Insuficiência cardíaca

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MÓDULO 2 - PROBLEMA 5
ICC
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DEFINIÇÃO
A insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica que ocorre quando anomalias na estrutura e na
função do miocárdio prejudicam o débito cardíaco ou diminuem o enchimento dos ventrículos.
Características da síndrome de insuficiência cardíaca incluem dispneia (falta de ar), fadiga,
retenção de líquidos, desempenho de exercício prejudicado e edema. A congestão pulmonar é
uma característica comum, mas não universal e, assim, o termo insuficiência cardíaca
congestiva já não é mais utilizado.
CLASSIFICAÇÃO
A classificação de insuficiência cardíaca considera o estado e a progressão da doença, grau de
intolerância ao exercício, medição da função cardíaca pela fração de ejeção e sua etiologia.
Nessa primeira abordagem, a insuficiência cardíaca é classificada por sua progressão através de
quatro estágios, de pré-doença a sintomas avançados. A segunda abordagem avalia o estado
funcional por sistemas de classificação, tais como a classificação da New York Heart Association,
o sistema da Canadian Cardiovascular Society ou outros validados para a medição da tolerância
ao exercício. O estado funcional é a forma mais adequada para se compreenderem a limitação
do paciente e o impacto da insuficiência cardíaca na qualidade de vida. Correlaciona-se, ainda,
com o prognóstico e, muitas vezes, é usado como objetivo secundário nos ensaios clínicos. A
terceira abordagem é a medição da fração de ejeção. Esse método, geralmente obtido por
ecocardiografia, dicotomiza os pacientes com insuficiência cardíaca como tendo uma fração de
ejeção reduzida (< 50%) ou preservada. Essa simples classificação dicotômica ajuda na
compreensão do processo fisiopatológico subjacente do paciente e na identificação das
estratégias terapêuticas apropriadas. A classificação baseada na etiologia, em geral isquêmica
versus não isquêmica, é útil para orientar a avaliação diagnóstica na seleção de estratégias
terapêuticas.
ETIOLOGIA
Embora a hipertensão seja a segunda principal causa de insuficiência cardíaca nos países
ocidentais desenvolvidos, representa a principal causa de insuficiência cardíaca em muitos
países em desenvolvimento. Doenças do miocárdio, das válvulas e do pericárdio, bem como
endocrinopatias, anomalias metabólicas e condições genéticas, podem causar insuficiência
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cardíaca. A quimioterapia (p. ex., antraciclinas e trastuzumabe) e a radioterapia torácica podem
danificar o músculo cardíaco. Disfunção miocárdica reversível resultante de exposição a toxinas
(p. ex. cocaína e ingestão excessiva de álcool), taquicardia persistente e estresse
mental/emocional grave (p. ex., cardiomiopatia de Takotsubo), podem causar uma disfunção
ventricular que se resolve após a remoção da etiologia incitante.
EPIDEMIOLOGIA
O risco de um paciente desenvolver insuficiência cardíaca é de pelo menos 20% para os
americanos e 25% para os europeus. Embora essas incidências cumulativas tenham
permanecido estáveis nos últimos trinta anos, a prevalência de insuficiência cardíaca aumentou
devido à melhora da sobrevida no longo prazo dos pacientes com isquemia e outras formas de
doença cardíaca, bem como em consequência da forte associação entre insuficiência cardíaca e
idade avançada. Por exemplo, mais de 10% da população com mais de 80 anos apresenta
insuficiência cardíaca, e os pacientes vivem progressivamente mais tempo com insuficiência
cardíaca clínica. Atualmente, nos Estados Unidos, mais de 5 milhões de pacientes têm
insuficiência cardíaca clínica, gerando, por ano, mais de um milhão de hospitalizações. A
insuficiência cardíaca é a principal causa de hospitalização de pacientes com mais de 65 anos.
Assim que um paciente é hospitalizado por insuficiência cardíaca, o risco de voltar a se
hospitalização em trinta dias é de 25%, com 10% de risco de mortalidade em trinta dias após a
alta. Embora a sobrevida tenha melhorado, as taxas de mortalidade absolutas por insuficiência
cardíaca permanecem em cerca de 50%, no prazo de cinco anos após o diagnóstico.
Cerca de 40% a 50% dos pacientes com insuficiência cardíaca apresentam fração de ejeção
preservada. Se comparados com os pacientes que apresentam insuficiência cardíaca com fração
de ejeção reduzida, os pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada
tendem a ser mais velhos, com prevalência de mulheres que têm história prévia de hipertensão e
diabetes. A taxa de mortalidade de pacientes com fração de ejeção preservada é um pouco
inferior à taxa de pacientes com fração de ejeção reduzida, porém é ainda maior que para a
correspondente população ajustada à idade. As taxas de hospitalização e de outra
hospitalização são semelhantes nos pacientes com insuficiência cardíaca, independentemente
de suas frações de ejeção.
FATORES DE RISCO
- Histórico familiar de doença cardíaca: pacientes que possuem um histórico familiar de
doenças cardiovasculares estão mais propensos a desenvolverem esse tipo de condição;
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- Colesterol elevado: os riscos da insuficiência cardíaca aumentam na medida que os
níveis de colesterol estão mais elevados no sangue. Esse fator de risco pode ainda ser
agravado pela idade, sexo e dieta.
- Fumo: o risco de um ataque cardíaco em um fumante é duas vezes maior do que em uma
pessoa não fumante.
- Hipertensão: em uma pessoa que possui pressão elevada, o coração realiza um trabalho
maior, dessa forma, há uma hipertrofia do músculo cardíaco, que se dilata e fica mais
fraco com o tempo, aumentando os riscos de um ataque. A elevação da pressão também
aumenta significativamente o risco de um acidente vascular cerebral e de insuficiência
cardíaca.
- Vida sedentária: a falta de atividade física é outro fator de risco para doença das
coronárias. Mesmo os exercícios moderados, se feitos com regularidade, são benéficos,
contudo os mais intensos são mais indicados. Atividades físicas previnem fatores de
risco como a obesidade, a hipertensão, o diabete e auxilia na diminuição do colesterol.
- Obesidade: mesmo na ausência de outros fatores de risco, o excesso de peso tem uma
maior probabilidade de provocar insuficiência cardíaca e acidente vascular cerebral. A
obesidade exige mais esforço do coração, além de estar relacionada com doença das
coronárias, pressão arterial, colesterol elevado e diabetes.
- Diabetes melito: é um sério fator de risco para doença cardiovascular e cerebral, pois
torna os outros fatores de risco mais significativos ameaçadores.
- Arritmia cardíaca: pode evoluir para insuficiência cardíaca, se não tratada de forma
adequada.
- Doença arterial coronária: o estreitamento dos vasos coronários responsáveis por levar
oxigênio ao coração é também um fator de risco para a insuficiência.
FISIOPATOLOGIA
Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Reduzida
O dogma central da contribuição da hemodinâmica para insuficiência cardíaca é que uma
anormalidade da função do miocárdio é responsável pela falência do coração em bombear
sangue a uma taxa proporcional às exigências dos tecidos metabolizantes, ou que possa fazê-lo
apenas no contexto de elevadas pressões de preenchimento cardíaco. Em corações insuficientes,
um aumento na carga hemodinâmica causa regulação mal-adaptativa das vias neuro-hormonais
que reduzem a contratilidade muscular intrínseca, em parte devido à remodelação ventricular. A
estrutura da matriz extracelular do coração desempenha papel crucial no suporte ventricular e
na função global da bomba. A fibrose de substituição após lesão miocárdica (p. ex., infarto do
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miocárdio, exposição a toxinas ou ativação crônica do sistema
renina-angiotensina-aldosterona) aumenta o conteúdo em tecido conjuntivo e prejudica ainda
mais a função de bomba. Várias vias neuro-hormonais foram identificadas como reguladoras da
fibrose miocárdica, incluindo aldosterona, metaloproteinases de matriz, inibidores de tecido de
metaloproteinases (TIMPS), TNF-alfa e ST2.
Os mecanismos neuro-humorais enfatizam a importância do sistema nervoso adrenérgico no
desenvolvimento e na progressão da disfunção ventricular esquerda. A ativaçãoinicial do
sistema nervoso simpático resulta, provavelmente, de uma pressão de pulso reduzida, que ativa
os barorreceptores arteriais. A evidência para sua ativação vem de elevados níveis de
norepinefrina circulante, registros diretos no nervo simpático demonstrando atividade
aumentada e liberação aumentada de norepinefrina por vários órgãos, incluindo o coração.
Elementos do sistema renina-angiotensina-aldosterona são ativados relativamente cedo na
insuficiência cardíaca. O mecanismo presuntivo de indução inclui hipoperfusão renal,
estimulação do sistema β-adrenérgico e hiponatremia. A ativação dos sistemas adrenérgico e
renina-angiotensina-aldosterona estimula o coração insuficiente, causando, ainda,
vasoconstrição periférica e retenção de sódio e fluídos. O resultado inicial é a melhora na
circulação e na perfusão dos órgãos vitais. No entanto, com o tempo, a ativação prolongada
desses sistemas provoca uma remodelação mal-adaptativa do ventrículo esquerdo e mais
disfunção. Além disso, o sistema nervoso simpático e o sistema
renina-angiotensina-aldosterona são corregulados de tal modo que a atividade aumentada em
cada via estimula aumento simultâneo no outro. À medida que a função cardíaca vai-se
deteriorando, a capacidade de resposta à norepinefrina diminui, como evidenciado pela
dessensibilização do barorreceptor e pela downregulation dos receptores adrenérgicos
cardíacos. Essa dessensibilização pode estimular ainda mais as respostas simpáticas. Quando a
vasoconstrição excessiva deprime a função ventricular esquerda, a retenção de sódio aumenta as
já elevadas pressões de enchimento ventriculares. Como resultado, a insuficiência cardíaca se
caracteriza por hipoperfusão associada a hipervolemia. Os efeitos deletérios da vasoconstrição e
da retenção de volume são características importantes das síndromes clínicas de insuficiência
cardíaca.
Os peptídeos natriuréticos podem contrabalancear as ações de vasoconstrição e de retenção de
sódio do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do sistema nervoso simpático, causando
tanto vasodilatação arterial e venosa quanto natriurese e diurese. Semelhante a outras vias iis
elevados de endotelina e arginina vasopressina. A arginina vasopressina induz a vasoconstrição
através do receptor vascular (V1) e reduz a depuração de água livre através do receptor tubular
renal (V2). A endotelina provoca vasoconstrição prolongada, reduções na filtração glomerular e
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constrição arteriolar pulmonar. Embora tanto a endotelina quanto a vasopressina sejam alvos
atraentes para terapia, ensaios clínicos com antagonistas desses sistemas foram negativos,
indicando, assim, que a interdição na ativação neuro-hormonal não é uniformemente benéfica.
Mecanismos cardiorrenais enfatizam o papel da disfunção renal no agravamento da
insuficiência cardíaca, com ambos os órgãos contribuindo para a retenção de sódio e água. Na
maioria dos pacientes com insuficiência cardíaca crônica, os rins são anatômica e
estruturalmente normais, mas a congestão venosa passiva e a perfusão renal reduzida levam ao
agravamento da função renal e a um ciclo vicioso de disfunção progressiva de ambos os
sistemas de órgãos. A insuficiência renal compromete a capacidade de utilizar inibidores do
sistema renina-angiotensina-aldosterona para tratar insuficiência cardíaca. O trânsito anormal
de cálcio reduz o teor de cálcio no retículo sarcoplasmático cardíaco em consequência do
vazamento diastólico através dos receptores de rianodina alterados. O teor de cálcio reduzido do
retículo sarcoplasmático altera as interações de contração entre a miosina e os miofilamentos
de actina cardíacos. Além disso, a perda de função das bombas SERCA2a cardíacas (sarco
endoplasmic reticulum calcium transport ATPase 2a), que são responsáveis pela remoção de
cálcio citoplasmático, afeta o relaxamento ventricular e causa disfunção diastólica.
Em todas as formas de insuficiência cardíaca, uma variedade de fatores de estresse (p. ex., níveis
neuro-hormonais elevados, ativação adrenérgica, mecanismos inflamatórios e exposição a
toxinas) aumenta a morte celular. Níveis séricos elevados de muitas citocinas pró-inflamatórias
(incluindo o fator de necrose tumoral-α, interleucina-1β e interleucina-6) podem induzir
disfunção contrátil, fibrose miocárdica e necrose dos miócitos, talvez por mediar algumas das
respostas deletérias das catecolaminas e angiotensina II. A morte celular também é uma causa
de insuficiência cardíaca após infarto do miocárdio. Taquicardia persistente (p. ex., fibrilação
atrial com resposta ventricular rápida) também pode resultar de insuficiência cardíaca,
presumivelmente relacionada à estimulação hiperadrenérgica crônica. Em alguns pacientes, a
resposta taquicárdica à insuficiência cardíaca pode, por si só, contribuir para o agravamento da
insuficiência cardíaca. Essas formas de insuficiência cardíaca podem ser reversíveis, dependendo
da contribuição relativa da taquicardia para a disfunção miocárdica subjacente. A maior parte
das cardiomiopatias familiares, e as que são herdadas de forma autossômica dominante, estão
relacionadas a defeitos no citoesqueleto ou proteínas nucleares. A cardiomiopatia hereditária
também está associada a distrofias musculares e doenças infiltrativas como hemocromatose e
distúrbios mitocondriais.
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Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Preservada
O mecanismo fisiopatológico da insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada é
complexo e inclui alterações na estrutura e na função cardíaca, anormalidades vasculares,
disfunção terminal de órgão e comorbidades inter-relacionadas. Em tese, a disfunção diastólica
na insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada pode resultar do aumento na rigidez
ventricular esquerda devido a hipertrofia e fibrose intersticial, bem como do relaxamento
ventricular esquerdo anormal devido à disfunção no trânsito de cálcio. Embora existam muitas
causas potenciais de insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada, a maioria dos
pacientes apresenta hipertensão prévia ou atual; a hipertrofia e a fibrose ventricular esquerda
resultante são responsáveis pelo aumento na rigidez da câmara. A doença cardíaca isquêmica
também pode contribuir para a insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada, em
virtude da fibrose subendotelial ou como resultado de disfunção isquêmica intermitente. Com
frequência, o diabetes melito está presente, em especial nas mulheres. A idade, por si só, é um
fator predisponente crucial porque provoca a perda de miócitos (apoptopse), fibrose aumentada
com deslocamento para formas mais rígidas de colágeno e perda de complacência vascular.
O relaxamento miocárdico é um processo dependente de trifosfato de adenosina. Processos que
interferem no metabolismo energético miocárdico (p. ex., isquemia) comprometem o
relaxamento miocárdico. Essas alterações resultam em complacência ventricular reduzida e
pressões de enchimento elevadas. Pressões de enchimento elevadas aumentam a pressão capilar
pulmonar e contribuem para a sensação de dispneia. A função diastólica pode permanecer
assintomática durante anos, mas aumento da idade, disfunção renal, hipertensão e disfunção
ventricular esquerda progressiva estão associados ao desenvolvimento dos sintomas de
insuficiência cardíaca. O perfil hemodinâmico em repouso na insuficiência cardíaca com fração
de ejeção preservada é frequentemente normal, mas perturbações fisiológicas como taquicardia
ou exercício resultam no aumento exagerado das pressões de enchimento. Esse fenômeno é
responsável pela degradação acentuada de esforço visualizada nessa síndrome. Além disso, uma
vez que a contração atrial é responsável por uma porcentagem desproporcionalmente elevada
do enchimento diastólico de um ventrículo não complacente, a fibrilação atrial (i. e., a perda de
contração atrial) pode agravar, de forma severa, os sintomas dos pacientes. Anormalidades no
relaxamento ventricular e rigidez do miocárdio limitam o enchimento ventricular, para que os
pacientes possam ter uma janelaestreita de volume ótimo de líquido. A sobrecarga de volume
modesto pode exacerbar substancialmente os sintomas de dispneia, e a diurese terapêutica pode
precipitar os sintomas de hipotensão devido ao sub enchimento ventricular. Embora a disfunção
diastólica possa ocorrer isoladamente como insuficiência cardíaca com fração de ejeção
preservada, a maioria dos pacientes com disfunção diastólica significativa também apresenta
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disfunção sistólica. Em consequência, é preferível caracterizar os pacientes como tendo
insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada ou insuficiência cardíaca com fração de
ejeção reduzida, e não com insuficiência cardíaca sistólica ou diastólica.
QUADRO CLÍNICO
A dispneia é o sintoma mais comum, porém inespecífico, de insuficiência cardíaca, porque os
pacientes com doença pulmonar predominante ou anemia podem apresentar sintomas
semelhantes. Na maioria dos pacientes com insuficiência cardíaca, a dispneia está presente
apenas com a atividade. É o motivo mais comum para os pacientes procurarem cuidados para
insuficiência cardíaca, tanto durante o estado crônico como na insuficiência cardíaca aguda
descompensada. A causa mais importante de dispneia é a congestão pulmonar que aumenta a
acumulação de líquido intersticial ou intra-alveolar, reduz a complacência pulmonar e aumenta
o trabalho da respiração. O alívio da dispneia é o objetivo terapêutico primário do tratamento da
insuficiência cardíaca. Quando a dispneia ocorre em posição reclinada, é chamada de ortopneia.
Esse sintoma é mais comumente eliciado ao se perguntar aos pacientes sobre sua respiração
enquanto tentam permanecer deitados durante a noite. A ortopneia surge como resultado do
aumento do retorno venoso das extremidades e da circulação esplâncnica para a circulação
central com alterações na postura. O aumento da pré-carga ventricular aumenta as pressões
hidrostática capilar pulmonar e venosa. A ortopneia é normalmente classificada por uma escala
ordinal com base no número de travesseiros que um paciente necessita para dormir
confortavelmente sem falta de ar. Pacientes com ortopneia proeminente podem relatar
incapacidade de dormir na cama, acomodando-se melhor em uma cadeira. A ortopneia é um
sintoma específico de insuficiência cardíaca e correlaciona-se bem com a severidade da
congestão pulmonar. A bendopneia é definida como uma dispneia grave que ocorre enquanto o
indivíduo se curva (“bending over”). O mecanismo da bendopneia está mal definido, mas
aparenta ser relacionado com aumentos na pressão de enchimento ventricular esquerdo durante
o ato de se curvar, em pacientes com elevações de base na pressão capilar pulmonar.9 Parece
haver uma associação entre bendopneia e incompatibilidade de base das pressões de
enchimento dos lados esquerdo e direito (i. e., pressão de encravamento elevada
desproporcionalmente à pressão atrial direita). O espectro clínico desse sintoma e sua relação
com os resultados não são bem compreendidos, porém alguns dados recentes sugerem que esse
sintoma pode ser mais comum do que anteriormente reconhecido.
A dispneia paroxística noturna é uma falta de ar aguda e severa que acorda o paciente do
sono. Esses sintomas devem ser distinguidos dos períodos de apneia relacionados a distúrbios
respiratórios do sono. A dispneia paroxística noturna manifesta-se habitualmente cerca de uma
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hora após o paciente ir dormir e começa a diminuir logo após o despertar. Resulta de um
aumento do retorno venoso e da mobilização do líquido intersticial da circulação esplâncnica e
das extremidades inferiores, com acumulação de edema alveolar. É relativamente incomum,
porém quase sempre representa insuficiência cardíaca grave, e parece estar associada ao
aumento da mortalidade. A fadiga, que é um dos sintomas mais comuns da insuficiência
cardíaca, ocorre em mais de 90% dos pacientes. Embora seja difícil quantificar a fadiga, não
sendo um sintoma específico de insuficiência cardíaca, sua gravidade está associada ao
prognóstico. Como resultado, os clínicos devem prestar cuidadosa atenção a esse sintoma, como
uma manifestação oculta de insuficiência cardíaca.
A dor torácica pode ser mediada por isquemia do miocárdio de doença arterial coronariana
subjacente, mas também pode ocorrer em pacientes sem doença coronária obstrutiva, devido ao
aumento do estresse da parede, que é proporcional ao grau de dilatação ventricular esquerda.
Pacientes que apresentam insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada e hipertrofia
ventricular esquerda podem desenvolver dor torácica por incompatibilidade na entrega de
oxigênio diante das necessidades. A dor torácica na cardiopatia amiloide ocorre quando a
deposição de proteína amiloide na camada medial das arteríolas do miocárdio causa isquemia
transitória. Pacientes com insuficiência cardíaca podem desenvolver sintomas constitucionais,
incluindo náuseas, vômitos, anorexia e dor abdominal difusa. A perda muscular é uma
comorbidade frequente entre pacientes com insuficiência cardíaca crônica avançada. Em alguns
pacientes, esses sintomas podem causar perda de massa muscular e de peso significativa,
denominada caquexia cardíaca, que está associada a um prognóstico muito pobre. Em muitos
pacientes, esses sintomas surgem de insuficiência cardíaca direita proeminente e congestão
venosa passiva resultante na vasculatura abdominal ou no fígado. Em alguns pacientes, a
regurgitação tricúspide severa é um fator contribuinte. Em pacientes com congestão hepática
significativa, a dor abdominal pode estar localizada no quadrante superior direito, podendo
haver ainda icterícia. Quando os pacientes apresentam esse sintoma complexo, incluindo
sensibilidade aumentada no quadrante superior direito devido à congestão hepática, esses
sintomas de insuficiência cardíaca podem, de início, ser falsamente atribuídos à doença da
vesícula biliar ou a outras doenças abdominais.
A disfunção cognitiva é comum, especialmente nos pacientes idosos com insuficiência
cardíaca. A confusão pode ser uma manifestação de agravamento da insuficiência cardíaca,
relacionada à hipotensão relativa precipitada pelos medicamentos utilizados no tratamento da
insuficiência cardíaca ou de uma complicação específica de um fármaco individual, como um
β-bloqueador. Embora a função intrínseca do cérebro em si não seja afetada na maioria dos
pacientes com insuficiência cardíaca, a hipoperfusão cerebral na insuficiência cardíaca avançada
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pode provocar alterações de memória, limitar a capacidade de atenção e alterar a atividade
mental. Os padrões de distúrbios respiratórios do sono incluem apneia obstrutiva do sono e
apneia central do sono/respiração de Cheyne-Stokes. Os pacientes podem apresentar os dois
tipos, e a proporção relativa de cada tipo varia de acordo com a severidade da insuficiência
cardíaca e seu tratamento.
Pacientes com sintomas severos podem estar pálidos ou diaforéticos e incapazes de dizer frases
completas. Em circunstâncias extremas, podem ser incapazes de se reclinarem na cama, devido
a dispneia severa ou edema pulmonar. A frequência cardíaca pode estar elevada (> 100
batimentos por minuto), e contrações ventriculares prematuras ou arritmias atriais são comuns.
Cerca de 30% dos pacientes com insuficiência cardíaca têm fibrilação atrial. Pulsus alternans
(amplitude alternante de batimentos sucessivos) é um sinal incomum, mas virtualmente
diagnóstico, de insuficiência cardíaca avançada. A pressão sanguínea geralmente é normal ou
elevada, mas pode ser baixa (pressão arterial sistólica < 90 mm Hg) na insuficiência cardíaca
avançada de baixo débito. A pressão arterial, historicamente, tem sido identificada como um
importante marcador de prognóstico (i. e., pressão arterial superior está associada a melhores
resultados no longo prazo), mas esses dados associados podem não ser aplicáveis a todos os
subgrupos de pacientes, especialmente os idosos.
O exame das veias jugulares é uma parte essencial do exame físico na insuficiência cardíaca,
tanto inicialmente como de forma seriada. O pacientedeve ser colocado em posição
parcialmente reclinada, com o pescoço virado para a esquerda. A cabeça do paciente deve
repousar no travesseiro para limitar a tensão nos músculos cervicais, que poderiam obscurecer a
visualização das pulsações venosas. O método ideal para a medição consiste em quantificar em
centímetros de água (normal = 8 cm H2O) e estimar o nível das pulsações acima do ângulo
esternal (e somando-se 5 cm H2O). A fim de distinguir as pulsações venosas das pulsações
carotídeas, os clínicos devem procurar por uma pulsação dupla na forma da onda venosa e
comparar o sincronismo com a pulsação arterial no pulso. Se o topo da pulsação venosa jugular
não pode ser apreciado na posição inicial, talvez seja necessário reposicionar o paciente para
visualizar o pico da pulsação. Por alguns instantes, em determinadas circunstâncias, pode ser
necessário colocar o paciente em posição vertical para visualizar o pico da pulsação próximo do
trago. A presença de refluxo abdominojugular deve ser avaliada, colocando-se pressão
sustentada no abdome durante trinta segundos; um achado positivo é de aumento de pelo
menos 1 cm na pressão jugular, que, então, declina lentamente quando a pressão é removida.
Esses achados são um sinal de pressões de enchimento ventricular direito anormalmente
elevadas. Tanto uma pressão venosa jugular elevada como um refluxo abdominojugular anormal
foram relatados em 80% dos pacientes com insuficiência cardíaca avançada. Nenhum outro sinal
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simples é tão sensível. Um achado adicional importante no pescoço é a evidência de
regurgitação tricúspide, que pode ser visualizada como uma grande onda cv. Esses achados são
confirmados por pulsações hepáticas, que podem ser detectadas durante a determinação do
refluxo abdominojugular. O pulso carotídeo deve ser avaliado quanto à evidência de estenose
aórtica, assim como é preciso pesquisar anormalidades tireoidianas.
Os pulmões dos pacientes com insuficiência cardíaca crônica sofrem alterações adaptativas e
apresentam uma drenagem linfática robusta para compensar as elevadas pressões de
enchimento. No entanto, um subconjunto de paciente pode desenvolver acumulação de líquidos
alveolares, que pode ser apreciada como estertores ou “crepitações” ao exame clínico. Esses
achados são mais comuns em pacientes com edema pulmonar agudo devido à descompensação
súbita de um evento incitante, como isquemia ou agravamento da hipertensão. Pode ainda
haver acumulação de líquido no espaço pleural relacionado com o aumento de líquido
transudado e drenagem linfática debilitada no contexto de elevação das pressões venosas
sistêmicas.
A inspeção visual pode revelar uma elevação ventricular direita, que fornece informação sobre
disfunção ventricular direita e hipertensão pulmonar subjacente. A palpação do local, o
tamanho e a duração do ponto máximo de impulso contra a parede torácica pode fornecer
detalhes relacionados com o grau de dilatação ventricular esquerda; o impulso, em geral, é
deslocado lateralmente no contexto de alargamento ventricular e pode ser sustentado no
contexto de hipertrofia ventricular esquerda. A ausculta das bulhas cardíacas fornece
informações importantes relacionadas com o ritmo subjacente e a frequência de batimentos
ectópicos. Distúrbios como hipertensão pulmonar podem ser apreciados com base no aumento
da intensidade da segunda bulha cardíaca. A presença (ou agravamento) de distúrbios valvares
pode ser caracterizada por seu potencial de contribuição para a disfunção cardíaca. Um galope
S3 apical é comum na disfunção VE grave, e sua presença está correlacionada com uma pressão
diastólica final de enchimento ventricular elevada e um prognóstico pobre. À medida que os
pacientes vão sendo tratados para sobrecarga de volume, a intensidade e a capacidade de
detectar um galope S3 podem diminuir. O galope S4 é comum em pacientes que apresentam
doença cardíaca isquêmica e hipertensão, e provavelmente é mais indicativo de disfunção
diastólica.
O exame físico deve estimar o tamanho do fígado e do baço, afastando a presença de ascite. A
hipertensão intra-abdominal e a congestão venosa abdominal podem causar hipertensão venosa
renal e subsequente disfunção renal. Um fígado aumentado e pulsátil é visualizado em
indivíduos com pressões cardíacas direitas marcadamente elevadas e naqueles com insuficiência
tricúspide significativa. O alargamento e a disfunção hepática representam um importante
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passo para determinar o momento mais adequado da intervenção em uma valva tricúspide
regurgitante. No contexto de doença hepática irreversível (i. e., cirrose cardíaca), os pacientes
com insuficiência cardíaca estão em risco substancialmente aumentado durante as intervenções
cirúrgicas. Assim, um exame abdominal minucioso representa componente fundamental da
avaliação dos pacientes com insuficiência cardíaca.
O edema é consequência da retenção de sódio devido ao baixo débito cardíaco e a pressões de
perfusão renal reduzidas, o que, em última análise, culmina em pressões elevadas de
enchimento do lado direito, pressão hidrostática aumentada na circulação venosa e transudados
dos líquidos para os espaços intersticiais, especialmente nos tornozelos ou nas extremidades
inferiores. O edema é geralmente medido numa escala de 0 a 3 +, mas esse sistema apresenta
acentuada variação interobservador. O edema periférico é um achado não específico, e o edema
decorrente de insuficiência cardíaca deve ser diferenciado do edema relacionado com a
utilização de medicamentos (p. ex., bloqueadores dos canais de cálcio, tiazolidinedionas ou
anti-inflamatórios não esteroides), insuficiência venosa ou hipoproteinemia. A temperatura das
extremidades deve ser igualmente avaliada. Extremidades frias sugerem baixo débito cardíaco
ou doença arterial periférica concomitante.
DIAGNÓSTICO
Eletrocardiografia
Um eletrocardiograma de 12 derivações deve ser obtido em todos os pacientes que apresentam
possível insuficiência cardíaca. A principal importância do eletrocardiograma é avaliar o ritmo
cardíaco, a fim de identificar isquemia atual ou infarto do miocárdio prévio, e detectar evidência
de hipertrofia ventricular esquerda. Anormalidades do ritmo podem ser responsáveis por
desenvolvimento ou exacerbação da disfunção cardíaca subjacente. Por exemplo, uma
taquiarritmia subjacente pode levar ao desenvolvimento de uma disfunção sistólica esquerda,
que é reversível com intervenção apropriada. As ondas Q sugerem doença arterial coronariana
como um contribuinte provável de disfunção ventricular. A presença de critérios de voltagem
para hipertrofia ventricular esquerda suporta o diagnóstico de doença cardíaca hipertensiva,
incluindo insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada. Anormalidades de condução
subjacentes, como condução ventricular atrasada (i. e., morfologia do ramo do feixe),
determinam os critérios de elegibilidade para terapia de ressincronização e apresentam
importantes implicações prognósticas. O monitoramento por Holter, por vezes, pode ser útil
para determinar a carga de arritmias ventriculares ou de batimentos ectópicos, uma vez que
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cardiomiopatias mediadas por taquicardia podem ser reversíveis com terapia médica ou terapia
de ablação.
Radiografia de Tórax
Pacientes com suspeita de início ou agravamento de insuficiência cardíaca devem ser
submetidos a uma radiografia de tórax para avaliar o tamanho do coração e a congestão
pulmonar, bem como para detectar outras doenças que possam causar ou contribuir para os
sintomas do paciente. Vários pacientes com insuficiência cardíaca aguda, mas apenas uma
minoria com insuficiência cardíaca crônica, têm claras evidências de hipertensão pulmonar
venosa (redistribuição do lobo superior, veias pulmonares dilatadas) ou edema pulmonar
(infiltrados periféricos peri-hilares ou em mosaico). Os derrames pleurais, em geral à direita, se
forem unilaterais, mas frequentemente bilaterais, também são identificados na radiografia de
tórax. A radiografia de tórax também pode desempenhar papel relevante na identificaçãodo
local da colocação de eletrodos de dispositivos intracardíacos, como os de marca-passos
biventriculares. A colocação inadequada de um eletrodo pode ser observada em pacientes com
agravamento dos sintomas de insuficiência cardíaca.
A avaliação inicial dos pacientes com insuficiência cardíaca deve incluir um hemograma
completo para detectar anemia e doenças sistêmicas com manifestações hematológicas; exame
de urina e testes da função renal para avaliar o estado renal; valores de eletrólitos séricos para
identificar anomalias que necessitam de tratamento e fornecer uma base para a terapia
subsequente; nível de glicose e perfil lipídico para diagnosticar diabetes e dislipidemia, que deve
ser cuidadosamente tratada nos pacientes com insuficiência cardíaca; nível de hormônio
estimulante da tireoide. Marcadores de congestão hepática, como níveis séricos elevados de
aminotransferase e bilirrubina, também devem ser medidos porque são importantes sinais de
prognóstico em pacientes com insuficiência cardíaca. Em pacientes selecionados com
insuficiência cardíaca, é razoável o rastreio para hemocromatose ou infecção pelo HIV. Testes
diagnósticos para doenças reumatológicas, amiloidose ou feocromocitoma não estão indicados
de forma rotineira, mas devem ser direcionados aos pacientes com outros achados
complementares sugestivos dessas condições. Títulos de anticorpos virais rendem relativamente
pouca informação adicional e raramente são indicados na avaliação de insuficiência cardíaca.
Peptídeos Natriuréticos
O peptídeo natriurético encefálico (BNP) e seu fragmento amino-terminal (NT-pró--BNP)
fornecem informações de diagnósticos e prognósticos incrementais acima e além da história e
do exame físico em pacientes com insuficiência cardíaca. Um nível de BNP deve ser medido para
apoiar o diagnóstico de insuficiência cardíaca nos pacientes ambulatoriais com dispneia, bem
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como naqueles com possível insuficiência cardíaca aguda, especialmente no contexto de um
diagnóstico incerto. Também é útil para estimar a gravidade da insuficiência cardíaca e seu
prognóstico. Embora os níveis de BNP sejam marcadores relativamente sensíveis e específicos
para insuficiência cardíaca clinicamente confirmada, os níveis circulantes são influenciados por
processos comórbidos. Por exemplo, a obesidade reduz os níveis de BNP, ao passo que a idade
avançada e a disfunção renal estão associadas a níveis mais elevados. A maior parte das terapias
para insuficiência cardíaca reduz os níveis de BNP, mas a utilidade desses níveis para guiar o
tratamento ainda não está estabelecida.
Troponina
Devido ao aumento da sensibilidade dos ensaios de troponina atualmente disponíveis, a maioria
dos pacientes admitidos com insuficiência cardíaca aguda apresenta elevações na troponina
circulante, mesmo sem qualquer isquemia do miocárdio óbvia. Essas elevações, que sugerem
lesão ou necrose de miócito em curso, estão associadas a piores desfechos clínicos e
mortalidade.
Ecocardiografia
Um ecocardiograma deve ser realizado durante a avaliação inicial dos pacientes com
insuficiência cardíaca, a fim de avaliar a função ventricular e valvar. Ecocardiogramas repetidos
também estão indicados quando os pacientes têm uma mudança considerável do quadro clínico
ou quando recebem tratamento que pode ter tido efeito significativo sobre a função cardíaca.
Em contraste, não devem ser realizadas medições repetidas de rotina da função ventricular
esquerda, na ausência de uma alteração no estado clínico ou no tratamento. A ecocardiografia
permite a avaliação da função ventricular esquerda sistólica e diastólica. Espessamento da
parede, dilatação ventricular e anormalidades da motilidade regional fornecem evidências da
etiologia subjacente e da cronicidade da insuficiência cardíaca. A insuficiência cardíaca direita,
que está associada a pior prognóstico, também pode ser avaliada para se verificar a contribuição
relativa da disfunção do lado direito. A ecocardiografia também avalia a disfunção valvar, que
pode ser o resultado ou a causa de agravamento da função ventricular. Medições quantitativas
da pressão arterial pulmonar e das pressões venosas centrais ajudam a caracterizar o grau de
hipertensão pulmonar, e podem guiar as terapias diuréticas nas situações em que seja difícil
visualizar as veias jugulares. A presença de trombo atrial ou ventricular requer anticoagulação.
Novos métodos usando análise de strain ventricular e ecocardiografia tridimensional podem
fornecer informações mais detalhadas sobre dissincronia e complacência ventricular, e podem,
no futuro, provar sua utilidade em pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção
preservada.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMENTO
CONTROLE DO VOLUME
Os diuréticos intravenosos aliviam os sintomas congestivos de forma rápida e efetiva e são
essenciais quando a absorção oral estiver prejudicada. O acréscimo de um diurético tiazídico,
como a metolazona em associação, produz um efeito sinérgico e costuma ser necessário nos
pacientes tratados em longo prazo com diuréticos de alça. A alteração no peso é
frequentemente usada como indicador de diurese adequada, mas esse parâmetro objetivo do
estado de volume pode ser surpreendentemente difícil de interpretar, e a perda de peso durante
hospitalização não necessariamente mantém correlação estreita com os resultados do
tratamento. Em geral, preconiza-se manter a diurese até que se obtenha o estado de euvolemia.
Os achados do exame físico, especificamente a pressão venosa jugular junto com a variação dos
biomarcadores, são meios úteis para planejar a alta hospitalar.
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A ultrafiltração (UF) é uma técnica invasiva para retirada de volume capaz de suplementar a
necessidade de terapia diurética. Entre os possíveis benefícios da UF estão taxas controladas de
retirada de líquido, efeitos neutros sobre os eletrólitos séricos e redução da atividade
neuro-hormonal.
TERAPIA VASCULAR
A administração intravenosa de vasodilatadores, incluindo nitratos, nitroprusseto e nesiritida
(um peptídeo natriurético cerebral recombinante), foi preconizada como terapia a montante na
tentativa de estabilizar os pacientes com ICDA. Este último agente foi introduzido em dose fixa
para terapia depois que uma comparação com nitratos intravenosos sugeriu redução mais rápida
e maior na pressão de oclusão da artéria pulmonar. O entusiasmo com a nesiritida esvaneceu-se
com as preocupações surgidas a partir de estudos fundamentais para o desenvolvimento de
insuficiência renal e um aumento na taxa de mortalidade. A relaxina-2 recombinante humana,
ou serelaxina, é um peptídeo suprarregulado na gravidez e testado em pacientes com ICDA e
pressão arterial normal ou aumentada. A serelaxina melhorou a dispneia, reduziu os sinais e
sintomas de congestão e esteve associada a menos casos de agravamento precoce da IC. A
urodilatina foi associada a uma maior taxa de hipotensão e piora na creatinina sérica.
TERAPIA INOTRÓPICA
A redução da contratilidade do miocárdio com frequência acompanha a ICDA, e os fármacos que
aumentam a concentração intracelular do monofosfato de adenosina cíclico, por via direta ou
indireta, como as aminas simpatomiméticas (dobutamina) e os inibidores da fosfodiesterase-3
(milrinona), respectivamente, atuam como agentes inotrópicos positivos. Sua atividade leva a
aumento no cálcio citoplasmático. Naqueles pacientes com estado de baixo débito, a terapia
inotrópica aumenta o débito cardíaco, melhora a perfusão e reduz agudamente a congestão.
Embora a milrinona e a dobutamina tenham perfis hemodinâmicos semelhantes, a primeira tem
ação mais lenta e é excretada pelos rins e, assim, requer ajuste da dose em caso de disfunção
renal. Como a milrinona atua a jusante do receptor β1-adrenérgico, ela pode ser vantajosa em
pacientes que estejam recebendo β-bloqueadores quando admitidos ao hospital. Os estudos
concordam universalmente que a terapia inotrópica de longo prazo aumenta a mortalidade.
Contudo, o uso de agentes inotrópicos por curto prazo, em pacientes com ICDA, tambémfoi
associado a aumento de arritmias e de hipotensão sem benefícios nos desfechos difíceis.
Atualmente, os agentes inotrópicos são indicados como terapia de ponte (para dispositivo de
suporte ventricular esquerdo ou para transplante) ou para paliação seletivamente aplicada em
caso de insuficiência cardíaca terminal.
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO REDUZIDA
ANTAGONISMO NEURO-HORMONAL
O tratamento com β-bloqueadores proporciona redução adicional de 35% na mortalidade além
do benefício obtido apenas com os IECAs. Os benefícios de IECAs e β-bloqueadores se estendem
aos sintomas da doença avançada (classes IIIb a IV da NYHA). Os IECAs produzem seus efeitos
benéficos na ICFER como efeito de classe; contudo, acredita-se que os efeitos benéficos dos
β-bloqueadores sejam restritos a alguns agentes específicos. Os β-bloqueadores com atividade
simpatomimética intrínseca (xamoterol) e outros agentes, incluindo o bucindolol, não
demonstraram benefícios para a sobrevida. Com base nas pesquisas realizadas, os
β-bloqueadores indicados na ICFER são apenas carvedilol, bisoprolol e succinato de metoprolol
– agentes testados e aprovados como produtores de aumento na sobrevida em ensaios clínicos.
Os β-bloqueadores demonstraram melhora dose-dependente na função cardíaca e redução na
mortalidade e nas hospitalizações. A experiência clínica indica que, não havendo indicadores de
hipotensão (fadiga e tontura), a farmacoterapia pode ser titulada para cima a cada 2 semanas
em pacientes hemodinamicamente estáveis de acordo com a tolerância.
ANTAGONISTAS DE MINERALOCORTICOIDES
O uso de antagonista da aldosterona está associado à redução na mortalidade em todos os
estágios da ICFER sintomática nas classes II a IV da NYHA. Os níveis aumentados da
aldosterona nos pacientes com ICFER promovem retenção de sódio, desequilíbrio eletrolítico e
disfunção endotelial e podem contribuir diretamente para a fibrose do miocárdio. O agente
seletivo eplerenona (testado em pacientes classe II da NYHA e insuficiência cardíaca pós-infarto
agudo do miocárdio) e o antagonista não seletivo espironolactona (testado em pacientes com
insuficiência cardíacas classes III e IV da NYHA) reduzem a mortalidade e as hospitalizações,
com redução significativa nas mortes súbitas cardíacas (MSCs). Hiperpotassemia e piora da
função renal são preocupações, especialmente em pacientes com doença renal crônica
subjacente, e há indicação para monitoramento cuidadoso da função renal e dos níveis séricos
do potássio.
TERAPIA NO SRAA E “ESCAPE” NEURO-HORMONAL
O “escape” neuro-hormonal foi testemunhado em pacientes com ICFER pelo retorno dos níveis
circulantes de angiotensina II aos valores pré-tratamento com a terapia em longo prazo com
IECA. Os BRAs impedem esse fenômeno ligando-se competitivamente ao receptor AT1. No
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ensaio Valsartan Heart Failure Trial (Val-HeFT), sugeriu-se que a adição de valsartana em
pacientes já tratados com IECA e β-bloqueador estaria associada à tendência a piores
resultados. De forma semelhante, a adição de valsartana ao captopril em pacientes com
insuficiência cardíaca após infarto agudo do miocárdio que estivessem recebendo β-bloqueador
foi associada a aumento nos eventos adversos sem qualquer benefício adicional em comparação
com a monoterapia para qualquer dos grupos. Assim, a estratégia clínica inicial deve ser o uso
de uma combinação de dois medicamentos (IECA e β-bloqueador; se houver intolerância ao
β-bloqueador, então IECA e BRA; se houver intolerância ao IECA, BRA e β-bloqueador). Nos
pacientes sintomáticos (NYHA classes II a IV), um antagonista da aldosterona deve ser
fortemente considerado, mas deve-se evitar tratamento com quatro medicamentos.
VASODILATAÇÃO ARTERIOVENOSA
A combinação de hidralazina e nitratos demonstrou aumentar a sobrevida de pacientes com
ICFER. A hidralazina reduz a resistência vascular sistêmica e induz vasodilatação arterial,
alterando a cinética intracelular do cálcio; os nitratos são transformados no interior das células
musculares lisas em óxido nítrico, o qual estimula a produção do monofosfato de guanosina
cíclico e, consequentemente, promove vasodilatação arterial e venosa. Essa combinação
aumenta a sobrevida, mas não no grau observado para IECAs e BRAs. Entretanto, nos indivíduos
com ICFER incapazes de tolerar o tratamento com base no SRAA por razões como insuficiência
renal ou hiperpotassemia, essa combinação deve ser a preferida como abordagem para modificar
o curso da doença. Em um ensaio conduzido em negros autoidentificados, o African-American
Heart Failure Trial (A-Heft), estudou-se uma dose fixa de dinitrato de isossorbida com
hidralazina em pacientes com ICFER avançada sendo tratados com terapia de suporte padrão. O
estudo demonstrou benefício na sobrevida e na recidiva de hospitalização no grupo tratado. A
adesão a esse esquema é limitada pela posologia de 3 vezes/dia.
DIGOXINA
Os glicosídeos digitálicos têm efeito inotrópico leve, atenuam a atividade barorreceptora do seio
carotídeo e são inibidores do sistema simpático. Esses efeitos reduzem os níveis de
norepinefrina, os níveis plasmáticos de renina e, possivelmente, os níveis da aldosterona.
Observe-se que doses baixas de digoxina são suficientes para obter qualquer benefício potencial
na evolução, e doses mais altas comprometem o índice de segurança terapêutica. Em geral, a
digoxina atualmente é relegada ao tratamento de pacientes que se mantenham muito
sintomáticos a despeito de bloqueio neuro-hormonal ideal e controle adequado do volume.
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DIURÉTICOS POR VIA ORAL
A ativação neuro-hormonal resulta em retenção ávida de sal e água. Os diuréticos de alça
costumam ser necessários em razão de sua maior potência e podem ser necessários ajustes
frequentes da dose em razão de variação da absorção oral e de flutuações na função renal. É
importante ressaltar que os dados de ensaios clínicos a confirmar a eficácia são limitados, e não
há dados que sugiram que esses agentes aumentem a sobrevida. Assim, os diuréticos idealmente
devem ser usados em esquemas de doses ajustadas para evitar exposição excessiva. De fato, os
diuréticos são essenciais inicialmente para controlar o volume antes que a terapia
neuro-hormonal possa ser avaliada quanto à tolerância ou tenha a dose titulada.
ANTAGONISTAS DO CANAL DE CÁLCIO
O anlodipino e o felodipino, bloqueadores do canal de cálcio de segunda geração, reduzem a
pressão arterial de forma segura e efetiva em pacientes com ICFER, mas não afetam a
morbidade, a mortalidade ou a QDV. Os agentes da primeira geração, incluindo o verapamil e o
diltiazém, podem produzir efeito inotrópico negativo e desestabilizar pacientes antes
assintomáticos. Seu uso deve ser desestimulado.
ESTATINAS
Os efeitos potentes de alteração dos lipídeos e pleiotrófico das estatinas reduzem os eventos
cardiovasculares maiores e aumentam a sobrevida nas populações sem insuficiência cardíaca.
Uma vez estabelecida a insuficiência cardíaca, essa terapia talvez não seja tão benéfica e pode,
inclusive, ser deletéria ao causar depleção da ubiquinona na cadeia de transporte de elétrons. Se
forem necessárias estatinas para tratar doença arterial coronariana progressiva em pacientes
com antecedentes de insuficiência cardíaca, então elas devem ser usadas. Todavia, parece não
haver justificativa para o uso rotineiro das estatinas na insuficiência cardíaca não isquêmica.
TERAPIA CIRÚRGICA NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
A cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM) deve ser considerada em pacientes com
miocardiopatia isquêmica e doença arterial coronariana em múltiplos vasos. A descoberta de
que o miocárdio hibernante, definido como o miocárdio com função anormal, porém com
preservação da função celular, poderia ser recuperado com a revascularização, levou à noção de
que a CRM seria útil naqueles com miocárdio vivo. A revascularização é mais enfaticamente
preconizada nos indivíduos com angina ativa e insuficiência ventricular esquerda. A indicação
de revascularização naqueles com insuficiência ventricular esquerda,mas sem angina,
permanece controversa. O ensaio Surgical Treatment for Ischemic Heart Failure (STICH) em
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pacientes com fração de ejeção ≤ 35% e doença arterial coronariana tratável com CRM
demonstrou não haver benefício inicial significativo comparado com a terapia clínica. Todavia,
os pacientes designados para o grupo da CRM tiveram taxas menores de morte por causas
cardiovasculares e de morte por qualquer causa ou hospitalização por causas cardiovasculares
ao longo de 10 anos em relação aos pacientes que receberam apenas terapia clínica. Um estudo
subsidiário desse ensaio também determinou que a detecção de hibernação
pré-revascularização não influenciou, de fato, a eficácia dessa abordagem, nem ajudou a definir
uma população que provavelmente não se beneficiaria se a hibernação não fosse detectada.
Foi proposta a cirurgia de reconstrução ventricular (CRV), uma técnica caracterizada por
exclusão da área de infarto para remodelar o ventrículo esquerdo por reconstrução cirúrgica em
pacientes com miocardiopatia isquêmica e disfunção ventricular esquerda anterior dominante.
Contudo, em um ensaio de 1.000 pacientes com ICFER submetidos apenas à CRM ou à CRM
mais CRV, a adição da CRV à CRM não produziu qualquer efeito modificador da doença.
Contudo, a cirurgia de correção de aneurisma de ventrículo esquerdo ainda é preconizada
naqueles com insuficiência cardíaca refratária, arritmia ventricular ou tromboembolismo com
origem em segmento aneurismático acinético do ventrículo. Outros procedimentos de
remodelamento, como uso de malha externa fixada ao redor do coração para limitar aumento
adicional de volume, não se mostraram capazes de proporcionar benefícios clínicos duros,
embora se tenha notado remodelamento cardíaco favorável.
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