Homeostase - Controle Local e Humoral de fluxo sanguíneo Tecidual Sangue e Sistema Linfático:- módulo 3

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Medicin� Unilag� - 2 períod� 2021
Turm� XVII Alun� : Lar� Marconde� d� Almeid� Herrer�
Homeostase - Sangue e Sistema
Linfático:- módulo 3 -12/05/21
★ O que preciso saber ?
→ PA = se eu tenho um vaso e eu tenho que
entender o que é essa pressão dentro do vaso,
então vou depender de duas coisas básicas ,
uma é :quanto de sangue tá lá dentro e isso
depende do débito cardíaco, então a
quantidade de sangue que enche a aorta que
na verdade é o ponto chave da pressão arterial
é a raiz da aorta
→ A pressão que está alí , ela distribui para o
resto do corpo.
→ Então quanto de sangue o coração está
conseguindo ejetar para a porta ? Esse
enchimento ele é base da pressão alí.
→ Mas um outro fator muito importante é o
grau de vasodilatação ou vasoconstrição da
raiz da aorta.
→ Quanto mais vasodilatado tiver , mais
sangue tenho que colocar para manter a
pressão.
→ Quanto mais vasoconstrito tiver, com
menos sangue lá dentro a pressão tá alta,
→ Então a pressão tem tudo a ver com débito
cardíaco e com a resistência vascular periférica
⇒ Então quanto maior a resistência , mais
vasoconstritor, maior (+) é a pressão
→ Quanto menor a resistência , mais
vasodilatador , menor(-) é a pressão
Controle Local e Humoral de fluxo
sanguíneo Tecidual
-Capítulo 17 - Guyton
Controle local Q(fluxo sanguíneo)
→ Q local proporcional à atividade local -
necessidades de :
● oxigênio tecidual
● glicose ,aminoácidos ,ácidos graxos
● CO2
● H+
● Demais íons
● Hormônios
● Outras funções: perda de calor (pele),
aumento da filtração (renal)
⇒ vasodilatação : perde calor (aumento fluxo
sanguíneo)
→ vasoconstrição : não perde calor (diminui o
fluxo sanguíneo )
**rim : aumento fluxo renal , aumento
filtração
Q tireóide: 160ml/mim/100g tecido
Q rins: 360ml/min/100g
Q cerebral: 50ml/min/100g
Q cardíaco: 70ml/min/100g
Q muscular (repouso): 4ml/min/100g
→ O fluxo é proporcional a necessidade do
órgão
→ Musculatura em repouso tenho uma
necessidade metabólica , em esforço eu tenho
outra necessidade completamente diferente
→ função primordial do rim : filtração , precisa
passar muito sangue
→ tireoide : precisa muito sangue
→ maior a atividade do tecido, mais ele precisa
ser nutrido, e mais fluxo ele deve ter .
→O fluxo é proporcional a necessidade do
órgão
Controle local Q :
Necessidade de controle de fluxo -carga de
trabalho do coração mantida no menor nível
possível
→ quando eu quero aumentar fluxo eu
dependo de vasodilatação , enquanto a pressão
não cai
→ Controle Agudo de fluxo: dependente
de vasodilatação, quando eu quero aumentar
fluxo
→ Controle Longo Prazo: dependente de
aumento das dimensões e número de vasos
sanguíneos, que é o que ocorre em corredores
crônico(musculatura treinada → aumenta vaso
→ aumenta calibre de vasos sanguíneos e
números e eu não tenho tanta dor muscular
depois no treino , leva a um débito cardíaca
melhor , e vaso para receber esse sangue .
*Musculatura mais treinada =(- dor muscular)
- A longo prazo o processo de vasodilatação
não consegue suprir, aí tem que criar vasos .
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Quanto maior metabolismo maior fluxo
sanguíneo
Controle Agudo do Q local :
Para controlar agudamente o fluxo , fazendo
esse fenômeno de vasodilatação , há dois
fatores que regulam esse fluxo : a quantidade
de oxigênio que está chegando , e o
metabolismo desse tecido .
→ Quanto mais baixa for a saturação de
oxigênio , quanto mais faltar oxigênio nesse
tecido = maior fluxo sanguíneo
1. Efeito do metabolismo tecidual.
2. Efeito da redução da disponibilidade de
oxigênio aos tecidos (altitude, pneumonia,
cianeto, monóxido de carbono).
Teorias para controle Q local :
-Se o metabolismo é aumentado vai
vasodilatar→ aumenta fluxo
-Se oxigênio está baixo→ vasodilata→
aumenta o fluxo
1. Teoria da Vasodilatação
2. Teoria da falta de oxigênio
Teoria da Vasodilatação :
→ Quanto maior a intensidade do
metabolismo ou menor a disponibilidade de
oxigênio e nutrientes, maior velocidade de
formação de substâncias vasodilatadoras:
→ Ou seja : quanto maior o metabolismo
tecidual , mais eu produzo substâncias que são
naturalmente vasodilatadoras , são essas
substâncias:
1.Adenosina -derivada da quebra do ATP
2.CO2
3.Componentes fosfatados de adenosina
4.Histamina
5.Potássio
6.Hidrogênio (do ácido lático)
Ou seja, eu produzo pelo próprio metabolismo
do tecido substâncias que naturalmente tem
função vasodilatadoras, elas vão no vaso e
abrem a musculatura lisa do vaso .
Teoria da falta de oxigênio :
-Quando entramos na rede capilar tem umas
musculaturas que são na verdade esfíncter pré
capilar , esses esfíncter são anéis de
musculatura lisa e para eles ficarem fechados
preciso de ATP.
→ Então toda vez que eu preciso quebrar ATP
para manter isso fechado e eu não tenho
oxigênio , eu não consigo manter isso
contraído
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→ Então como eu não tenho essa atividade
muscular adequada na falta de oxigênio ela
abre , no que ela abre , abre o esfíncter e eu
invado essa região capilar com o fluxo(sangue)
→ Resumindo : quando falta oxigênio eu não
consigo manter fechado o esfíncter pré capilar
,porque não consigo manter essa musculatura
contraída, não tenho como quebrar ATP e
fazer esse processo, isso acaba relaxando e
soltando e nisso acaba enchendo o leito
capilar, chega efetivamente no tecido o fluxo .
● A falta de nutrientes (entre eles o
oxigênio, glicose, aminoácidos, ácidos
graxos, vitaminas complexo B) leva a
déficit de produção de ATP e
contração do músculo liso do esfíncter
arterial – consequente vasodilatação
(vasomotilidade)
Fatores Derivados do endotélio
Vascular
Aumento do Q microcirculação – maior cisalhamento –
maior Q proximal (NO), estimuladas pela AT II. Uso
clínico: nitratos, inibidores da fosfodiesterase.
Atividade metabólica aumentada → aumento a
produção de substâncias vasodilatadoras , isso
naturalmente faz vasodilatação
Atividade metabólica aumentada → consumo
oxigênio .
Como estou consumindo oxigênio demais →
não consigo deixar esfíncter capilar fechado →
abro e invade o sangue nessa região capilar ,
essa é a teoria da falta do oxigênio
● isso são os fatores ligado ao próprio
tecido, como é que o tecido consegue
regular esse fluxo que chega nele
2 situação :
→ fatores derivados do próprio endotélio
vascular , então a própria vasculatura venosa
ou arterial ,
⇒ o endotélio é um órgão por excelência ele
produz substâncias que são naturalmente
vasodilatadoras ou vasoconstritoras , ou seja o
próprio vaso é capaz de se regular .
→ A maior substância vasodilatadora
produzida pelo vaso é o óxido nítrico , ele é
produzido pelo endotélio vascular , e quando
produzido gera o ciclo do GMPc (cíclico) , ele
estimula esse ciclo e esse ciclo na musculatura
lisa gera relaxamento
● Óxido nítrico → endotélio →
musculatura lisa gerando várias
alterações bioquímicas que gera
relaxamento dessa musculatura lisa
● Óxido nítrico é o maior vasodilatador
que nós temos .no organismo , ele é
produzido sempre que há um
endotélio sadio ,
○ Aterosclerose /endotélio
doente : cai a produção de
óxido nítrico no corpo
○ Esse é um grande fator para
eu fechar vaso e chega menos
sangue no tecido
○ Quanto mais aterosclerose
/endotélio doente mais
fechada a artéria vai estar e
menos sangue chega ao tecido
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Endotelina -potente vasoconstritor principalmente se o
vaso for lesado .Uso clínico :bosentan (tratamento de
HAP)
● Produção da prostaglandina E II ou
prostaciclina , a prostaciclina entra
também em um outro cíclico que nesse
caso é o AMPc (cíclico) que gera
relaxamento dessa camada lisa do
vaso .
● produzidano endotélio →
musculatura lisa do vaso → aí com
isso relaxa .
→ Assim como extremo oposto tenho a
produção endotelina ,a endotelina através de
outros receptores gera vasoconstrição e
proliferação celular da musculatura lisa
,fazendo o contra fenómeno do processo de
vasodilatação
Fatores produzidos no endotélio vascular :
→ Tem muitos , esses três são mais comuns :
óxido nítrico , prostaciclina que geram
vasodilatação , por outra via ; e endotelina, que
gera vasoconstrição por outra via .
ex:paciente com hipertensão primária , os
vasos pulmonares fechados , vasos
construídos por problema genético causado
por essa doença
→ .Se eu usar uma medicação que é um
inibidor da endotelina ocorre a
vasodilatação .
→ Um inibidor da endotelina é o bosentan .
→ Se eu usar um estimulador do óxido
nítrico ,medicação que aumenta óxido
nítrico gera uma vasodilatação que pode
causar queda de pressão também.no vaso
pulmonar vai cair a pressão , ou seja vai
abrir
Esses medicamentos são os inibidores da
fosfodiesterase (viagra)-sildenafil
→ Medicamentos que estimulam a produção
de prostaciclina , elas fazem vasodilatação
⇒ Para eu tratar hipertensão primária eu uso :
bosentan +sildenafil + medicamentos que
estimulam a produção de prostaciclina .
No território pulmonar , toda vez que eu
estou com hipóxia aquele vaso fecha
,fazendo o pulmão não perfundir
.Então no tratamento da hipertensão
arterial pulmonar , quando eu dou oxigênio ,
eu abro o vaso , isso é para o território
pulmonar.
Regulador do Q longo prazo:
1.Alteração da Vascularização tecidual
(angiogênese- eu estou criando vasos
,aumentando o número e o calibre dos vasos
sempre que eu estimular cronicamente aquele
tecido , ele precisar estar em alto metabolismo
,ele precisa receber mais substâncias
nutritivas);
→ principalmente em jovens – papel dos
fatores de crescimento derivados do endotélio,
fator de crescimento de fibroblastos e
angiogenina.
●Regulação da angiogênese: angiostatina
(derivada do plasminogênio), endostatina –
uso clínico: neoplasias.
2. Falta de oxigênio estimula o crescimento
vascular (ex: retina de prematuros
hiperexpostos ao oxigênio, grandes altitudes).
3. Formação de circulação colateral (ex IAM
em idosos).
→ O primeiro controle é a própria
musculatura , o próprio tecido .
→ tecido com alto metabolismo : ↑ fluxo
→ tecido está faltando oxigênio: ↑ fluxo.
No vaso , tenho,substâncias :
Vasoconstritores : endotelina
Vasodilatadores : prostaciclina e óxido nitroso
→ cada uma na sua via , dando um efeito
final.
● E eu tenho um uso clínico disso , que é
aquilo que o próprio vaso produz
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● A longo prazo entra a angiogênese,
que produz vaso.
Controle Humoral da Circulação :
→ é o controle de médio/longo prazo
→ Produzimos substâncias que navegam no
sangue e que tem ações tanto vasoconstritoras
quanto ações vasodilatadoras , e elas vão se
equilibrando .
Ex: :adrenal produz adrenalina. já os nervos
periféricos produzem noradrenalina
→ São substâncias vasoconstritoras .
→ Então tanto adrenalina quanto
noradrenalina agem no vaso,no receptor 𝞪 -1
que é vaso constritor
1.Vasoconstritores:
a. Noradrenalina e Adrenalina:
(estimula coração e leva a veno e
vasoconstrição);receptor 𝞪 -1 é
vasoconstritor e agem no vaso
b. Angiotensina II : é produzida no eixo
renal (eixo renina-angiotensina aldosterona
, a angiotensina II é vasoconstritora , vai em
cima de arteríola e faz vasoconstrição.
-(constrição intensa das arteríolas – leva ao
aumento da RPT e da PA)
c. Vasopressina (ADH): hormônio
antidiurético produzido no hipotálamo e
carreada(levada ) até a hipófise, de onde é
liberada. Gera reabsorção de água no TCD e
vasoconstrição potente.
→ ele é vasoconstritor
2. Vasodilatadores:
- a. Bradicinina: dilatação arteriolar e
aumento da permeabilidade capilar (cininas
– relacionadas ao mecanismo de inflamação
tecidual).
→ tem a ver com processos inflamatórios
→ é vasodilatadora , por isso quando está
inflamado eu sinto calor, avermelhado
(quentura no local )
ex: cortei , inflamou esse processo
inflamatório é mediado por bradicinina
b. Histamina: originária da degradação de
mastócitos e basófilos (lesados) – envolvidos
nas reações alérgicas.
→ produzida por mastócito,quando eu tenho
fenômenos alérgicos
→ está envolvido com vasodilatação ,
inchaço , placas .
No organismo tem inúmeras substâncias que
circulam e elas vão produzindo diferentes
tecidos , fenômenos de vasodilatação ou
vasoconstrição . E aí conforme o fenomeno
você tem a apresentação clínica .
● ex: fenômeno inflamatório:bradicinina
envolvida: vasodilata
● ex: fenômeno alérgico tem histamina
envolvida - vasodilata
● ex: tumor produtor de adrenalina -
vasoconstrito , pressão aumenta pois
fechou o vaso
● ADH , vasopressina - está envolvido
com a falta de água
Queda da pressão inicial produz este monte de
substâncias então a pressão sobe para
equilibrar
-Ambas causam efeito no circulatório
Controle Vascular por íons:
→ eles têm ações vasculares
→ fazem vasodilatação ou vasoconstrição
1.Cálcio: aumento leva a vasoconstrição.
→ só ele faz vasoconstrição , pois o cálcio
está envolvido no próprio mecanismo de
contração da musculatura lisa vascular
Se eu tenho cálcio alto → vasoconstrição
2.Potássio:aumento leva a vasodilatação
(inibe contração do m. liso)
3.Magnésio: aumento leva a vasodilatação.
4.Hidrogênio: aumento leva a
vasodilatação.
5.Acetato e citrato: aumento leva a
vasodilatação.
6.CO2: aumento → leva a vasodilatação,
principalmente cerebral. Sobre centro
vasomotor leva a vasoconstrição
generalizada.
→ O CO2 esse é um íon(cátion) , basicamente
vasodilatador , a função primordial dele é
vasodilatadora ,quando tem atividade
metabólica aumentada, ele produz muito CO2,
menos no centro vasomotor,ele está do lado do
centro respiratório(bulbo) .
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→ No centro vasomotor se eu tenho CO2 alto,
ele entende que tem problema com troca
gasosa, tá chegando pouco oxigênio e tem CO2
demais então eu preciso fazer vasoconstrição,
porque se está chegando no cérebro pouco
oxigênio é porque a pressão na carótida está
baixa , é assim que o cérebro entende .
→ O CO2 no centro vasomotor faz uma
liberação simpática absurda e é a pressão sobe
, eu fecho o vaso e a pressão sobe
Caso especial : o oxigênio para tudo a falta
do oxigênio produz vasodilatação , lá no
pulmão não ,se eu tive falta de oxigênio
tenho vasoconstrição .
Vasodilatadoras → são produzidas na
musculatura
● Falta de oxigênio é sempre
vasodilatadora ,menos no pulmão ,
aí é vasoconstrição
● Co2 é sempre vasodilatador menos
no centro vasomotor que ele é
vasoconstritor , pois o centro
vasomotor entende que: CO2 está
alto → é porque está perfundido mal
o cérebro , eu preciso que aumente a
pressão na carótida para fazer essa
perfusão
→ .Aumenta a pressão arterial no geral para
conseguir aumentar o fluxo de sangue no
cérebro
→ .Isso acontece muito nos AVC
→ Lesei área muito próxima ao centro
vasomotor , o cérebro entende que está
morrendo , então ele acaba levando a
vasoconstrição ,aumentando a pressão do
fluxo em um geral
→ Vaso pulmonar tem uma estrutura
endotelial diferente do resto dos vasos .
→ Em relação a inervação , há inervação
somente na pleura
→ O vaso pulmonar em si tem vários
receptores , ele é um vaso diferente
→ O problema de eu usar substâncias
vasoconstritoras ou vasodilatadoras a longo
prazo é que eu acabo alterando a pressão
arterial sistêmica , ela fica diferente a longo
prazo .
Ex:se eu uso muito vasoconstritor nasal , eu
acabo absorvendo esse vasoconstritor e
cronicamente acabo tendo a pressão mais alta .
Ex: se eu uso muito vasodilatador , a muito
longo prazo o problema é a hipotensão ,queda
de pressão→ efeitos vasculares a longo prazo
→ efeitos flutuando próximo ao normal eu me
adapto, se for muito fora da medida isso pode
desenvolver hipertensão e doenças.
→ O centro vasomotor = é um grupo de
neurônios do lado do centro respiratório
(bulbo), e aí o centro vasomotor é de onde sai a
descarga do sistema nervoso simpático
→ Hiperestimulação do centro vasomotor eu
jogo noradrenalina de monte no corpo gerando
vasoconstrição
→ Angiogênese -sempre que tenho
hiperestímulo, em atleta tem angiogênese
→ Regeneração do fígado : regenera
hepatócito e vaso
→ Tem muita angiogênese na musculatura
esquelética
Ex: paciente coronariano que tem obstrução
nas artérias coronarianas tá chegando sempre
pouco sangue , pouco oxigênio , aquela área
começa a fazer angiogênese.
Então eu começo a ter novos vasos que ligam
uma coronária boa com uma parte
comprometida ,trazendo sangue do lado que
está bom para o lado que está comprometido
→ Jovem quando fecha o vaso é pior que um
velho quando fecha pois o idoso teve tempo de
fazer angiogênese o jovem não, faz shunts
arteriais pois são artérias coronarianas.
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