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Angina estável

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MÓDULO 2 - PROBLEMA 4
ANGINA ESTÁVEL
___
CLASSIFICAÇÃO DA ANGINA
EPIDEMIOLOGIA
Sua prevalência, em média, é de 3,4%, atingindo 11,8% em mulheres e 10,9% em homens com
pelo menos 80 anos de idade. Cerca de 50% dos pacientes com doença arterial coronariana
apresentam angina típica como primeira manifestação, com mortalidade anual de até 2,4%.
2
FATORES DE RISCO
A história familiar de CI prematura é um importante indicador de maior risco, devendo suscitar
a investigação dos fatores de risco corrigíveis, como hiperlipidemia, hipertensão e diabetes
melito. A obesidade dificulta a correção dos outros fatores de risco e aumenta o risco de eventos
coronarianos adversos. Além disso, a obesidade costuma estar associada a três outros fatores de
risco: diabetes melito, hipertensão e hiperlipidemia. O tratamento da obesidade e a eliminação
desses fatores de risco associados são medidas importantes em qualquer plano terapêutico.
Outra medida fundamental no tratamento da CI crônica é instituir uma dieta pobre em ácidos
graxos saturados e gorduras trans, com ingestão calórica reduzida, para atingir o peso corporal
ideal. É especialmente importante enfatizar a perda de peso e a prática regular de exercícios em
pacientes com síndrome metabólica ou diabetes melito clínico.
O tabagismo acelera a aterosclerose coronariana em indivíduos de ambos os sexos e de todas as
idades, elevando os riscos de trombose, instabilidade da placa, infarto agudo do miocárdio e
morte. Além disso, por aumentar as demandas de oxigênio e reduzir a sua oferta ao miocárdio, o
tabagismo agrava a angina. O tabaco não combustível na forma de cigarros eletrônicos (sistemas
de fornecimento de nicotina) também pode aumentar a frequência de episódios de angina. A
hipertensão arterial está associada a um aumento do risco de eventos clínicos adversos
associados à aterosclerose coronariana e aos AVCs. O diabetes melito acelera a aterosclerose
coronariana e periférica e com frequência está associado a dislipidemias e aumentos dos riscos
de angina, infarto agudo do miocárdio e morte súbita coronariana. O controle agressivo da
dislipidemia (alvo de colesterol LDL < 70 mg/dL) e da hipertensão (PA-alvo de 120/80 mmHg),
encontradas comumente nos pacientes diabéticos.
FISIOPATOLOGIA
Sua fisiopatologia é explicada pela isquemia miocárdica transitória, em razão do desequilíbrio
entre oferta e consumo de oxigênio, associada à lesão aterosclerótica obstrutiva de pelo menos
70% das principais artérias coronárias epicárdicas e/ou de pelo menos 50% do tronco da
coronária esquerda. Em condições normais, para qualquer nível de demanda de oxigênio, o
miocárdio irá controlar o suprimento de sangue rico em oxigênio para evitar a perfusão
inadequada dos miócitos e o subsequente desenvolvimento de isquemia e infarto. Os principais
determinantes da demanda miocárdica de oxigênio (MVO2) são a frequência cardíaca (FC), a
contratilidade miocárdica e a tensão da parede miocárdica (estresse). Um suprimento adequado
de oxigênio para o miocárdio requer um nível satisfatório de capacidade transportadora de
3
oxigênio do sangue (determinada por nível de oxigênio inspirado, função pulmonar e
concentração e função da hemoglobina) e um nível adequado de fluxo sanguíneo coronariano. O
sangue flui pelas artérias coronárias de maneira fásica, com a maior parte do fluxo ocorrendo
durante a diástole. Cerca de 75% da resistência ao fluxo coronariano ocorre por meio de três
grupos de artérias: (1) grandes artérias epicárdicas (resistência 1 = R1), (2) vasos pré-arteriolares
(R2) e (3) vasos capilares arteriolares e intramiocárdicos (R3). Na ausência de obstruções
ateroscleróticas significativas que limitem o fluxo sanguíneo, R1 é nulo; o principal
determinante de resistência coronária é encontrado em R2 e R3. Essas demandas são atendidas
pela capacidade que os vasos sanguíneos coronarianos possuem de variar significativamente sua
resistência (e, portanto, o fluxo sanguíneo), enquanto o miocárdio extrai uma porcentagem
relativamente alta e fixa de oxigênio. Normalmente, os vasos intramiocárdicos de resistência
demonstram uma grande capacidade de dilatação (redução de R2 e R3). Por exemplo, as
necessidades variáveis de oxigênio do coração durante um exercício ou estresse emocional
afetam a resistência vascular coronariana e, dessa forma, regulam a oferta de oxigênio e
substratos ao miocárdio (regulação metabólica).
Os vasos de resistência coronarianos também se adaptam às alterações fisiológicas da pressão
arterial (PA) para manter o fluxo sanguíneo coronariano em níveis apropriados às necessidades
miocárdicas (autorregulação). Ao reduzir o diâmetro interno das artérias coronárias, a
aterosclerose limita o aumento necessário da perfusão quando a demanda de sangue for
aumentada, como ocorre durante um esforço físico ou estresse emocional. Quando a redução do
lúmen vascular é intensa, a perfusão miocárdica no estado basal se reduz. O fluxo sanguíneo
coronariano também pode ser reduzido por espasmos, trombos arteriais e, raramente, êmbolos
coronarianos, bem como estreitamento dos óstios coronários devido à aortite.
A isquemia miocárdica também poderá ocorrer se as demandas de oxigênio do miocárdio forem
aumentadas significativamente e, particularmente, quando houver limitação do fluxo sanguíneo
coronariano, como na hipertrofia do ventrículo esquerdo (HVE) grave decorrente de estenose
aórtica que pode provocar angina indistinguível daquela causada pela aterosclerose coronariana
provocada em grande parte por isquemia subendocárdica. A redução da capacidade sanguínea
de transporte de oxigênio, como ocorre na anemia profunda ou na presença de
carboxiemoglobina, raramente pode causar isquemia miocárdica por si só, mas pode contribuir
para reduzir o limiar isquêmico dos pacientes com obstrução coronariana moderada.
4
QUADRO CLÍNICO
O paciente típico com angina é um homem com idade > 50 anos ou uma mulher > 60 anos que se
queixa de episódios de dor torácica, geralmente descrita como sensação de peso, pressão,
constrição, sufocação ou asfixia e apenas raramente dor franca. Quando se pede ao paciente que
localize a sensação, ele geralmente coloca a mão sobre o esterno, algumas vezes com o punho
cerrado, para indicar a dor central subesternal constritiva (sinal de Levine). Em geral, a angina
tem padrão crescente-decrescente, dura 2 a 5 minutos e pode irradiar-se para um dos ombros,
bem como para os dois braços (principalmente para as faces ulnares do antebraço e da mão).
Também pode originar-se ou irradiar-se para o dorso, a região interescapular, a base do pescoço,
a mandíbula, a arcada dentária e o epigástrio. Em casos raros, a angina localiza-se abaixo do
umbigo ou acima da mandíbula. Um achado útil na avaliação de um paciente com dor torácica é
o fato de que a dor isquêmica miocárdica não se irradia para os músculos trapézio– padrão de
irradiação que é mais típico da pericardite.
A dor torácica aguda, penetrante e fugaz e o desconforto doloroso, persistente e localizado na
região inframamária esquerda raramente se devem à isquemia miocárdica. Entretanto,
especialmente em mulheres e pacientes diabéticos, a angina pectoris pode ter localização
atípica e não estar diretamente relacionada com fatores desencadeantes. Além disso, tal
sintoma pode piorar ou melhorar ao longo de dias, semanas ou meses. A ocorrência da angina
pode ser sazonal, ocorrendo com mais frequência nos meses frios nas regiões temperadas. Os
“equivalentes” anginosos são sintomas de isquemia miocárdica que não sejam angina. Eles
incluem dispneia, náuseas, fadiga e desmaio e são mais comuns em idosos e pacientes
diabéticos.
O exame físico muitas vezes é normal nos pacientes com angina estável quando eles estão
assintomáticos. Contudo, devido à maior probabilidade de CI em pacientes com diabetes e/ou
doença arterial periférica, os médicos devem procurar indícios de doença aterosclerótica em
outros locais, como aneurisma da aorta abdominal, frêmitos nas artérias carótidas e redução dos
pulsos arteriais nos membros inferiores.O exame físico também deve incluir uma busca de
indícios de fatores de risco para aterosclerose, como xantelasmas e xantomas. A busca de
evidências de doença arterial periférica deve ser feita pela avaliação do perfil do pulso em
múltiplos locais e pela comparação da PA entre os membros superiores e entre os membros
superiores e inferiores (índice tornozelo-braquial). O exame do fundo de olho pode demonstrar
reflexos luminosos aumentados e chanfraduras arteriovenosas como indícios de hipertensão
5
arterial. Também pode haver sinais de anemia, doença tireóidea e manchas de nicotina nas
pontas dos dedos dos fumantes.
A palpação pode revelar cardiomegalia e contração anormal do impulso cardíaco (discinesia
ventricular esquerda). A ausculta pode detectar sopros arteriais, terceira e/ou quarta bulhas,
bem como um sopro sistólico apical devido à insuficiência mitral se uma isquemia aguda ou um
infarto prévio tiver causado a disfunção dos músculos papilares. Esses sinais da ausculta são
mais bem avaliados com o paciente na posição de decúbito lateral esquerdo. O exame realizado
durante um episódio de angina é esclarecedor, uma vez que a isquemia pode causar insuficiência
ventricular esquerda transitória com o aparecimento de uma terceira e/ou quarta bulhas,
discinesia do ápice cardíaco, insuficiência mitral ou mesmo edema agudo de pulmão. A
hipersensibilidade na parede torácica, a localização da dor com uma única ponta de dedo no
tórax ou a reprodução da dor à palpação da área de dor torácica tornam improvável que a dor
seja causada por isquemia miocárdica. Um abdome protuberante pode indicar que o paciente
tem a síndrome metabólica, tendo um risco aumentado de aterosclerose.
DIAGNÓSTICO
A urina deve ser examinada para sinais de diabetes melito e doença renal (incluindo
microalbuminúria), pois esses distúrbios aceleram a aterosclerose. De modo semelhante, os
exames de sangue devem incluir os níveis de lipídeos (colesterol – total, LDL e HDL – e
triglicerídeos), glicose (hemoglobina A1c), creatinina, hematócrito e, se indicadas com base no
exame físico, provas de função tireoidiana. A radiografia de tórax é importante porque pode
detectar as consequências da CI, ou seja, cardiomegalia, aneurisma ventricular ou sinais de
insuficiência cardíaca. Existem indícios de que um nível elevado de proteína C-reativa de alta
sensibilidade (especificamente, entre 0 e 3 mg/dL) é um fator de risco independente para CI e
pode ser útil na tomada de decisão terapêutica sobre o início do tratamento hipolipemiante. O
principal benefício da proteína C-reativa de alta sensibilidade está em reclassificar o risco de CI
em pacientes na categoria de risco “intermediário” com base nos fatores de risco tradicionais.
O ECG de 12 derivações obtido em repouso pode ser normal em pacientes com angina pectoris
típica, mas também pode haver sinais de um infarto agudo do miocárdio antigo. Embora as
anormalidades da repolarização – isto é, as alterações do segmento ST e da onda T –, bem como
a hipertrofia ventricular esquerda e os distúrbios do ritmo cardíaco ou da condução
intraventricular, sejam sugestivas de CI, elas são inespecíficas porque também podem ocorrer
nas doenças pericárdicas, miocárdicas e valvares, ou, no caso das primeiras anormalidades,
transitoriamente durante episódios de ansiedade, alterações posturais, uso de fármacos ou
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doença esofágica. A presença de HVE é uma significativa indicação do aumento no risco de
desfechos adversos da CI. É importante observar que, embora a HVE e as anormalidades do
ritmo cardíaco sejam indicadores inespecíficos do desenvolvimento de CI, elas podem ser
fatores responsáveis por episódios de angina em pacientes que desenvolveram CI como uma
consequência de fatores de risco convencionais. As alterações dinâmicas do segmento ST e da
onda T que acompanham os episódios de angina do peito e desaparecem em seguida são mais
específicas.
Quando o ECG em repouso é anormal (p. ex., síndrome de pré-excitação, infradesnivelamento
do segmento ST > 1 mm em repouso, bloqueio de ramo esquerdo, ritmo ventricular sob controle
de marca-passo), as informações fornecidas pela prova de esforço podem ser ampliadas pelo
exame de imagem da perfusão miocárdica com radionuclídeos após a administração intravenosa
de tálio-201 ou tecnécio-99m sestamibi durante o exercício ou sob estresse farmacológico.
Dados contemporâneos também sugerem a tomografia computadorizada por emissão de
pósitrons (PET, de positron emission tomography) (com esforço ou estresse farmacológico),
usando amônia N-13 ou nuclídeo rubídio-82, como outra técnica para avaliar a perfusão. As
imagens obtidas imediatamente após a interrupção do exercício, a fim de detectar isquemia
regional, são comparadas com as obtidas em repouso para confirmar a existência de isquemia
reversível e detectar as regiões de ausência persistente de captação que significam um infarto
prévio.
Uma considerável porcentagem dos pacientes que necessitam fazer provas de esforço não
invasivas para detectar isquemia miocárdica e risco elevado de eventos coronarianos não pode
realizar esforços devido a doença vascular periférica ou musculoesquelética, dispneia de esforço
ou inaptidão física. Nesses casos, utiliza-se provocação farmacológica intravenosa em
substituição ao exercício. Por exemplo, o dipiridamol ou a adenosina podem ser administrados
para criar um “roubo” coronariano, aumentando temporariamente o fluxo em segmentos não
acometidos da vasculatura coronariana à custa dos segmentos acometidos. Como alternativa,
uma infusão de dobutamina com aumento gradual pode ser administrada para aumentar a
MVO2. Uma variedade de opções de imagens está disponível para acompanhar esses estressores
farmacológicos. O aparecimento de falhas transitórias de perfusão com um marcador como o
tálio-201 ou o tecnécio-99m sestamibi é usado para detectar isquemia miocárdica.
A ecocardiografia é usada para avaliar a função ventricular esquerda em pacientes com angina
estável crônica e em pacientes com história pregressa de infarto miocárdico, ondas Q
patológicas ou evidência clínica de insuficiência cardíaca. A ecocardiografia bidimensional pode
avaliar anormalidades das cinéticas regional e global do ventrículo esquerdo, as quais são
transitórias quando decorrentes de isquemia. A ecocardiografia de estresse (exercício ou
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dobutamina) pode evidenciar o aparecimento de regiões de acinesia ou discinesia que não
estavam presentes em repouso. A exemplo do exame de imagem da perfusão miocárdica sob
estresse, a ecocardiografia de estresse é mais sensível do que a eletrocardiografia de esforço para
diagnosticar CI. O exame de estresse com ressonância magnética cardíaca (RMC) também está
se desenvolvendo como uma alternativa à cintilografia, à PET ou à imagem ecocardiográfica de
estresse. A RMC com exame de estresse realizada com infusão de dobutamina pode ser usada
para avaliar anormalidades no movimento da parede que acompanham a isquemia, bem como a
perfusão miocárdica. A RMC pode ser utilizada para fornecer uma avaliação ventricular mais
completa, usando estudos de imagem com ressonância magnética (RM) com múltiplos cortes.
A cineangiocoronariografia é indicada (1) aos pacientes com angina pectoris estável crônica
intensamente sintomáticos apesar do tratamento clínico que estão sendo considerados para
revascularização, isto é, intervenção coronariana percutânea (ICP) ou cirurgia de
revascularização do miocárdio (CRM); (2) aos pacientes com sintomas importantes que
apresentam dificuldades diagnósticas nos quais haja necessidade de confirmar ou afastar o
diagnóstico de CI; (3) aos pacientes com angina pectoris já diagnosticada ou suspeita que
tenham sobrevivido a uma parada cardíaca; (4) aos pacientes com angina ou indícios de
isquemia nos exames não invasivos e evidência clínica ou laboratorial de disfunção ventricular;
e (5) aos pacientes considerados sob alto risco de complicações coronarianas com base nos
sinais de isquemia grave nos exames não invasivos, independentemente da presençaou da
gravidade dos sintomas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMENTO
Os nitratos orgânicos são uma valiosa classe de fármacos para o tratamento da angina pectoris.
Seus principais mecanismos de ação consistem em venodilatação sistêmica com redução
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concomitante da pressão e do volume diastólico final do ventrículo esquerdo, reduzindo, assim,
a tensão da parede miocárdica e as necessidades de oxigênio; dilatação dos vasos coronários
epicárdicos; e aumento do fluxo sanguíneo nos vasos colaterais. Quando metabolizados, os
nitratos orgânicos liberam óxido nítrico (NO), que se liga à guanililciclasa nas células do
músculo liso vascular, levando a um aumento do nível de monofosfato de guanosina cíclico,
causando o relaxamento da musculatura lisa vascular. Os nitratos também exercem atividade
antitrombótica pela ativação da guanilil ciclase das plaquetas dependente do NO, pelo
comprometimento do fluxo intraplaquetário de cálcio e pela ativação das plaquetas.
Bloqueadores β-adrenérgicos: Esses fármacos são componentes importantes do tratamento
farmacológico da angina pectoris. Eles reduzem a demanda de oxigênio do miocárdio por meio
da inibição dos aumentos da FC, da PA e da contratilidade miocárdica causados pela ativação
adrenérgica. Os objetivos do tratamento incluem atenuar a angina e controlar a isquemia. Esses
fármacos também podem reduzir a mortalidade e as taxas de recidiva dos infartos em pacientes
com infarto agudo do miocárdio prévio e têm eficácia moderada como agentes
anti-hipertensivos.
Os bloqueadores dos canais de cálcio são agentes vasodilatadores coronarianos que produzem
reduções variáveis e dose-dependentes na demanda miocárdica de oxigênio, na contratilidade
cardíaca e na PA. Esses efeitos farmacológicos combinados são vantajosos, tornando esses
fármacos tão eficazes quanto os β-bloqueadores no tratamento da angina pectoris. Eles são
indicados quando os β-bloqueadores não podem ser usados, não são bem tolerados ou se
mostram ineficazes. Devido às diferenças na relação da dose-resposta na atividade elétrica
cardíaca entre bloqueadores dos canais de cálcio di-hidropiridínicos e não di-hidropiridínicos, o
verapamil e o diltiazém podem produzir distúrbios sintomáticos na condução cardíaca e
bradiarritmias. Esses fármacos também possuem ações inotrópicas negativas e têm maior
propensão a agravar a insuficiência ventricular esquerda, principalmente quando usados por
pacientes com disfunção do ventrículo esquerdo, especialmente em combinação com
β-bloqueadores. Embora em geral se obtenham efeitos úteis quando os bloqueadores dos canais
de cálcio são combinados com β-bloqueadores e nitratos, a titulação individual das doses é
essencial nesses casos. A angina variante (de Prinzmetal) responde muito bem aos bloqueadores
dos canais de cálcio (especialmente os membros da classe dos di-hidropiridínicos),
suplementados, quando necessário, por nitratos.
A ranolazina, um derivado da piperazina, pode ser útil em pacientes com angina crônica mesmo
em uso de terapia clínica padrão. Acredita-se que sua ação antianginosa ocorra via inibição da
corrente tardia de entrada de sódio (INa). Os benefícios da inibição de INa consistem em
limitação da sobrecarga do Na dos miócitos isquêmicos e prevenção da sobrecarga de Ca2+ por
9
meio dos canais de troca Na+-Ca2+. Uma dose de 500 a 1.000 mg por via oral, 2×/dia, em geral é
bem tolerada. A ranolazina é contraindicada aos pacientes com deficiência hepática ou com
condições ou uso de fármacos associados com o prolongamento de QTc e quando fármacos que
inibem o sistema metabólico da CYP3A (p. ex., cetoconazol, diltiazem, verapamil, antibióticos
macrolídeos, inibidores da protease do HIV e grandes quantidades de suco de grapefruit
[toranja]) estão sendo usados.
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