Pressão arterial

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Pressão arterial
Quando há aumento de pressão nos vasos, a tendência é que eles se dilatem.
Artérias
- Conduzem sangue sob alta pressão
- Calibre decrescente
Tipos:
Grandes artérias elásticas
- artérias condutores
- Atuam como reservatório de pressão (energia potencial)
- muitas camadas elásticas
- Ex: aorta
Artérias musculares médias
- artérias distribuidoras
- paredes contém mais fibras musculares lisas
- ajustam o fluxo sanguíneo
Arteríolas e metarteríolas
- lúmen relativamente pequenos e estreitos
- paredes musculares com pouca fibra elástica (orientação circular)
- controlam enchimento nos leitos capilares e nível da pressão arterial no sistema 
vascular (resistência vascular periférica, que regula a pressão arterial)
Capilares
Tubos endoteliais simples, unem as arteríolas e vênulas.
Permitem troca de materiais com o líquido extracelular e intersticial.
Ditam o ritmo de filtração e reabsorção de determinado tecido.
Tipos de capilares: contínuo, fenestrado, sinusoidal.
Circulações sistêmica e pulmonar
Maior pressão: ventrículo esquerdo. A aorta é quem recebe esse volume sistólico 
ventricular.
A maior queda de pressão ocorre no leito arteriolar, em que cai de 100mmHg para 
25mmHg. Portanto o sistema arteriolar é quem dita nossa resistência vascular 
periférica.
O sistema venoso é responsável por armazenar de 60% a 70% do volume sanguíneo, 
porém as pressões nesse sistema são mínimas. Se houver aumento de pressão e 
consequente dilatação da veia, as válvulas venosas não mais conseguem se fechar 
quando o sangue tenta retornar. O mau funcionamento de válvulas levam a edema, 
veias varicosas, mau funcionamento cardíaco e linfático.
O sistema pulmonar é de baixa pressão. Por isso, na maioria das vezes há infarto no 
coração esquerdo ao invés do coração direito.
A área de secção transversa é muito maior nos capilares, permitindo a distribuição do 
sangue e baixa pressão, portanto o volume de sangue também é maior. Por isso, nos 
capilares há menor velocidade de fluxo, ocorrendo trocas entre os tecidos e o sangue.
Lei de Poiseuille: o fluxo é diretamente proporcional à variação de pressão e ao raio à 
sua quarta potência. Inversa ao comprimento do vaso e à viscosidade do líquido.
Isso determina se o fluxo será lamelar ou turbilhonar.
Troca de líquidos através dos capilares
O soluto passa tanto via intercelular (entre células) quanto via transcelular (por dentro 
da célula).
O processo de filtração ocorre quando o soluto passa do lúmen do vaso para o 
interstício. O contrário é chamado reabsorção. Esses processos são dependentes da 
pressão hidrostática e da pressão oncótica (forças de Starling).
A filtração ocorre normalmente nos capilares arteriais e a reabsorção ocorre 
normalmente nos capilares venosos.
PEF (pressão efetiva de filtração): delta P - delta pi (variação da pressão hidrostática - 
variação da pressão oncótica)
PUF: pressão de ultra filtração
Forças atuantes no retorno venoso
Vis a tergo: força que vem de trás, que empurra o sangue. Gerada principalmente pela 
força do VE.
Vis a fronte: força que vai à frente. Conjunto de forças que favorecem o retorno 
venoso, como o plexo plantar de Lejars, a ventilação (a inspiração negativa a pressões 
do interior da caixa torácica, favorecendo o retorno venoso), veias acompanhantes 
(acompanham as artérias, as quais permitem certo bombeamento das veias através de 
seu próprio bombeamento), valvas e coração periférico de Barrow (músculo 
gastrocnêmio bombeia sangue venoso e linfático de volta ao coração).
Mecanismos de controle do fluxo sanguíneo
Mecanismo miogênico
A distensão da parede vascular promove abertura reflexa de canais de sódio e cálcio.
Encontrado na maioria das arteríolas do nosso corpo.
Mecanismo metabólico
Quando o metabolismo tecidual aumenta, alguns resíduos são gerados: O2, CO2, H+, 
K+. Consequentemente, o pH cai nessas regiões, fazendo com que ocorra 
vasodilatação.
A falta desses resíduos causa vasoconstrição.
Endotélio vascular
- Vasodilatação: O NO atua nas células musculares lisas, hiperpolarizando a células e 
atuando na SERCA (transporte de cálcio para o interior do retículo sarcoplasmático, 
diminuindo o cálcio no interior da célula muscular lisa). Tudo isso culmina com 
vasodilatação.
O fator hiperpolarizante derivado do endotélio (EDHF) é produzido toda vez que ocorre 
aumento de cálcio no interior do endotélio. Age na musculatura lisa, na bomba de sódio 
e potássio (trazendo mais potássio para dentro da célula) e atua no canal de potássio 
dependente de cálcio (trazendo mais potássio para dentro), além de atuar em canais 
de potássio voltagem-dependentes que provocam a hiperpolarização da célula e 
relaxamento celular.
A prostaglandina I2 (PGI2) age em receptores específicos na célula muscular lisa que 
ativam a adenilato-ciclase, produzindo AMPc, que promove o aumento na condutância 
de canais de potássio dependentes de ATP, hiperpolarizando as células.
- Vasoconstrição: A endotelina 1 (ET-1) age em receptores de endotelina dos tipos A e 
B e atua principalmente promovendo a abertura de canais de cálcio, aumentando o 
cálcio intracelular.
A angiotensina do tipo II (Angio II), quando atua em receptores do tipo AT1 nas células 
musculares lisas, promove vasoconstrição, pois há ativação da proteína Gq (liberação 
de cálcio). Entretanto, quando a angiotensina do tipo II atua em receptores do tipo AT2 
no endotélio promove vasodilatação por conta do aumento de NO.
A prostaglandina H2 (PGH2) atua em receptores específicos que ativam a proteína Gq, 
culminando com o aumento dos estoques de cálcio intracelular e abertura dos canais 
de cálcio (aumentando o cálcio intracelular), promovendo vasoconstrição.
- Angiotensina: a angiotensina II age nos terminais simpáticos (secretores de 
noradrenalina) a nível pré-sináptico, nos receptores AT1, aumentando a concentração 
de cálcio no interior do botão pré-sináptico e então, aumento da secreção de 
noradrenalina, promovendo vasoconstrição.
- Simpático e nitrérgico: o SNA simpático, através da secreção de noradrenalina, 
promove vasoconstrição. O sistema nitrérgico (sistema de NO) é responsável pela 
produção de NO, que se difunde facilmente e age na célula muscular lisa dos vasos, 
promovendo o relaxamento muscular.
Além disso, existem receptores colinérgicos do tipo M2, ligados à proteína Gi. Assim, 
toda vez que a acetilcolina age nesses receptores, inibe a atividade dos botões pré-
sinápticos, diminuindo a liberação de NO e noradrenalina.
Pressão arterial
Força que o sangue exerce contra as paredes dos vasos sanguíneos. Ess força é 
gerada pela bomba cardíaca.
Pressão sistólica: pressão máxima (em torno de 120mmHg)
Pressão diastólica: pressão mínima (em torno de 80mmHg)
Ponto dicrótico: breve refluxo que fecha a válvula aórtica quando o ventrículo relaxa
PA = DC x RP 
RP: resistência periférica
DC = FC x VS
Mecanismos de regulação da PA
Curto prazo
Mecanismos neurais. Regulam o diâmetro dos vasos, frequência cardíada e 
contratilidade cardíaca.
Controle através de barorreflexo, quimiorreflexo, reflexos cardíados e reflexo cardio-
pulmonar.
Cada vez que o coração se contrai o barorreflexo é ativado.
O SN tem funções gerais sobre o sistema circulatório, tais como redistribuição do fluxo 
sanguíneo, aumento ou diminuição da atividade de bombeamento cardíaco, controle 
muito rápido da PA.
O tronco encefálico constantemente manda sinais através da atividade simpática que 
promove semicontração dos vasos (tônus vascular). Sem esse tônus o vaso fica 
dilatado. Portanto, a área vasoconstritora possui disparos permanentes e não precisa 
de estímulos, garantindo o tônus do vaso.
A estimulação simpática aumenta a PA por aumento de débito cardíaco.
O sistema parassimpático não tem influência grande na vasoconstrição e 
vasodilatação. Atua no controle da PA através da diminui da FC, que diminui o DC (se a 
resistência vascular periférica for mantida, diminui a PA).
No tronco encefálico existe uma região chamada centro vasomotor, localizado na 
formaçãoreticular. Possui dois núcleos vasodilatadores e dois vasoconstritores, além 
de um núcleo central cardioinibidor.
A área vasoconstritora realiza disparo basal (contínuo), enquanto a área vasodilatadora 
não faz isso.
O núcleo do trato solitário (NTS) é o principal quanto ao controle dos vasos e do 
coração, que são os efetores no controle da PA.
Os barorreceptores controlam a PA momento a momento e são os principais receptores 
no controle da PA. Estão localizados no arco aórtico e no seio carotídeo. A partir disso, 
os nervos vago e glossofaríngeo levam as informações para o núcleo do trato solitário, 
que promove o controle do aumento ou diminuição da PA. A resposta máxima dos 
barorreceptores encontram-se na faixa dos 160mmHg.
Quando há aumento da PA o resultado é a inibição da ação cardíaca e vasodilatação.
O aumento da PA é percebido pelos barorreceptores. A informação chega ao NTS. 
Duas vias se dividem para núcleo ambíguo e núcleo dorsal do vago (que fazem parte 
do sistema nervoso autônomo parassimpático). Então as informações de controle da 
PA são enviadas perifericamente para o coração. Além disso, a região bulbar 
ventrolateral caudal (centro vasodilatador) é ativada pelo NTS, e essa região inibe a 
área vasoconstritora (responsável por aumentar a PA), diminuindo o tônus simpático 
nos vasos e fazendo vasodilatação e queda de PA.
Com o pinçamento das carótidas comuns há diminuição da pressão no seis carotídeo. 
Assim, a informação de pressão não chega aos barorreceptores, que não enviam 
informação ao NTS, que não ativa núcleo ambíguo nem dorsal do vago. Assim, a PA 
não é alterada e não há estímulo para a área vasodilatadora. Dessa forma, o centro 
vasoconstritor continua fazendo o tônus através do sistema simpático e age no seu 
máximo, havendo aumento da resistência periférica e do débito cardíaco.
Os barorreceptores reajustam-se, em 1 a 2 dias, a qualquer nível de pressão a que 
sejam expostos, respondendo normalmente a pressões elevadas, por exemplo.
Em relação ao quimiorreflexo, as alterações químicas (como queda na pressão parcial 
de oxigênio, queda do pH) são percebidas também no arco aórtico e seio carotídeo. 
São importantes para o controle da ventilação nos centros respiratórios, havendo 
principalmente aumento da ventilação.
As células glomus são responsáveis por detectar a diminuição da pressão de oxigênio. 
Para essas células, o oxigênio é necessário para abrir canais de potássio (fazendo com 
que potássio saia da célula).
O quimiorreflexo promove também ajustes da PA, aumentado-a através de sinais que 
excitam o centro vasomotor.
Os reflexos cardiopulmonares estão localizados nos átrios, ventrículos, vasos 
pulmonares e cardíacos, além de veias. Quando ocorre diminuição do enchimento 
cardíacos, esses mecanorreceptores não são ativados e assim levam informação de 
que menos sangue está chegando ao coração (menor distensão cardíaca). Então, 
através de aferentes vagais, as informações chegam ao NTS e medula espinal até os 
neurônios da coluna intermeiolateral. O resultado é o aumento do tônus simpático, 
ocorrendo vasoconstrição, e o sangue é direcionado ao coração. Dessa forma há 
aumento do retorno venoso cardíaco, e o coração se distende. A distensão é detectada 
pelos mecanorreceptores, que, por feedback negativo, deixam que ativar esse reflexo.
Longo prazo
Mecanismos humorais. Regulam a volemia.
Papel predominante dos rins (sistema renina-angiotensina-aldosterona), que diminui ou 
aumenta o volume de sangue (através da retenção hídrica ou excreção de água).
Os osmorreceptores detectam o aumento de sódio no organismo. Quando as células 
começam a murchar por conta do aumento de sódio, elas despolarizam. Há, então, 
resposta de sede.
O mau funcionamento renal implica no aumento da PA.
A aldosterona age nos canais de sódio.
A vasopressina promove vasoconstrição.
O aumento da PA é fator inibitório para o sistema renina-angiotensina-aldosterona.
O peptídeo netriurético atrial (ANP) é liberado pelos átrios toda vez que existe 
distensào atrial (aumenta o volume de sangue). Há aumento da angiotensina II 
circulante (cujo papel é aumenta a PA).
Tem ação direta nos vasos, reduzindo resistência periférica. Diminui também o débito 
cardíaco. Realiza vasodilatação renal e, assim, inibe o sistema renina-angiotensina-
aldosterona. Tudo isso leva a um aumento na diurese, diminuição da volemia e 
diminuição da PA.