Hipotireoidismo: Causas e Sintomas

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Maressa Duarte 
V 
 
 
O hipotireoidismo é uma síndrome clínica resultando da 
deficiência da produção ou ação dos hormônios, com 
consequente lentificação generalizado do metabolismo. 
 
Pode ser: 
Primário – por causa de um mau funcionamento da própria 
tireoide. 
Secundário – decorrente de causa hipofisária, por deficiência 
de tireotrofina ou TSH. 
Terciário – por deficiência hipotalâmica do hormônio liberador 
da tireotrofina ou TRH. 
 
Tanto a causa hipofisária e hipotalâmica são denominadas 
hipotireoidismo central. Em casos raros, o hipotireoidismo pode 
ser decorrente de uma resistência generalizada aos hormônios 
tireoidianos. 
 
 
O hipotireoidismo primário é o principal tipo, correspondendo 
por 95% total dos casos. Atinge principalmente mulheres entre 
35 e 44 anos de idade. 
 
- Idade > 60 anos 
- Sexo feminino 
- História familiar 
- Bócio 
- Doença nodular tireoidiana 
- História de radioterapia para cabeça e pescoço 
- Doença autoimune tireoidiana e extratireoidiana 
- Fármacos (amiodarona...) 
- Baixa ingestão de iodo 
- Síndrome de Down e de Turner 
 
 
A tireoidite de Hashimoto é a causa mais comum de 
hipotireoidismo, consiste em uma doença autoimune por 
títulos elevados de anticorpos antiperoxidase (anti-TPO). A 
doença de Graves pode evoluir para hipotireoidismo devido à 
agressão glandular pelo processo autoimune. 
As tireoidites agudas também evoluem para hipo, mas que no 
caso é transitório. Pode ocorrer pela tireoidite de Riedel, 
resultado da substituição do tecido tireoidiano por tecido 
fibroso. O câncer da tireoide não costuma causar. 
 
 
 
 
 
A terapia com iodo para o tratamento de hipertireoidismo é a 
2ª causa mais comum de hipotireoidismo. Ocorre dentro do 1º 
ano após o tratamento. O hipo pós-tireoidectomia subtotal 
tende a ser mais tardio, sendo observado em até 40% dos 
pacientes seguidos por 10 anos. As tionamidas em doses 
excessivas, também podem ser causas. 
 
Substâncias como iodo (em quantidade excessiva) e fármacos 
como medicamentos ricos em iodo (amiodarona, contrastes 
radiológicos) ou de carbonato de lítio. 
O uso de interferon-alfa e de interleucina-2 para o tratamento 
de tumores malignos ou da hepatite B ou C pode resultar em 
tireoidite indolor e hipotireoidismo. 
Outros fármacos que podem causar hipotireoidismo e bócio 
são: ácido paraminossalicílico, fenilbutazona, 
aminoglutetimida, talidomida e etionamida. O uso dos 
inibidores da tirosinoquinase (p. ex., sunitinibe, sorafenibe, 
imatinibe, motesanibe etc.), empregados no tratamento de 
diversos tipos de tumores, resulta em graus variados de 
hipotireoidismo. 
Pode ser decorrente da radioterapia externa da cabeça e do 
pescoço, bastante comum após a irradiação de linfomas de 
Hodgkine não Hodgkin, sobretudo quando a tireoide não foi 
protegida e quando contrastes radiológicos contendo iodo 
foram usados antes da radioterapia. 
 
 
 
- Astenia 
- Sonolência 
- Intolerância ao frio 
- Pele seca e 
Descamativa 
 
Os pacientes podem ser assintomáticos ou oligoassintomáticos. 
 
- Alteração lipídica com elevação do LDL-c, que pode ser isolado 
ou associado à hipertrigliceridemia, pela diminuição do T3-
dependente da expressão do gene receptor hepático de LDL. 
- O HDL-c encontra-se inalterado ou um pouco baixo 
- Voz arrastada 
- Hiporreflexia profunda 
- Edema facial 
- Redução do apetite 
- Ganho de peso (por 
edema) 
 
Maressa Duarte 
- Lipidemia pós-prandial 
- Doença hepática gordurosa não alcóolica 
- Elevação de PCR, homocisteína e lipoproteína 
 
- Hiperprolactinemia, em que 30 a 40% dos casos está 
associado ao aumento do TRH, com redução do tônus 
dopaminérgico 
- Redução de IGF-Q e IGGBP3, pela redução da secreção e GH, 
resultante do aumento do tônus somatostinérgico 
- Hiperresponsividade do GH ao teste de estímulo 
- Aumento do volume hipofisário 
 
- Aumento do risco para glaucoma 
- Nistagmo 
 
- Coma mixedematoso (mais grave) 
- Comuns: cefaleia, tonturas, zumbido no ouvido, astenia, 
adinamia, fala lenta ou arrastada, hiporreflexia profunda, 
alterações vestibulares, déficits cognitivos, distúrbios visuais, 
deficiência auditiva, parestesias 
- Ataxia e tremores 
- Agitação e sintomas psicóticos (loucura mixedematosa) 
 
- Alterações cutâneas: pele seca, descamativa e áspera, que 
pode ficar amarelada devido ao acúmulo de caroteno. 
- Cabelos secos e quebradiços, queda dos cabelos 
- Fraqueza ungueal 
- Madarose, ou seja, rarefação do terço distal das sobrancelhas 
- Edema dos MMII ou generalizado 
- Processo lento na cicatrização de feridas e ulcerações 
 
Fácies Mixedematoa 
 
O hipotireoidismo cursa com bradicardia (apesar da anemia), 
redução do débito cardíaco, hipofonese das bulhas cardíacas, 
baixa voltagem do QRS e alterações inespecíficas do ST-T. 
Essas alterações provocam situações como: cardiomegalia, por 
IC congestiva ou por derrame pericárdico. Há o risco aumentado 
para doença arterial coronariana aterosclerótica. 
- Anorexia, constipação intestinal e distensão gasosa 
- Redução da ingestão alimentar 
- Retardo no esvaziamento gástrico 
- Alentecimento do trânsito intestinal 
- Retenção fecal ou íleo paralítico 
- Macroglossia (manifestação tardia) 
- Ascite 
- Doença hepática gordurosa não-alcoólica 
 
- Respirações lentas e rasas 
- Respostas ventilatórias alteradas a hipercapnia ou hipóxia 
- Dispneia ocorre em 50% dos casos 
- Derrame pleural e apneia obstrutiva 
 
- Fadiga muscular generalizada 
- Mialgias e cãibras 
- Artralgias e derrames articulares 
- Síndrome do túnel do carpo e pseudogota 
- NÃO há alterações dos níveis de cálcio e fosfato, nem da 
densidade mineral óssea 
 
- Redução do fluxo sanguíneo renal e da TFG, pela redução do 
débito cardíaco e do volume sanguíneo 
- Elevação dos níveis séricos de creatinina, ácido úrico e 
magnésio 
- Discreta proteinúria, que pode ocorrer pela IC ou pelo 
aumento da transudação capilar de proteínas 
- Nefropatia perdedora de sal, causando deficiência no 
mecanismo de reabsorção tubular, resultando em poliúria, 
hiponatremia, hipocalemia, hipocloremia, hipocalcemia, 
hipomagnesemia e hipofosfatemia. 
 
 
 
- Mulheres: irregularidades menstruais (oligomenorreia, 
amneorreia primária ou secundária e menorragia), anovulação 
e infertilidade. 
- Homens: redução do libido, disfunção erétil e oligospermia. 
 
- Anemia leve a moderada, normalmente é normocítica ou 
macrocítica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maressa Duarte 
 
 
 
 
A Tireoidite de Hashimoto (TH), também chamada de tireoidite 
crônica autoimune ou linfocítica crônica, é a causa mais comum 
de hipotireoidismo. Acomete principalmente o sexo feminino e 
apesar de ocorrer em qualquer idade, tem maior incidência 
entre 40 e 60 anos. 
Nem todas as TH possuem bócio, hipotireoidismo e glândula 
atrófica. Por isso, se caracteriza por ser uma doença com 
fenótipos clínicos diferentes, em que a presença de anticorpos 
antitireoide pode ser a evidencia suficiente para o diagnóstico. 
 
A TH está associada a fatores ambientais e genéticos. 
 
1. GENÉTICOS 
- Genes imunomoduladores como CTLA-4 e da PTPN22. 
- Gene HLA-DR9 está associada à TH com bócio 
- Gene GLA-DR3 está associado a TH atrófica 
 
2. AMBIENTAIS 
Idade: a prevalência de autoanticorpos tireoidianos (Tab) 
aumenta com a idade, principalmente quando > 60 anos 
Sexo: feminino 
Iodo e medicamentos: medicamentos ricos em iodo 
(amiodarona) precipitam tireoide autoimune em populações 
suscetíveis, pois o excesso de iodo aumenta quantidade 
intratireoidiana de linfócitos Th17 e inibe o desenvolvimento de 
células T regulatórias, gerando expressão anormal da citocina 
TRAIL no tireócitos 
Selênio: como participa da síntese dos hormônios, a deficiência 
do mesmo está associada ao bócio e a hipoecogenicidade. 
Vitamina D: níveis baixos de vit D associa-se a maior prevalência 
de anti-TPO 
Citocinas: pacientes com IL-2 e IFN-alfa. 
Radiação: exposição à radiação 
Infecção: Yersinia enterocolitica, vírus Coxsackie B, retrovírus, 
Helicobacterpylori e Borrelia 
 
 
A TH caracteriza-se por um infiltrado de linfócitos, plasmócitos 
e macrófagos no parênquima tireoidiano, provocando graus 
variáveis de atrofia e fibrose. Um achado patognomônico são 
as células de Huthle ou células de Ashanazy. 
 
Essa patologia pode evoluir de 3 formas: 
1. Células Th2 causam excessiva estimulação e produção de 
células B e plasmócitos -> aumento da produção de 
autoanticorpos -> tireoidite 
2. As células Th1 ativam linfócitos e macrófagos citotóxicos -> 
afetam o tecido tireoidiano -> destruição de células foliculares -
> tireoidite 
3. Bloqueio do receptor de TSH por autoanticorpos -> queda da 
ação do TSH -> atrofia tireoidiana -> TH 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4. Inflamação tireoidiana rica em plasmócitos IgG4 -> fibrose -
> TH. 
 
Assim, os autoanticorpos envolvidos na TH são: 
- Antitireoperoxidase (anti-TPO) presente em 95% dos casos 
- Antitireoglobulina (anti-Tg) 
- Antirreceptor de TSH 
- Antitransportador de iodo 
 
Quando se suspeita de tireoidite autoimune, o 1º anticorpo 
pesquisado deve ser o anti-TPO, e caso venha negativo, solicita 
o anti-Tg. 
 
FASE INICIAL: elevação transitória (semanas a meses) dos 
hormônios tireoidianos, levando à tireotoxicose clinicamente 
manifestada com Hashitoxicose. 
Nessa fase o paciente pode se apresentar assintomático e o 
diagnóstico é feito apenas com exames laboratoriais. 
 
2ª FASE: hipotireoidismo subclínico, caracterizado pela 
elevação do TSH com T4 ainda dentro da faixa de normalidade, 
com evolução para o clínico em uma taxa de 5% ano. 
 
3ª FASE: consiste no hipotireoidismo clinicamente 
manifesto. 
 
A clínica é característica de hipotireoidismo, quando se 
encontra na 3º fase, principalmente. O bócio é difuso, podendo 
ser uni ou multinodular, é indolor de consistência firme, 
superfície irregular ou lobulado e de tamanho variável. O 
volume da tireoide corresponde a 2 a 4 vezes o normal. Pode 
haver queixa de dor local de intensidade leve. 
 
 
Realizar a dosagem em caso de história clínica, história de outra 
doença auto-imune na própria família e história de 
traumatismo cranioencefálico, sangramento pós parto e 
hipogonadismo. 
 
1º Dosagem de TSH (em caso de alterações, sempre deve ser 
repetido 3 semanas depois) 
2º Dosagem de T4 livre 
3º Dosagem de anti-TPO e se necessário de anti-Tg 
 
Classicamente, encontramos valores de TSH altos e T4 livre 
baixo, caracterizando a TH com hipotireoidismo manifesto. Em 
casos de aumento de TSH e T4 livre normal, temos um 
hipotireoidismo subclínico. 
 
 
Maressa Duarte 
PAAF – indicada apenas em caso de bócio com dor local, 
crescimento rápido ou na presença de nódulos. Confirma o 
diagnóstico. 
 
USG – pode demonstrar alterações antes das mudanças 
bioquímicas. Apresenta glândula aumentada e com textura 
normal, com aspecto característico de hipoecogenicidade ou 
presença de nódulos mal definidos. 
 
OUTRAS ALTERAÇÕES: 
Anemia mormocítica e normocrômica, alterações dos lipídios, 
aumento da CPK, teste de função hepática e hiponatremia. 
RASTREAMENTO 
O rastreamento deve ser realizado nos casos de: 
- Mulher em idade fértil ou > 60 anos 
- Grávidas 
- Tratamento anterior de radiação tireoide 
- Cirurgia tireoidiana ou disfunção prévia 
- DM1 
- História pessoal de doença autoimune 
- Síndrome de Down e de Turner 
- História familiar de doença tireoidiana 
- Presença de bócio e/ou positividade anti-TPO 
- Sintomas clínicos de hipotireoidismo 
- Uso de drogas como lítio, amiodarona e INF-alfa 
- Hiperprolactinemia 
- Dislipidemia, anemia e ICC 
 
 
Os pacientes com indicação de tratamento são: 
- HSC persistente com TSH < 10 
- HSC persistente com TSH < 10 em caso de mulheres com anti-
TPO positivo e/ou alteração na USG sugestivo de Hashimoto e 
com elevação progressiva dos níveis de TSH; 
- Paciente com doença cardiovascular preexistente ou com risco 
CV aumentado (SM, dislipidemia, DM e HAS) nos < 65 anos e 
TSH > 7 repetido e confirmado 
 
O tratamento é feito com a levotiroxina sódica (LT4), que é 
sintética e idêntica a produzida pela tireóide. Tem uma 
absorção rápida no jejuno e íleo superior com pico entre 2 e 4 
horas após a ingestão da medicação. 
Esse fármaco possui efeito periférico dependendo da 
deiodação. Como tem uma meia-vida de 7 dias, pode ser usada 
1x ao dia e se esquecer por 1 dia, não há problema. 
Retira a medicação, ou altera a dose, após a repetição do TSH. 
Se objetiva os níveis de TSH entre 0,5-2,0 microU/ml. Quando o 
TSH está normal, repete-se 1x ao ano, se alterar a dose do 
medicamento, repete a dosagem após 1 mês no mínimo.