Sistema Cardiovascular - Fisiologia

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Fisiologia Cardiovascular
Funções do sistema
· Prover as condições necessárias para que as células possam exercer seu metabolismo;
· Eliminar resíduos;
· Desafios: 
· Gerar pressão para chegar em todos os vasos, mas que não pode ser exagerada para não causar rompimento;
· Além de ter que adequar a pressão que cada tecido demanda;
Funções do coração
· O coração é como uma bomba, é um gerador de fluxo, isso ocorre através da alteração do gradiente de pressão;
· P1V1=P2V2
· A contração diminui o volume e aumenta a pressão no coração, levando o sangue para a pressão menor;
· A sístole gera pressão arterial de 120 mmHg
· Na diástole, a pressão no coração é zero e nas artérias é 80;
· A pressão sistólica é determinada pelo coração e a diastólica pela redução de diâmetro arteriolar;
· Artérias: reservatórios de pressão;
· Propriedade: elasticidade - proteína elastina e muito colágeno;
· Na parede das artérias tem elastina (elasticidade) e colágeno (para não romper);
· Papel do coração: gerar fluxo, as valvas determinam o sentido
· Artérias se ramificam em arteríolas, onde há controle do fluxo sanguíneo para os tecidos:
· Nas arteríolas há músculo liso, isso lhes confere capacidade de vasoconstrição e dilatação. 
· Esse mecanismo é controlado pelos mecanismos sistêmicos - SNA e endócrino e mecanismo locais - hipóxia e acidose causam dilatação.
· Capilares: trocas de elementos entre o sangue e os tecidos - composto apenas por endotélio (epitelial - separa compartimentos): precisa ser fina (delgada) e próxima dos tecidos;
· Veias são locais de baixa pressão, por isso possuem valvas.
· São reservatórios de volume. Propriedade: complacência
· A existência de “dois corações” possibilita a diferença de pressão entre as circulações;
Músculos do coração
Músculos Contráteis
· 99% células contráteis e 1% autoexcitáveis;
· Apresenta junções comunicantes (gap): faz com que o potencial chegue para todas as regiões simultaneamente - característica de sincício;
· No músculo cardíaco não há junção espacial, pois todas as fibras são mobilizadas na contração;
· O músculo estriado cardíaco tem organização em sarcômero:
· Recebe potencial de ação que abre canais de cálcio no sarcolema - túbulo T, que abre canais de cálcio no retículo sarcoplasmático;
· É possível graduar força no músculo liso e estriado cardíaco, com adrenalina, através da contratilidade: onde quanto maior o nível de cálcio na célula, maior a contratilidade;
· Receptor adrenérgico do coração: beta 1
· Volume ou débito sistólico: volume ejetado pelos ventrículos em uma única contração;
· Betabloqueadores: diminuem a pressão através da inativação de alguns receptores beta 1, diminuindo o débito sistólico
· 0: abertura dos canais de sódio - despolarização
· 1: fechamento dos canais de sódio
· 2: abertura de canais de cálcio e de potássio - platô (fase nova) 
· Platô: (1) entrada de cálcio e (2) aumento da duração do potencial de ação
· 3. fechamento dos canais de cálcio e abertura de mais canais de potássio - repolarização
· Não pode haver somação temporal no músculo cardíaco;
· O platô aumenta o período refratário evitando a chegada de um novo potencial que vá mantê-lo contraído por mais tempo;
· O potencial só pode chegar quando o músculo cardíaco já estiver relaxado;
Músculos excitáveis
· 1% são fibras auto excitáveis que não contraem;
· São especializadas em gerar e propagar potencial de ação;
· Elas estão nos nós sinoatrial e atrioventricular, feixes atrioventriculares, fibras de purkinje, vias internodais, etc.
· Elas têm capacidade de gerar potencial de ação nelas mesmas, e a partir delas o potencial é enviado para todas as fibras;
· O potencial de repouso nas fibras auto excitáveis é o potencial marcapasso;
· Canais If: 
· Toda vez que o potencial chega ao repouso eles se abrem;
· O que permitem o influxo de cátions sódio e cálcio;
· Até o limiar que dispara o potencial;
· Não há estabilidade ou repouso, o processo reinicia constantemente.
Ciclo cardíaco
· Nó sinoatrial dispara por si só após abertura dos canais If e os átrio contraem;
· Os anéis fibrocartilaginosos impedem a passagem do potencial dos átrios para os ventrículos;
· O potencial chega ao nó atrioventricular e desce pelo feixe de His até as fibras de Purkinje, onde o potencial de fato chega aos ventrículos e os contraem;
· Átrio contrai do ápice para a base e ventrículo contrai da base para o ápice.
· Átrio e ventrículo relaxados: fase de enchimento ventricular passivo;
· Sístole atrial: enchimento ventricular auxiliado pela sístole;
· Contração isovolumétrica: sinal chega ao ventrículo e ele contrai, fechando a valva atrioventricular - primeira bulha;
· Fase de ejeção: contração ventricular aumenta a pressão e abre as valvas semilunares;
· Relaxamento isovolumétrico: o ventrículo entra em diástole e o diâmetro da aorta volta ao normal. Semilunares fecham - segunda bulha;
Débito cardíaco
· Débito cardíaco: volume bombeado em um minuto pelo coração (d.s. x f);
· Débito sistólico: volume ejetado em uma única contração;
· Frequência: batimentos por minuto;
· Se há o mesmo débito cardíaco com baixa frequência, quer dizer que o coração consegue bombear mais volume por batida;
· Maratonistas têm baixa frequência cardíaca no repouso, pois possuem um débito sistólico alto - coração mais eficiente, gasta menos energia;
· Uma suposta medicação que bloqueia a entrada de cálcio nos cardiomiócitos reduziria o débito sistólico, pois diminuiria a força da contração - diminui a PA.
· Pré-carga: volume de sangue que chega aos ventrículos imediatamente antes da sístole, ao final da diástole;
· Retorno venoso;
· Pós-carga: resistência que os vasos impõem ao ventrículo no momento da sístole;
· Menor em vasos complacentes;
Regulação do débito cardíaco
Mecanismo de Frank-Starling (ou grau do retorno venoso):
· Quanto maior o estiramento dos ventrículos, maior a força de contração e o débito sistólico;
· O que causa o maior estiramento das fibras contráteis é a pré-carga - maior quando há mais retorno venoso (atividade física);
· Quanto maior o estiramento, maior a formação de pontes cruzadas - superposição de actina e miosina é mais adequada;
Simpático:
· Nervos simpáticos inervam o músculo estriado cardíaco e atuam sobre o débito sistólico alterando a contratilidade;
· Adrenalina: atua nos receptores beta-1, abrindo mais canais de cálcio;
· Nervos simpáticos também inervam células auto excitáveis, atuando na frequência:
· Portanto, o sistema simpático aumenta o débito cardíaco atuando tanto na frequência, quanto no débito sistólico;
Parassimpático:
· O nervo vago (parassimpático) atua nas células auto excitáveis e, portanto, na frequência:
· Diminui a frequência através da ACh que se liga a receptores muscarínicos (metabotrópicos);
· O parassimpático atua nas fibras auto excitáveis hiperpolarizando (abrindo canais de potássio);
· Atuação dos sistemas simpático e parassimpático na frequência cardíaca;
Vasos sanguíneos
Imagem: coração de direito e esquerdo em série e entre eles a circulação pulmonar;
· Artéria: reservatório de pressão
· Arteríolas: músculo liso regula o diâmetro, controle do fluxo sanguíneo para os tecidos;
· Capilares: contínuos, formados por junções oclusivas;
· Acúmulo de sangue nos capilares pulmonares: extravasa e ocorre a saída de líquido dos capilares pulmonares - edema pulmonar (comum em cachorros).
· Veias: valvas semilunares, complacentes - reservatório de volume;
Primeiro momento: 
· Contração dos ventrículos;
· Expansão das artérias;
· Aferição da pressão máxima - sistólica
Segundo momento:
· Fechamento das semilunares - segunda bulha;
· Relaxamento dos ventrículos;
· Retorno das artérias ao diâmetro;
· Aferição da pressão mínima – diastólica
· Os músculos esqueléticos funcionam como bomba para as veias nas porções periféricas;
· Aumenta o retorno venoso - pré-carga;
· Favorece o fluxo da periferia para a cavidade torácica, onde a pressão é negativa;
· O mecanismo sistêmico predominante é o sistema simpático;
· A inervação pelo parassimpático na maioria dasarteríolas é pobre;
· O sistema simpático age pela liberação de noradrenalina no receptor alfa 1;
· Essa ativação promove contração - vasoconstrição;
· Em condições normais de atividade a frequência dos impulsos simpáticos é moderada, em situações de estresse aumenta e em situações de relaxamento diminui;
· Portanto, o tônus vasomotor das arteríolas é controlado predominantemente pela ativação ou inibição do simpático (e menos do parassimpático).
Imagem a: O fluxo de sangue nas arteríolas está igualmente distribuído;
Imagem b: Com a ativação de mecanismos locais, o fluxo de sangue das arteríolas é redistribuído conforme necessidade;
· Com a ativação do simpático ocorre aumento da frequência cardíaca e do débito sistólico após ativação de receptores beta 1;
· Em seguido, a ativação dos receptores alfa 1 nas artérias e arteríolas geram vasoconstrição;
· Essa vasoconstrição eleva a pressão arterial (medida nas artérias);
· No entanto, nos músculos ativos, mecanismos locais superaram o efeito do simpático (mecanismo sistêmico) causando a dilatação dos vasos;
· O sangue chega aos músculos ativos com alta pressão.
· O fluxo é proporcional ao raio elevado a quarta potência, um pequeno aumento no raio, aumenta muito o fluxo sanguíneo.
Regulação rápida da pressão arterial
Levantamento repentino:
· Barorreceptores identificam baixa pressão;
· Informação chega ao tronco encefálico;
· Ocorre a inibição do parassimpático - aumento da frequência;
· Ativação do simpático, noradrenalina nos receptores beta-1 - aumento da frequência e débito sistólico;
· Ocorre vasoconstrição periférica por ativação dos receptores alfa-1 - aumento da Pa;
· Mecanismos locais causam a vasodilatação no encéfalo - mecanismo rápido;
 
Revisão:
· Artéria: reservatório de pressão, adicionando pressão ao fluxo na diástole, através do retorno do vaso ao seu comprimento;
· Arteríolas: controle do fluxo sanguíneo para os tecidos, o músculo liso faz o controle da distribuição de sangue através dos:
· Mecanismo locais: metabolismo (hipóxia, acidose, hipercapnia);
· Sistemas: nervoso e endócrino
· Capilares: formado pelo endotélio contínuo, tecido epitelial que assume diferentes conformações que permitem menor troca ou maior troca
· Para dar continuidade: junção oclusiva
· Veias: reservatório de volume
· O coração possui 2 tipos de células: contráteis e autoexcitáveis;
· Resistência elétrica: junção comunicante. Permitem a contração simultânea.
· Quem determina o início do funcionamento do coração é o sistema marcapasso nas células auto excitáveis;
· Receptor adrenérgico do coração: beta 1
· Aumento da entrada de cálcio: contratilidade - capacidade de graduar a força de contração;