Hipertireoidismo: Causas, Sintomas e Tratamento

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Maressa Duarte 
 
 
 
 
O hipertireoidismo consiste na hiperfunção da glândula 
tireoide, com aumento da produção e liberação de hormônios 
tireoidianos. Essa condição leva à tireotoxicose. 
A tireotoxicose é um estado clínico resultante do excesso de 
hormônios da tireoide nos tecidos. A maior parte é causado 
pelo hipertireoidismo, mas também pode ser causado por 
outras etiologias não envolvidas com a produção da glândula. 
As principais etiologias são: 
1. Hipertireoidismo Primário 
Ocorre quando a fonte do excesso hormonal está na glândula 
tireoide. 
- Doença de Graves 
- Bócio multinodular tóxico 
- Adenoma tóxico 
- Mutação do receptor do TSH 
- Excesso de iodo 
 
2. Hipertireoidismo Secundário 
- Tireoidite subaguda 
- Tireoidite silenciosa 
- Uso abusivo de hormônio tireoidiano exógeno 
- Produção ectópica de hormônios da tireoide 
 
3. Hipertireoidismo Secundário 
- Adenoma hipofisário secretor de TSH 
- Síndromes de resistência ao hormônio tireoidiano 
- Tumores secretores de gonadotrofina coriônica. 
- Tireotoxicose gestacional 
 
A principal causa de hipertireoidismo é a Doença de Graves. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maressa Duarte 
 
 
 
 
 
 
Também chamada de bócio difuso tóxico, consiste em uma 
desordem autoimune, caracterizada pela síntese e secreção 
excessivas de hormônios da tireoide. Possui achados típicos 
como bócio difuso, oftalmopatia, dermopatia e acropatia. 
É mais comum em mulheres e o pico de incidência é entre os 20 
e 50 anos. É a causa mais comum de hipertireoidismo 
espontâneo em pacientes com menos de 40 anos. 
A predisposição familiar está presente em 15% dos pacientes. 
O aumento da incidência dessa condição está associada em 
pacientes com dieta rica em iodo e durante a gravidez. A Doença 
de Graves tem associação com outras doenças autoimunes, 
endócrinas, como DM 1 e doença de Addison; e não endócrinas, 
como miastenia gravis, artrite reumatoide e LES. 
 
Os fatores de risco são: 
- Susceptibilidade genética, associação com subtipos de HLA e 
gene CTLA-4. 
- Infecção 
- Estresse 
- Gravidez 
- Iodo e medicamentos 
- Radiação 
 
 
É uma doença autoimune, em que há a síntese de anticorpos 
pelos linfócitos B, contra receptores de TSH localizados na 
superfície da membrana da célula folicular da tireoide. 
Esses anticorpos são capazes de produzir um aumento no 
volume e função da glândula e são chamados de anticorpo 
antirreceptor de TSH estimulante (TRAB). Assim, esse anticorpo 
se liga aos receptores de TSH e desempenham as funções do 
TSH, como hipertrofia glandular, aumento da vascularização da 
glândula e aumento da produção e secreção dos hormônios 
tireoidianos. 
Existem anticorpos que promovem uma atrofia do tecido 
tireoidiano e são chamados de anticorpos bloqueadores do TSH 
(TRAb-bloq). Esse tipo não é encontrado com frequência na 
doença de Graves, mas sim na tireoidite de Hashimoto. 
O anticorpo anti-TPO (tireoperoxidase) está presente em 80% 
dos casos e é uma espécie de marcador da doença tireoidiana 
autoimune. 
 
O quadro clínico mais comum apresenta: 
- Insônia 
- Cansaço extremo 
- Agitação psicomotora 
- Incapacidade de concentração 
- Nervosismo 
- Dificuldade em controlar emoções 
- Agressividade 
 
 
 
 
 
 
- Sudorese excessiva 
- Intolerância ao calor 
- Hiperdefecação 
- Amenorreia ou oligomenorreia 
- Perda ponderal mesmo com aumento da fome 
- Tremor frio e sustentado ao estender as mãos 
- Achados oftalmológicos como retração palpebral, olhar fixo e 
brilhante e o piscar frequente 
- Manifestações cardiovasculares: hipertensão sistólica, 
pressão de pulso alargada e taquicardia sinusal; à ausculta 
temos B1 hiperfonética com sopro sistólico inocente e 
eventualmente uma 3ª bulha fisiológica; pode surgir uma 
fibrilação atrial 
- Cardiomiopatia dilatada de tireotoxicose. 
- Atrofia e fraqueza muscular 
- Desmineralização óssea (osteopatia), podendo ser 
acompanhada por hipercalemia, hipercalciúria e elevação da 
fosfatase alcalina 
- Hepatomegalia 
 
- Bócio é difuso e simétrico à palpação 
 
- Pode haver sopro e frêmito sobre a glândula, devido o 
aumento da vascularização local 
- Oftalmopatia infiltrativa é observada em 20 a 40% dos casos. 
Se manifesta com exoftalmia ou proptose bilateral, olhar fixo, 
retração palpebral levado à exposição de esclera acima da 
margem superior do limbo, edema periorbitário, edema e 
hiperemia conjuntival, além de oftalmoplagia. 
 
 
- Dermopatia em 5% dos casos, 
geralmente associada à oftalmopatia 
moderada a grave e acropaquia. A lesão 
é um mixedema pré-tibial, com 
espessamento da pele sobre a região 
tibial devido ao acúmulo de 
glicosaminoglicanos. Se apresenta na 
forma de placas no aspecto de casca de 
laranja e coloração violácea. 
 
 
- Acropatia, consiste do baqueteamento 
digital. Ocorre em menos de 1% dos casos. Tem intima relação 
com a dermopatia. 
Maressa Duarte 
- Pode haver as unhas de Plummer, que consiste no 
deslocamento da porção distal da unha do leito ungueal. 
 
 
 
Além do clínico, temos os achados laboratoriais: 
 
1. FUNÇÃO TIREOIDIANA 
Encontra-se: 
- TSH suprimido ou menor que 0,1 mUI/L (N: 0,5-5,0 mUI/l) 
- Elevação do T3 (N: 70-190 ng/dl) 
- Elevação do T4 livre (N: 0,9 a 2,0) 
- Elevação do T4 (N:5-12) 
- Elevação do T3 livre (N: 0,2-0,52) 
 
Nas fases iniciais, podemos ter apenas TSH suprimido, 
definindo um hipertireoidismo subclínico. 
TSH suprimido + T4 livre aumentado = diagnóstico de hiper 
Caso o T4 livre não confirme o diagnóstico, deve-se proceder 
com dosagem de T3 e T3 livre, que sempre estão elevados. 
5% dos casos podem manifestar-se apenas com elevação do T3, 
com T4 normal, caracterizando o T3-toxicose. Esses pacientes 
possuem estímulo importante sobre o receptor de TSH. 
TRAB – pegar da conferência 
2. ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS E 
BIOQUÍMICAS 
- Leucopenia (comum) 
- Hipercalciúria e hipercalcemia (ocasionais) 
- Hiperbilirrubinemia (casos mais graves) 
- Aumento das trasaminases, FA e GGT (comprometimento 
hepático) 
- Leve anemia normocítica e normocrômica 
 
* Sempre deve solicitar hepatograma em portadores de 
hipertireoidismo antes de iniciar o tratamento, uma vez que as 
medicações possuem potencial hepatotoxicidade. 
 
3. ANTICORPOS ANTITIREOIDIANOS 
Anticorpo anti-TPO: títulos elevados em 80% dos casos. É um 
marcador de doença tireoidiana autoimune, mais típico da 
tireoidite de Hashimoto 
TRAB: anticorpo específico para a DG. A pesquisa dessa 
imunoglobulina não é necessária na maioria dos casos, uma vez 
que o diagnóstico da DG se baseia nos achados clínicos 
hormonais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10 a 20% possuem remissão espontânea e metade torna-se 
hipotireóideo após 20 a 30 anos da doença, provavelmente pela 
destruição da glândula. A 1ª linha de tratamento é o uso de 
antitireoidianos. 
 
1. ANTITIREOIDIANOS 
Representados pelas tionamidas, havendo 2 medicamentos 
disponíveis: o propiltiouracil (PTU) e o metimazol (MMI). O metimazol 
é o escolhido para o tratamento de hipertireoidismo e tem os seguintes 
mecanismos de açõa: 
- Inibe a TPO 
- Possui efeito imunossupressor reduzindo os níveis de anticorpos 
 
O propiltiouracil está indicado em casos de tratamento em gestantes 
no 1º trimestre, crise tireotóxica e nos pacientes com contraindicação 
para o uso de metimazol. Tem os mesmos mecanismos do metimazol, 
mas em doses altas também causam inibição da conversão do T4 em 
T3. 
 
 
2. BETA-BLOQUEADORES 
O propranolol e o atenolol podem ser usados nas fases iniciais 
do tratamento com drogas antitireoidianas devido ao seu 
rápido efeito sobre as manifestações adrenérgicas de 
tireotoxicose. Pacientes com contraindicação para o uso de BB 
podem usar BBC, como o ditilazem. 
 
O radioiodo é indicado em casos de pacientes idosos com 
hipertireoidismo moderado e aumento da glândula; de 
pacientes com reações tóxicas às drogas antitireoidianas,quando o uso regular de medicação pelo paciente não é 
garantido e naqueles indivíduos que recidivam a doença após 
um longo curso de terapia medicamentosa. 
Como existe o risco de desenvolvimento de crise tireotóxica, 
aconselha-se pelo menos nos idosos ou cardiopatas, o 
tratamento com drogas antitireoidianas por pelo menos 1 mês 
antes da aplicação do radiofármaco, seguida de sua suspensão 
cerca de 3 a 7 dias antes da aplicação, para facilitar a captação 
do iodo radioativo. 
É contraindicado em casos de gravidez e amamentação. Após 
cinco dias da aplicação do iodo-131 as medicações 
antitireoidianas e os betabloqueadores devem ser reiniciados. 
Elas são mantidas por alguns meses, uma vez que o 
Indicações para solicitação de TRAB: 
- Para o diagnóstico de DG em indivíduos eutireóideos 
- No diagnóstico de casos de hipertireoidismo apático 
- Para avaliar risco de recidiva após tratamento com 
antitireoidianos 
- No diagnóstico de DG em alguns pacientes com poucas 
manifestações clínicas que apresentem doença sistêmica 
- No diagnóstico de paciente eutiroidiano com 
exoftalmia, principalmente se unilateral 
- Em gestantes eutireoidianas com passado de DG 
Caso no exame físico de um paciente com DG se encontre 
um nódulo, ele está associado a outra patologia, e não à 
doença de Graves. 
Maressa Duarte 
hipertireoidismo persiste durante 8 a 12 semanas após a 
ablação com iodo radioativo. 
O hipotireoidismo pós-radioablação é uma consequência 
quase inevitável da terapia com radioiodo, ocorrendo em 80% 
dos casos. Por isso a necessidade de se acompanhar o T4 livre e 
o TSH do paciente. Em caso de hipotireoidismo, está indicada a 
reposição de levotiroxina 50-200 µg/dia. 
Antes de se aplicar a dose terapêutica de radioiodo, devemos 
solicitar USG da tireoide para descartar a possibilidade de 
nódulos que possam abrigar neoplasias. 
A cirurgia é um tratamento definitivo para a doença de Graves 
muito pouco indicada. A sua grande vantagem é a melhora 
rápida e efetiva da tireotoxicose, sem efeitos colaterais das 
medicações. 
 
Indicações de Cirurgia 
- Pacientes que não controlam a doença com tionamidas e que 
recusam o I. 
- Doença com bócio volumoso causando deformidade estética 
ou comprimindo traqueia e trazendo desconforto. 
- Suspeita de neoplasia tireoidiana subjacente (nódulo frio 
confirmado por punção aspirativa). 
- Grávidas com hipertireoidismo grave não controlado por 
drogas antitireoidianas ou alérgica às drogas antitireoidianas. O 
procedimento deve ser realizado somente no segundo 
trimestre. 
 
 
Os efeitos das tiomidas são significativos após 10 a 15 dias. Após 
cerca de 6 semanas do tratamento, novos exames devem ser 
solicitados, lembrando que o TSH demora em torno de 3 meses 
a 1 ano para regular. Assim, a monitorização da função 
tireoidiana é feita pela dosagem de T4 livre (alvo: 0,9-2 ng/dl). 
O tratamento visa o eutireoidismo, e caso não seja atingido, 
deve aumentar a dose do fármaco. Após conseguir atingir a 
meta, a droga deve ser reduzida pela metade por 4 a 8 semanas, 
e depois, reduzida a um terço da dose inicial. A partir disso, a 
avaliação é feita a cada 3 meses. 
O tratamento dura até que se atinja a remissão, podendo ocorre 
recidivas, principalmente nos 3 primeiros meses após 
interrupção da droga. O principal sinal de recidiva é o TSH baixo, 
mesmo que o T4L esteja normal.