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MICROBIOLOGIA E IMUNIDADE ÀS INFECÇÕES ENDODÔNTICAS ● ENDODONTIA: estudo da polpa dentária, canais radiculares e tecidos periapicais, bem como das doenças que os afetam POLPA ● Tec. conjuntivo frouxo e especializado, altamente inervado e vascularizado. ● Parede rígida e inelástica da dentina ● Cél. do sistema imune ● Substância fundamental ● Naturalmente asséptico ● Não se expande ● Dividida em: ❏ Polpa coronária ❏ Polpa radicular: se estende e entra em contato com o tecido periodontal ● Canais radiculares: se comunicam ● Complexo dentino-pulpar: a dentina abriga em seu interior prolongamentos de células do tecido pulpar (odontoblastos), portanto, não pode ser considerada um tecido isolado, e sim um complexo AGRESSORES DO COMPLEXO DENTINO-PULPAR ● Agentes físicos: traumas, exposição da polpa no preparo cavitário, calor gerado procedimentos, fatores patológicos (erosão, abfração, abrasão) ● Agentes químicos: através de substâncias prejudiciais. Penetração pelos túbulos dentinários ● Agentes biológicos: microorganismos e seus produtos MICROBIOLOGIA DAS INFECÇÕES ENDODÔNTICAS ● Infecções dos canais radiculares e tecidos periapicais é única no meio ambiente bucal -- acontece em um ambiente previamente ISOLADO E ASSÉPTICO ● Microrganismos atingem a polpa geralmente por progressão de cárie dentária, porém tem várias vias de acesso (microrganismos periodontais, periimplantar e etc) ● É uma infecção polimicrobiana, mista e endógena e, mais raramente, microorganismos exógenos ● A bactérias podem: ➢ Ficar em seu estado planctônico: fluida junto à polpa (fácil remoção durante o tratamento) ➢ Aderida como biofilmes nas paredes ● O desenvolvimento de lesões periapicais depende da patogenicidade dos microorganismo e defesa do hospedeiro ● Agressão inicial (através de substâncias) -- produz inflamação no tecido vital -- os componentes de defesa da polpa atua ❖ Porém a progressão: edema (dificulta a chegada de sangue pela pressão que gera nos vasos sanguíneos > Aumento da pressão) = NECROSE ❖ A necrose favorece a proliferação e pode agir região de periápice = DEFESA E REAÇÃO DO HOSPEDEIRO- ENCAPSULAÇÃO (LESÃO PERIAPICAL) TRATAMENTO ENDODÔNTICO ● Remoção de todo o tecido presente na câmara pulpar e do sistema de canais, selando-os em seguida. ● Objetivo: reduzir a carga microbiana ● Não consegue eliminar todas as bactérias do sistema de canais radiculares, devido ainda a nutrientes capazes de favorecer o crescimento microbiano. VIAS DE INFECÇÃO PULPAR ● Vias túbulos dentinários: exposição dos túbulos dentinários ➔ Podem ser expostos devido algum trauma ➔ Fratura próxima à polpa ➔ Preparos cavitários ou protéticos ➔ Bactérias imóveis: elas se movimentam no tubo a partir de sua multiplicação e pressão da mastigação ➔ A polpa vital reage: ❖ Presença do fluido dentinário: barreira física ❖ Processos odontoblastos: célula com receptores TOLL --- Sinaliza --Inflamação ❖ Esclerose dentinária ❖ Dentina terciária: formada em resposta à agressão -- Impedir que atinjam a polpa ❖ Componentes do sistema imune ➔ Metabólitos, enzimas e toxinas se difundem e induzem inflamação pulpar antes das bactérias atingirem a polpa ➔ Uma polpa vital eficiente = combate e eliminação da infecção passageira ● Vias exposição pulpar direta: quebra da barreira física conferida pelas estruturas dentárias (esmalte, dentina e cemento) ❖ Cárie ❖ Fratura de coroa ❖ Durante o tratamento odontológico, acidentalmente ● Via periodontal (linfática ou retrógrada): microorganismo e seus produtos que estão presentes em sulco gengival e na bolsa periodontal associada a dentes de coroa hígida ● Via hematogênica: microrganismos circulantes no sangue (bacteremia) seriam fixados na polpa já inflamada ou necrosada FATORES ECOLÓGICOS QUE DETERMINAM A MICROBIOTA ENDODÔNTICA ❖ Nutrientes: ➢ Componentes da saliva ➢ Tecido pulpar necrótico ➢ Proteínas e glicoproteínas de fluidos e exsudados que entram no canal pelos forames ➢ Produtos do metabolismo de outras bactérias ➢ Produtos da inflamação perirradicular ❖ pH: pH ótimo para essas bactérias: BÁSICO ❖ Mecanismos de defesa do hospedeiro: ➢ Resposta imune eficaz: CONTROLE ➢ Necrose pulpar: não há mais SISTEMA DE DEFESA MECANISMO DE PATOGENICIDADE BACTERIANA NAS INFECÇÕES ENDODÔNTICAS INFECÇÃO QUE AINDA ESTÁ NO CANAL: MAIS PREDOMINANTEMENTE A DIREITA: menor acesso dos componentes de defesa. PATOGENICIDADE BACTERIANA ● Gram negativos: maior fator de patogenicidade - MAIOR CAPACIDADE DE EVASÃO ÀS DEFESAS DO HOSPEDEIRO ❏ Cápsula ❏ Inibição da quimiotaxia de neutrófilos ❏ Protease contra imunoglobulinas ❏ Resistência à lise no interior dos fagócitos ● P. Endodontalis, P. gingivalis, P. intermedia e P. melaninogenica TIPOS DE INFECÇÕES ENDODÔNTICAS ● Localização ❖ Intrarradicular: dentro dos canais radiculares ➔ Primária: microrganismos infectam a polpa pela 1ª vez ★ Polimicrobiana mista ★ Anaeróbios estritos e gram negativos ★ 50% dos organismos não conhecemos ➔ Secundária: infecção se estabeleceu após ou durante o tratamento endodôntico; bactérias que anteriormente não estavam instaladas ★ Alvo de muito estudo: por se tratar de falhas odontológicas ★ Menos espécies que as primárias ★ Gram-negativas geralmente são eliminadas e predominância de positivas ★ Bactéria externa: Enterococcus faecalis ★ Bactérias ambientais: Pseudomonas aeruginosa ★ Obs.: bactérias que persistem no canal radicular após o tratamento nem sempre manterão o processo infeccioso ➔ Persistente: bactérias que já estavam na infecção primária persistem em infectar o canal ★ Candida albicans: 72% dos casos de infecções persistentes - O uso de antimicrobianos ocasiona um desequilíbrio microbianos e eliminação de microrganismos competidores da candida ★ Capacidade de resistir a antimicrobianos
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