Resumo Cirrose

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Beatriz Maia de Araújo | UnP | Turma 24 
 
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DEFINIÇÃO 
Processo patológico e irreversível do fígado no 
qual há fibrose em ponte e rearranjo da 
arquitetura lobular. 
ACHADOS PERIFÉRICOS 
- Telangiectasias (hiperestrogenismo); 
- Atrofia testicular, redução da massa muscular, 
rarefação pilosa, queda de libido e impotência 
masculina (hipoandrogenismo); 
- Ginecomastia (hiperestrogenismo + 
hipoandrogenismo); 
- Baqueteamento digital; 
- Icterícia (quando a bilirrubina sérica é > 
2,5mg/dL). 
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 
- Causados pela disfunção hepatocelular e pela 
hipertensão portal; 
- A cirrose causa vasodilatação esplâncnica por 
aumento da síntese de óxido nítrico (NO) e essa 
vasodilatação gera um estado hiperdinâmico 
com ↓RVP e ↑DC; 
- A vasodilatação esplâncnica também é 
responsável por uma má distribuição da volemia, 
reduzindo o volume circulante efetivo com 
tendência à hipotensão arterial. Na tentativa de 
manter a PA o corpo reage ativando o SRAA, SNC 
e aumentando o ADH, o que gera retenção de 
sódio e água, mas não aumenta o volume arterial 
efetivo pois o baço, com seus vasos dilatados, 
“rouba” o volume extra conseguido. Inefetiva, a 
retenção continua e o excesso de líquido começa 
a transudar para a cavidade peritoneal gerando 
ascite; 
- No tratamento com diuréticos o paciente deve 
perde 0,5kg/dia se apenas ascite e 1kg/dia se 
tiver ascite + edema de MMII. 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
- Causada pela passagem de substâncias tóxicas 
para o cérebro (principalmente a amônia) devido 
à disfunção hepática como também pela 
hipertensão portal; 
 
- Alguns fatores podem precipitar a EH, como: 
 
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- Na cirrose há uma maior propensão à HDA 
devido aos distúrbios de coagulação, presença 
de varizes esofagogástricas (clássicos da HP) e 
aumento do risco de úlcera péptica (↑histamina 
que gera ↑HCL); o sangramento desencadeia a 
HE pela geração de amônia no metabolismo da 
hemoglobina; 
- Os diuréticos podem causar HE por provocarem 
hipocalemia, alcalose metabólica, desidratação; 
- Todo paciente com ascite + encefalopatia deve 
ter o líquido ascítico investigado para infecção, 
pois esta é fator precipitante; 
- A dieta hiperproteica aumenta a produção de 
amônia pelas bactérias colônicas no 
metabolismo das proteínas, enquanto a 
constipação aumenta a proliferação dessas 
bactérias e o tempo de contato da amônia 
produzida com a mucosa intestinal (↑ 
absorção); 
- No tratamento, deve-se substituir proteínas 
animais por vegetais, bem como usar lactulose 
(reduz o pH do lúmen colônico convertendo a 
amônia em amônio, o qual não é absorvido pelo 
corpo; aumenta a flora de Lactobacillus e eleva a 
osmolaridade, aumentando a eliminação de 
água nas fezes). Alguns antibióticos podem ser 
usados para reduzir a flora bacteriana produtora 
de amônia, como neomicina 2-8g/dia VO 6/6h, 
metronidazol 250mg VO 8/8h e rifaximina 
550mg VO 12/12h. 
DÉFICIT DE SÍNTESE HEPÁTICA 
A diminuição da funcionalidade do fígado gera 
algumas alterações diretamente ligadas ao seu 
metabolismo, as principais são: 
HIPOALBUMINEMIA 
- Gera diminuição da pressão oncótica capilar e 
consequente tendência do líquido a extravasar, 
levando ao edema (que junto ao aumento da 
pressão hidrostática capilar é ainda maior); 
- Albumina <3,0 g/dL é altamente sugestiva de 
cirrose, pois sabendo que a vida da molécula é 
cerca de 20 dias, se está baixa é sinal de um 
quadro mais crônico. 
COAGULOPATIA 
- Com a redução do fator VII (via extrínseca), há 
redução da atividade de protrombina e aumento 
do INR; 
 
Obs.: O TP alargado também pode ser indicar 
colestase. Nesse caso, há suspeita se houver 
icterícia, colúria e acolia fecal com fosfatase 
alcalina e gama-GT elevadas. 
ASCITE 
- É a causa mais comum de descompensação na 
cirrose, surgindo cerca de 5 a 10% em pacientes 
com cirrose compensada, além de representar 
um prognóstico ruim (a sobrevida cai para 40% 
em 1 ano); 
- Ascite e encefalopatia hepática são sinais de 
gravidade; 
-Pode ser classificada da seguinte forma: 
Grau I Detectável apenas no US. 
Grau II Distensão moderada e simétrica do 
abdômen. 
Grau III Grande distensão abdominal. 
- Ao exame físico abdominal será encontrado: 
• Macicez móvel – 0,3 a 1L 
• Skoda – som maciço, >1L 
• Piparote – deslocamento líquido, 3L 
- Em todos os pacientes com ascite em grau II ou 
III ou pacientes hospitalizados com outras 
complicações deve ser feita paracentese 
diagnóstica para excluir peritonite bacteriana 
espontânea (é confirmada a presença de PBE 
quando há contagem de neutrófilos acima de 
250 cels/uL), a partir do líquido também deve ser 
Beatriz
Riscado
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feito o cálculo do GASA e citologia para 
diferenciar ascites malignas de não-malignas; 
- A ascite é complicada quando é refratária, 
associada a SHR ou há infecção; 
- Grau I: não há dados suficientes para o 
tratamento; 
- Grau II: geralmente é resolvida com baixa 
ingesta de sódio (1-2g/dia) e excreção renal pelo 
uso de diuréticos, como espironolactona e 
furosemida (a perda diária deve ser em média 
0,5kg/dia se não houver edema e 1kg/dia em 
caso de ascite + edema); 
- Grau III: deve ser tratada com paracentese de 
alívio. Se a retirada for >5L deve-se dosar 8g/L 
removido de albumina para evitar a disfunção 
circulatória pós paracentese (DCPP); 
A DCPP se manifesta com falência renal, 
hiponatremia dilucional, encefalopatia hepática 
e diminuição da sobrevida. 
- Pacientes com ascite não devem usar AINEs 
pelo alto risco de pior ainda mais a retenção de 
sódio, hiponatremia e injúria renal aguda, e 
devem ter cuidados também com outros 
medicamentos; 
- A ascite é considerada refratária quando o 
paciente precisa de doses muito altas de 
diuréticos, não responde corretamente (<0,8kg 
por mais de 4 dias e excreta menos sódio do que 
consome) ou reaparece em grau II ou III em até 
4 semanas da mobilização inicial; 
- Na ascite refratária os diuréticos devem ser 
descontinuados (só pode ser mantida, se 
tolerada, quando a excreção renal de sódio é 
maior que 30mmol/dia; 
Obs.: uma das causas de ascite refratária é a 
encefalopatia hepática e quando há EH 
associada à ascite não se aumenta a dose dos 
diuréticos pois faz a EH piorar. 
 
 
MANIFESTAÇÕES HEMATOLÓGICAS 
ANEMIA DA DOENÇA CRÔNICA 
- Presente em 75% dos hepatopatas, causada 
geralmente por hemodiluição e se manifestando 
de leve a moderada; 
- A anemia “verdadeira”, com diminuição da 
massa de hemácias, pode ser induzida pela 
redução da meia-vida das hemácias de 120 para 
20-30 dias, devido ao: 
• Hiperesplenismo; 
• Alterações no metabolismo eritrocitário 
causando instabilidade nas hemácias; 
• Alterações da composição lipídica das 
membranas do eritrócito, aumentando o 
teor de colesterol e de lecitina). 
- E pela redução da resposta eritropoiética, como 
consequência do: 
• Efeito do álcool na MO; 
• Anemia megaloblástica por carência de 
folato; 
• Anemia ferropriva por sangramento 
crônico; 
• Diminuição da produção de 
eritropoetina no fígado. 
HIPERESPLENISMO 
- A hipertensão portal gera esplenomegalia e 
consequentemente hiperesplenismo 
aumentando: 
• A hemólise, com uma tentativa de 
compensação pela MO gerando 
reticulocitose; 
• Trombocitopenia, pelo grande 
“sequestro” de plaquetas. Na HP grave 
pode haver plaquetopenia na faixa de 
30.000-60.000/mm³. Pode haver 
neutropenia leve/moderada associada. 
SÍNDROME HEPATORRENAL 
- Insuficiência renal funcional (não há alteração 
histopatológica); 
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- Perda progressiva secundária à vasoconstrição 
renal (↓ TFG) e vasodilatação extrarrenal, 
havendo queda da RVP e, eventualmente, 
hipotensão arterial; 
- A vasodilatação esplâncnica é importante na 
gênese e écausada pela translocação bacteriana 
intestinal. Os vasos dilatados “sequestram” o 
volume circulante, ativando o SRAA que leva à 
vasoconstrição renal; 
- SHR tipo 1: evolui em <2 semanas com valores 
de Creatinina > 2,5mg/dL ou queda no clearance 
para <50% do valor inicial (nível absoluto 
<20mL/min). Prognóstico extremamente ruim 
na ausência de tratamento; 
- SHR tipo 2: evolução mais insidiosa e 
prognóstico melhor. Creatinina > 1,5mg/dL e 
clearance <40mL/min. Os pacientes se 
apresentam com ascite refratária; 
 
- A SHR pode ser espontânea ou precipitada por 
um evento agudo, como: 
 
- O tratamento tem vários componentes: 
• Conservador – repouso, manutenção da 
euvolemia e retirada de agentes 
nefrotóxicos; 
• Paracentese; 
• Farmacológico – vasoconstrictor 
esplâncnico (terlipressina) + infusão de 
albumina. A resposta inicial deve ser 
observada em 3 dias, podendo-se 
manter o esquema por 14 dias ou até a 
resolução completa; 
• TIPS – alternativa quando os fármacos 
não funcionam. Contras: risco de 
encefalopatia, exclusão de pacientes 
com EH severa, bilirrubina >5mg/dL, 
Child-Pugh >11 e disfunção 
cardíaca/pulmonar importante. Não 
aumenta a sobrevida; 
• Transplante hepático – aumenta a 
sobrevida, quando há reversão da SHR 
com a terapia farmacológica antes o 
resultado é melhor. 
SÍNDROME HEPATOPULMONAR 
- Pode ocorrer em 5-10% dos pacientes com 
cirrose hepática, mas não é exclusiva das 
doenças cirróticas; 
- Tríade clínica: doença hepática crônica + 
hipoxemia + dilatações vasculares 
intrapulmonares (DVIP); 
- O paciente apresenta dispneia, cianose central 
e periférica, baqueteamento digital, aranhas 
vasculares, platipneia, ortodeoxia; 
- Mortalidade de 40% em 2,5 anos; 
 
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- Ocorre um shunt arteriovenoso no qual 
hemácias não oxigenadas se unem às 
oxigenadas; 
- Exames complementares: 
• Gasometria arterial – pode apresentar 
hipoxemia, hipocapnia, alcalose 
respiratório e ortodeoxia. Gradiente 
alvéolo-arterial > 15-20mmHg sugere a 
presença de shunt. Ortodeoxia é a 
diminuição de pelo menos 10% da PaO2 
quando passa da posição supina para 
sentada/em pé; 
• RX de tórax – geralmente normal, mas 
pode apresentar leve infiltrado 
intersticial bilateral. Serve para afastar 
outras causas de hipoxemia 
(atelectasias, derrame pleural, 
pneumonia, etc); 
• Ecocardiograma contrastado – o mais 
importante, revela o shunt; 
• Cintilografia pulmonar e TC de alta 
resolução – mostram indícios da DVIP e 
vasos dilatados, respectivamente; 
• Angiografia pulmonar – pode mostrar 
alterações difusas e aracneiformes 
correspondentes às DVIP ou 
comunicações arteriovenosas 
localizadas. Usada nos casos em que há 
dúvida no diagnóstico. 
- Tratamento: oxigenoterapia, transplante 
hepático. 
HIPERTENSÃO PORTA 
- Gerada pelo aumento da resistência vascular 
em nível pré, intra e pós-hepática + aumento do 
fluxo sanguíneo portal devido à vasodilatação 
esplâncnica; 
- Deve ser suspeitada quando o paciente tem 
ascite, esplenomegalia, encefalopatia ou varizes 
gastroesofágicas (geradas pela liberação de 
VEGF, angiogênico que propaga a formação dos 
colaterais portossistêmicos); 
- O diagnóstico é feito com: 
• US-doppler; 
• Endoscopia digestiva alta – a presença de 
varizes esofagogástricas fecha o 
diagnóstico; 
• Antio-TC e RM – em caso de dúvida no 
US-doppler; 
• Angiografia – usado no planejamento 
cirúrgico; 
• Elastografia transitória (fibroscan). 
VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS 
VARIZES ESOFAGIANAS 
- Complicação da HP, presente em 40% dos 
pacientes Child A e 85% nos Child C; 
- Evoluem para sangramento em 30-40% dos 
casos e são a causa mais comum de HDA em 
pacientes com HP; 
- São indicativas de altas taxas de mortalidade, 
com 25-30% já no primeiro sangramento; 
 
VARIZES GÁSTRICAS 
- Podem ser isoladas ou associadas as esofágicas 
(mais comum), responsáveis por até 10% dos 
episódios de HDA no cirrótico; 
- O diagnóstico é feito com endoscopia 
convencional + US endoscópica; 
- Têm menor risco de sangramento que as 
esofagianas e maior incidência de encefalopatia; 
- Conduta no sangramento: 
• Controle respiratório e hemodinâmico; 
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• Terapia endoscópica para varizes 
esofágicas e ligadura elástica para as 
gástricas; 
• Cianoacrilato; 
• Vasoconstrictores esplâncnicos – 
trelipressina 250-500mcg/h ou 
octreotídeo 50mcg em bolo e 50mcg/h; 
• Antibioticoterapia profilática – 
norfloxacina 400mg 12/12h; 
• Balão de Sengstaken-Blackmore – curta 
permanência (até 24h), eficaz em 90% 
dos casos, mas a maioria dos pacientes 
volta a sangrar. Não é tratamento 
definitivo e é cada vez menos usado na 
prática; 
• TIPS – transjugular intrahepatic 
postosystemic shunt. Mais seguro que o 
BSB nas HDA refratárias ao tratamento 
clínico e endoscópico inicial (ligadura 
elástica + farmacoterapia). O TIPS é 
colocado por via percutânea 
(transjugular) criando uma conexão 
intra-hepática entre a veia hepática e a 
veia porta, o que descomprime o sistema 
e alivia a HP. Uma das complicações é a 
EH. 
- Profilaxia secundária: 
• Ligadura elástica; 
• Betabloqueadores não seletivos – 
causam vasoconstrição esplâncnica. 
Propranolol 20-240mg/dia em doses 
divididas, nadolol 20-40mg 1x/dia. 
- Profilaxia primária: 
• Acompanhamento com EDA a cada 2-3 
anos se não houver varizes e anualmente 
se as varizes forem de pequeno calibre; 
• Betabloqueador ou erradicação 
endoscópica nas varizes F2 ou F3 ou F1 + 
sinais de alto risco (pontos vermelhos, 
Child B ou C). 
 
 
ESTADIAMENTO 
O paciente com cirrose é estadiado por duas 
classificações: 
- Child-Pugh, preditivo de sobrevida em 1 e 2 
anos; 
 
Child A: 100-85% | Child B: 80-60% | Child C 45-35% 
- Score MELD, quando >6 indica a necessidade de 
transplante. Calculadora aqui. 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/multimedia/clinical-calculator/clinicalcalculator_pt_v23357368_pt