomago. Período de saciação é maior, por isso se alimenta mais, 
comporta um volume de alimento maior. Mecanoreceptorpercebe 
pressão e volume. 
Dieta restritiva- nutriente ou calorias, não de volume. Fazer mais 
mastigações pois o estímulo de saciação é tardio.
Quimiossensores do TGI 
• No TG tem células que detectam diversos nutrientes, e com a presença desses nutrientes, essas células liberam 
hormônios/substancias que regulam o comportamento alimentar, como gastrina, secretina, colocestocinina, 
grelina..... 
• Assim que o estômago esta estirando, emite sinais que inibe o apetite, sinais para o mecanismo de saciedade, 
inibindo a fome. 
• Grelina esta sendo liberada antes de se alimentar quando estamos com fome e induzindo a fome, estimulando 
as vias orexigênicas. A grelina pode ir direto para o núcleo arqueado ou para o núcleo do trato solitário. Ela pode 
ativar neurônios localmente e pode ir para a circulação sistêmica e chegar no cérebro. 
• Sensores que ajudam a compreender a fome e saciedade, são estimulados por estímulos mecânicos, gustativos, 
hormônios, etc. Essa integração de sinais informa se deve continuar comendo ou não quando estamos nos 
alimentando.  Ligação com o centro regulatório da alimentação. 
• O núcleo do trato solitário tem conexões com o centro regulatório do apetite. 
• GLP1 e PYY —> durante o processo de digestão e absorção do alimento, se complementam na hora de induzir o 
estimulo para a saciedade. Possui momentos de picos intercalados de cada um. 
• Gastrina estimula secreção de HCl. 
• estiramento gástrica leva a aumento da ativação das vias anorexigênicas. 
• GLP e PYY são hormônios que induzem a saciedade. 
Controle periférico humoral do comportamento alimentar 
• Outros hormônios anorexigênicos: não são liberados pelo 
intestino, são liberados em outros tecidos. 
• Insulina —> secretado pelas células beta do pâncreas, que vão 
para o sistema porta, fígado e depois circulação sistêmica. 
Secretado quando há presença de substrato energético no 
sangue. Então, além de fazer seus efeitos metabólicos, a insulina 
também da um sinal para o núcleo arqueado dizendo que tem 
reserva energética suficiente, para então induzir a saciedade, 
Induz um efeito anorexigenico. 
• Leptina —> secretado e sintetizado por tecido adiposo. É 
secretado quando o tecido adiposo esta fazendo lipogênese, 
quando esta cheio, esta guardando energia, ele libera a leptina 
que vai para o núcleo arqueado para avisar o que o tecido 
adiposo esta fazendo, levando a um efeito anorexigenico. 
Informar que tem energia demais. Pôs prandial. Induz a 
saciedade. 
Cheio ou vazio tem leptina a mais ou a menos. Mais massa gorda- 
mais leptina. Quando demais e o tempo todo pode haver uma 
resistência central à leptina, o cérebro fica insensível à leptina. 
  
Circuito da recompensa 
  Existe interação entre o circuito neural que 
controla o comportamento alimentar primário 
(centros de fome e saciedade) e o circuito do prazer 
e recompensa. 
Circuito dopaminérgico- quando comemos um 
alimento palatável- vai estimulando ainda mais a 
fome mesmo que os sinais endócrinos e neurais 
tentem induzir a saciedade. O prazer de comer 
estimula a fome. 
Se estiver estimulado o tempo todo, a fome vai 
ficar sendo estimulado o tempo todo. 
  
Regulação neuroendócrina do peso corporal e das reserva energéticas 
*Controle do gasto energético frente a disponibilidade de nutrientes 
O tecido adiposo é o grande responsável por fazer reserva energética, por isso precisa se conectar ao cérebro, 
sinalizando se temos muita ou pouca reserva energética. 
Sinais químicos (leptina) que informam o cérebro, o quanto precisamos 
consumir, gastar de alimento- e esse balanço entre consumo de 
alimento e gasto energético que vai resultar no nosso peso corporal. 
distribuição de gordural nos humanos 
Marrom- termogênese 
Branco- armazenamento de energia/gordura. 
Visceral e subcutânea. 
Massa de tecido adiposo marrom vai reduzindo com a idade. 
Leptina  
•Quando liberada leva a sinais 
anorexigenicos: reduz a fome e o 
consumo energético e estimulam o 
gasto energético, via atividade 
simpática. Deixa o organismo mais 
sensível a estado de alerta, aumenta o 
metabolismo para que a gente gaste o 
excesso de energia que está presente 
no organismo. Aumenta os eixos 
hipotalâmicos. 
•Quadro de facilitação de gasto 
energético. 
•Importante para o inic io da 
puberdade. 
Ingestão alimentar excessiva 
  
• Ancestrais- a alimentação levava a uma colonização bacteriana que favorecia a colonização de bactérias pro 
bióticas (boas para o nosso organismo). 
• Contemporâneos- oferta de alimentos com a qualidade nutricional diferente, induz a colonização de bactérias 
pato bióticas. 
• O tipo de alimento que comemos estimula o tipo de bactéria que ira colonizar o nosso intestino, e o que essas 
bactérias produzem no nosso organismo pode induzir ao ganho de peso e desenvolvimento de obesidade, e ate 
a síndrome metabólica. 
• Pro biótica- ex.: lactobacilos. 
• A florainestinal varia de cada indivíduo, tem relação com os alimentos ingeridos. 
• As pro bióticas faz bem para nosso corpo. 
• A pato bióticas pode levar ao ganho de peso. 
• O perfil de tecido adiposo em um indivíduo de peso normal, é anti inflamatório. 
• Quanto pior a alimentação, o tecido adiposo começa a criar um perfil inflamatório que pode contribuir também 
para a resistência insulina. 
• apesar de tantos mecanismos fisiológicos de controle de metabolismo energético e da regulação da fome e 
saciedade, o ato de alimentar-se depende de fatores sociais, psicológicos, culturais, ocupacionais e ambientais.
	FOME E SACIEDADE