Cirurgia esôfago e estômago

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Brenda Andrade Marquesine 
 
ATRESIA ESOFÁGICA 
• anomalia da formação e separação do intestino anterior e primitivo => forma uma 
interrupção da luz esofágica, podendo haver ou não comunicação entre este e a 
traqueia. 
• causa + frequente de cirurgia torácica no recém-nascido (obrigatório passar SNG na 
sala de parto). 
• salivação abundante e aerada; falha na tentativa de passagem de sonda nasogástrica. 
• PN => USG com aumento de líquido amniótico; 
• comum associação com outras anomalias congênitas (principalmente cardíaca) => 
OBRIGATÓRIO realizar ECOCARDIOGRAMA em RN com atresia de esôfago. 
Tipos: 
A- atresia sem fístula (não comunica nem com a traqueia nem com o esôfago distal) => 
sialorreia. É o + complexo pra operar (tem que deixar uma sonda nasogastrica por 
algumas semanas pra estimular o tecido antes da cirurgia, gastrostomia enquanto 
isso). 
B- atresia entre a traqueia e o segmento proximal => sialorreia e aeração (pneumonia de 
repetição) 
C- atresia com fistula entre a traqueia (ou brônquio principal) e o segmento distal do 
esôfago; + comum (fecha a fístula esôfago-traqueia e faz uma anastomose proximal 
com o coto distal). 
D- atresia e fistula da traqueia tanto com o seguimento distal quanto com o proximal. 
E- fístula em H-traqueoesofágica sem atresia. 
 
Diagnóstico: sonda nasogástrica + RX (ar no estomago e interrupção da sonda; pode fazer com 
contraste iodado). 
TTO: sempre cirúrgico. 
ACALÁSIA 
Distúrbio motor primário do esôfago, que acomete a musculatura lisa do órgão. Associação da 
aperistalse do corpo esofágico à falta de relaxamento do EEI => primeiro tem alteração da 
inervação inibitória, e posteriormente, da excitatória => megaesôfago. 
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• idiopática (EUA) ou chagásica (BR- obrigatório fazer sorologia para chagas); 
• ambos os sexos, 30-60ª 
• disfagia (só consegue comer se beber mto liquido junto => agua faz coluna de pressão 
e “abre” o esfíncter), regurgitação, dor torácica, emagrecimento, halitose (alimento 
fica parado no esôfago), pirose, tosse noturna. 
• padrão ouro pra diagnóstico: esofagomanometria (>35mmHg); esofagografia faz a 
classificação. 
CLASSIFICAÇÃO E TTO 
1. diâmetro ED<4 cm+ incoordenação motora e retenção do contraste =>TTO 
ENDOSCÓPICO 
2. diâmetro ED 4-7cm => TTO ENDOSCÓPICO 
3. diâmetro ED 7-10cm => MIOTOMIA CIRURGICA 
4. diâmetro ED>10cm + tortuosidade + gde reteção do meio de contraste => 
ESOFAGECTOMIA (se pcte chagásico, atenção p/ insuficiência cardíaca) 
*tto endoscópicos: injeção de toxina botulínica (tem que repetir de 6-6m, pode dar refluxo), 
dilatação pneumática da cárdia (dilatação do EEI com balão), túnel. 
DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS 
-divertículo FALSO ou de PULSÃO: herniam apenas a mucosa e submucosa. São os + comuns, 
acontecem no terço proximal ou cervicais (faringoesofagianos) ou terço inferior (epifrênicos). 
Causados por algum distúrbio motor do esôfago (fraqueza na parede posterior do esôfago). 
-divertículo VERDADEIRO ou de TRAÇÃO: herniam todas as camadas, acontecem no terço 
médio e raramente apresentam sintomas. 
Divertículo de Zenker: divertículo FALSO mais comum do esôfago, comum em indivíduos 
>50anos. 
• acontece no triângulo de Killian (uma área de fragilidade entre o musculo constritor 
inferior da faringe e as fibras superiores do musculo cricofaríngeo). 
• disfagia, regurgitação, halitose, emagrecimento, vômitos alimentares, disfonia, 
tumoração cervical, tosse pós prandial... 
• complicações: aspiração e pneumonia recorrentes (idoso com pneumonia aspirativa 
de repetição) 
• diagnóstico por esofagograma, tto endoscópico (preferencial) ou cirúrgico. 
SÍNDROME DE MALLORY-WEISS 
Sangramento decorrente de lacerações da mucosa da junção esôfago-gastrica por esforço de 
tossir ou vomitar. 
• pcte etilista ou c/ distúrbios alimentares; 
• sangramento APÓS episódio de vômitos (hematêmese). 
Brenda Andrade Marquesine 
 
• diagnóstico endoscópico (pode ser que na hora da endocospia já tenha cicatrizado e 
cessado o sangramento!) 
• tto: esclerose (se ainda estiver sangrando). 
SÍNDROME DE BOERHAVE 
Ruptura esofágica decorrente de um súbito aumento na pressão interna do esôfago 
precipitada durante o ato de vomitar, como resultado de uma incoordenação neuromuscular 
do musculo cricofaríngeo. 
• DOR súbita torácida ou epigástrica após episódio de vômitos ou abuso 
alimentar/alcoólico 
• pode estar associado c/ enfisema cervicomediastinal (tríade de Mackler – vômito, dor 
torácica e enfisema subcutâneo) 
• diagnóstico: TOMOGRAFIA 
ESÔFAGO DE BARRET 
Presença de mucosa gástrica no esôfago distal, cujas biópsias confirmem presença de 
metaplasia intestinal (deslocamento da junção escamocolunar em relação à junção 
esofagogástrica). 
• complicação pré-maligna da DRGE (pode causar adenocarcinoma); 
• homens brancos >50anos com história de RGE há mais de dez anos; 
• nos pctes COM DRGE é indicado endoscopia, mas não é indicado rastreamento de EB 
na população em geral; 
• vigilância no EB => detectar adenocarcinoma em estágio precoce => 4 biópsias a cada 
2 cm, uma por quadrante + de áreas suspeitas, guardadas em recipientes separados. 
TTO: 
DRGE = EDA 
• ausência de displasia -> repete EDA após 1 ano -> ausência de displasia -> EDA a cada 
2-3 anos 
• displasia de baixo grau -> EDA 6-6m 
• displasia de alto grau -> terapia endoscópica ou esofagectomia + continuar 
acompanhamento com EDA 
* TRATAR A DRGE: cessar tabagismo e etilismo, melhorar alimentação, perda de peso, 
fracionamento das refeições, IBP+ procineticos (ex. pantoprazol+domperidona; lembrar que 
pcte que usa IBP prolongadamente tem que fazer reposição de vit.B12 porque diminui 
produção de FI). Se pcte jovem= fundoplicatura 
ANEL ESOFÁGICO: 
Anel de Schatzki: subestenose localizada na transição anatômica esofagogástrica no ponto de 
união do epitélio escamocolunar. 
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• relacionado a hérnia e refluxo, idosos e adultos; 
• diagnóstico: EDA ou esofagograma. TTO: dilatação caso apresente sintomas. 
Síndrome de Plummer-Vison: anel esofágico cervical causado por deficiência de ferro. 
• disfagia, anemia ferropriva. 
• tto: reposição de ferro 
TUMORES ESOFÁGICOS BENIGNOS 
Papiloma de esôfago: lesão rara, homem na quinta década, assintomático. 
• refluxo, álcool, tabagismo, HPV 
• papilomatose: múltiplos papilomas => maioria das vezes por HPV 
Pólipo Inflamatório: é um pólipo sentinela, relacionado com refluxo, fica na transição esôfago-
gástrica. SEMPRE BIOPSIA =>Adenocarcinoma. 
Tumores de Células Granulares: possível origem neural, mais comum no terço distal, homens 
negros <45anos. 
• lesão pré maligna => acompanhamento. 
• pode haver disfagia. 
• fatores preditivos de malignidade: tamanho >4cm, crescimento rápido, recorrência, 
histologia (necrose,pleomorfismo nuclear...) 
Leiomioma e Leiomiomatose: Principal lesão subepitelial ou submucosa do esôfago é o 
leiomioma. NÃO MALIGNIZA. 
• origem na muscular própria e raramente da muscular da mucosa, homens entre 20 e 
59 anos, assintomáticos; 
• USE (muscular própria - quarta camada, hiperecoica –branqunha- homogêneo). Não 
necessita ressecção. 
CÂNCER DE ESÔFAGO 
Neoplasia maligna, relativamente incomum e muito letal. Homens >50 anos. 
• muito relacionado à tabagismo e etilismo, alimentos e bebidas quentes (comum no Sul 
do BR pelo chimarrão), agentes infecciosos (HPV), vegetais em conserva, sind. de 
plummer vison... 
• TILOSE TIPO A PLANTAR => pcte tem hiperescamação de mãos e pés (aumenta 
suscetibilidade ao CA de esôfago); 
• Adenocarcinoma: mais comum nos EUA, ocorre na porção distal do esôfago (junção 
esofagogástrica), principais FR: obesidade, alimentação, EB, DRGE 
• Carcinoma espinocelular: tipo mais comum no BR, pega esôfago médio e inferior. 
Relacionado a tabagismo e etilismo. 
• início insidioso e clínica tardia => o pcte, sem perceber, vai se adaptando, comendo 
menos sólido => diagnóstico tardioBrenda Andrade Marquesine 
 
• odinofagia, desconforto retroesternal, sensação de corpo estranho no esôfago, dor, 
náuseas, anorexia, perda de peso, sangramento... 
• dianóstico: endoscopia+biópsia 
Estadiamento: 
T1 - restrito à mucosa 
T2 - submucosa 
T3 - muscular própria 
T4 - adventícia 
T5 - afeta estrutura adjacente 
TTO: cirúrgico (T1 e T2), radioquimioterapia (T3 e T4), radioterapia, paliativo. 
ESOFAGITES POR AGENTES CORROSIVOS 
• Incidência bimodal => 75% <5ª (ingestão acidental), restante adultos jovens (tentativa 
de autoextermínio) 
• substâncias alcalinas (baterias,soda caustica) tendem a lesar mais a mucosa que os 
ácidos, pois formam proteinatos básicos, sabões, determinando necrose de liquefação 
do tecido, de rápida progressão e extensa profundidade. 
• os agentes ácidos produzem necrose por coagulação de ptnas formando uma camada 
protetora que limita a penetração do agente às camadas mais profundas. 
• dor, vômito, dor retroesternal, hematêmese, disfagia, epigastralgia.... 
fase aguda: primeiros 10 dias, reação inflamatória, formação do tecido de granulação, pode 
haver perfuração; 
fase subaguda: 10dias-8sem, melhora dos sintomas 
fase crônica: >8sem, pode surgir estenose e aumento o risco pra CA de esôfago. 
classificação: 
 zero (lesão apenas da cavidade oral): zero risco de estenose; 
grau 1: edema e hiperemia da mucosa, baixo risco de estenose 
grau 2a: friabilidade e hemorragia, erosão,bolhas, ulceração... risco <10% 
grau 2b: friabilidade, hemorragia, erosão, ulceras profundas 15-30% risco de estenose 
grau 3a: áreas pequenas de erosão e pequenas áreas de necrose, 70% risco de estenose 
grau 3b: necrose extensa, 90% risco de estenose 
* a partir do 2b SEMPRE passar sonda pra tentar manter o percurso 
TTO FASE AGUDA: não provocar vomito, jejum, HV, sonda, IBP, analgesia, corticoide em baixa 
dose, ex.radiológicos, EDA nas primeiras 24h, SE MENOS QUE 1H = ingerir ácido pra 
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neutralizar, prótese esofágica (prevenir estenose), NÃO deixar pcte ir embora antes de 
consulta psiquiatra. 
TTO FASE CRÔNICA: estudo contrastado para avaliar trajeto, dilatação, triancinolona, 
estenotomia em casos refratários após 6m de dilatação, cirurgia. 
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ESTÔMAGO 
ESTENOSE HIPERTRÓFICA DE PILORO 
Hipertrofia progressiva da musculatura pilórica, causando estreitamento e alongamento 
persistentes do canal pilórico. 
• lactentes abaixo de 3-4 m (após o nascimento e antes dos 5m), mais comum em 
meninos primogênitos, leve componente genético; 
• história de vômitos não biliosos, em jato, a partir da 3-4 semana de vida + 
hiperperistalse gástrica (ondas de kussmaul), distensão do andar superior do abdome, 
“tumor” pilórico palpável (oliva pilórica) => bebê emagrecido, mãe relata que ele 
sempre vomita após refeições, e que só sai comida 
• pode fazer seriografia do TGI (ex. contrastado) ou USG 
• tto cirúrgico. 
HERNIA HIATAL 
Migração de parte do estômago em direção ao tórax através do hiato diafragmático. 
• comum a associação hérnia hiatal+DRGE, mas não é obrigatória 
• diagnóstico endoscópico 
- hérnia hiatal por deslizamento: migração da cárdia para dentro do tórax, + comum. CD: 
observar ou fundoplicatura se muitos sintomas; 
- hérnia hiatal paraesofágica: migração do fundo gástrico para o tórax. CD: tto cirúrgico. 
- hérnia hiatal mista: migração da cardia e fundo. CD: tto cirúrgico. 
 
ÚLCERA PÉPTICA 
Lesão de continuidade da mucosa gastrintestinal que ultrapassa a camada da muscular da 
mucosa. Causada por um desequilíbrio entre fatores protetores e agressores da mucosa 
gástrica. Principais causas: HELICOBACTER PYLORI E AINE 
H.pylori: é a principal causa de ulcera péptica, sendo responsável por 90% das úlceras 
duodenais e 70% das úlceras pépticas. É uma bactéria flagelada gram negativa produtora de 
uréase que pode gerar a úlcera por 3 mecanismos: 
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1. aumento da produção de ácido (antro) => redução das cels.D (produtoras de 
somtostatina); 
2. lesão direta à mucosa => pela produção de uréase; 
3. reação inflamatória (resposta do organismo à bactéria). 
*transmissão orofecal. Pcte com úlcera péptica no OS => EDA eletiva pra inestigar H.pylori 
AINE e AAS: redução SISTÊMICA da síntese de prostaglandinas através da inibição da COX1. As 
prostaglandinas endógenas regulam o fluxo sanguíneo da mucosa, a regeneração epitelial e a 
secreção de muco, HCL e bicarbonato => sua inibição enfraquece a proteção da mucosa. 
• outras causas: sínd. de Zollinger-Ellison (gastrinoma, aumenta a prod. de gastrina), 
úlcera de boca anastomótica, ulcera de Cameron... 
• DOR, sangramento, perfuração,obstrução, vômitos, empachamento 
• EDA é tanto diagnóstica quanto terapêutica. 
* estômago é ALTAMENTE VASCULARIZADO => rápida cicatrização