ENDOCARDITE INFECCIOSA

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ENDOCARDITE INFECCIOSA
SBCMC III - 2021.1
Cirurgia Cardíaca
Dr. Ricardo Mustafá
INTRODUÇÃO
Inicialmente, eram chamadas de endocardites bacterianas, porém, como podem ser causadas por
outros patógenos que não bactérias, passaram a ser chamadas de infecciosas. Vale ressaltar que
existem endocardites de causas não infecciosas, por exemplo, por febre reumática e de origem
reumatóide, as quais decorrem de reações imunológicas.
Endocardite é a inflamação do endotélio cardíaco (endocárdio) → válvulas e câmaras. A de
origem infecciosa provém inicialmente de uma bacteremia associada a presença de um sítio
favorável no endocárdio (uma lesão de endocárdio)
O sítio/substrato endocárdico que favorece a proliferação das bactérias é o que chamamos de
filme biológico, e é formado pela presença de coágulos, trombos, comunicações interventriculares,
lesões no geral, que facilitam a deposição e o crescimento de culturas bacterianas.
DEFINIÇÃO
Doença decorrente da infecção do endotélio de: válvulas cardíacas, câmaras cardíacas, próteses
valvares e grandes vasos.
● Incidência: 1,9 a 6,2 casos/100 mil hab/ano
PARTICULARIDADES
● Mais comum à esquerda (90%)
○ Mitral > Aórtica
● À direita ocorrem 10% dos casos, sendo mais comum na tricúspide
● Quando há próteses, a aórtica é a mais acometida
● Agentes etiológicos mais comuns: saber que tratam-se de cocos G+ na maioria dos casos,
vai auxiliar no tratamento (penicilinas, na dúvida associada um aminoglicosídeo)
○ Em valva nativa → Streptococcus viridans.
○ Em próteses → Stafilococcus epidermidis.
○ Associado a neoplasia de cólon → Streptococcus bovis.
○ À direita (tricúspide e pulmonar) → Stafilococcus aureus.
■ Pacientes que usam cateter e drogas ilícitas injetáveis
ETIOLOGIA
● Streptococcus viridans - 35%.
● Enterococcus faecium e faecalis - 7%.
● Streptococcus - 6%.
● Stafilococcus aureus - 2%.
● Stafilococcus epidermidis - 5%.
● Bactérias G (HACEK) - 6%
○ Haemophilus species, Aggregatibacter species, Cardiobacterium hominis, Eikenella
corrodens, e Kingella species.
● Fungos 2%.
FISIOPATOGENIA
Tem início com a formação de um trombo de fibrina asséptico (é o produto da reparação do
endotélio), que vai servir para deposição e colonização por microrganismos patológicos
(bacteremia), determinando um filme biológico, que vai permitir o início do processo infeccioso -
aumenta a adesão plaquetária, a deposição de fibrina, eritrócitos e células inflamatórias com
aumento da vegetação. Conforme a vegetação vai crescendo, pode ocorrer um deslocamento da
mesma, levando a perfuração de cavidades, o que constitui uma complicação gravíssima.
VEGETAÇÃO
É a lesão anatomopatológica típica da endocardite
● A vegetação é um conglomerado de bactérias, de fibrina, de plaquetas, é desprovida de
vasos e se encontra em ambiente de agranulocitose relativa.
● Ela pode induzir alterações anatômicas sobre a estrutura valvar, como ruptura e perfuração
e estender-se à estruturas contíguas, determinando complicações importantes da
endocardite infecciosa.
● Eventualmente pode fragmentar-se, desprender-se e provocar embolia arterial - pode ser à
nível central ou periférico.
○ Dificilmente o ecocardiograma detecta a natureza desse êmbolo como coágulo ou
vegetação, isoladamente, somente com o eco. A história e a predisposição do
paciente são importantes nessa etapa do diagnóstico.
● Em portadores de bioprótese, a infecção se apresenta como tecido gelatinoso, cobrindo a
prótese.
PATOGENIA
● Ocorre mais frequentemente na existência de lesões cardíaca prévias:
○ 40% tem valva nativa com patologia.
○ 12% têm cardiopatia congênita.
○ 23% tem próteses valvares.
○ 23% não possuem evidências de lesões - ex: paciente renal crônico fazendo uso de
catéter venoso central em hemodiálise.
● Comumente a endocardite acomete folhetos, possui menor frequência no endocárdio do
músculo e nos vasos.
● As vegetações nas infecções fúngicas são maiores (3-4 cm) - a clínica é silenciosa a
princípio, então conseguem evoluir/crescer por mais tempo, já que o diagnóstico é mais
tardio quando comparado às infecções bacterianas..
● Podem ocorrer perfurações valvulares e/ou ruptura de cordoalhas.
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DE EICHORST (1883) !!!
Aguda: também chamada de endocardite séptica
● Diagnóstico em até 06 semanas
● Em 50 a 60% dos casos, não há lesão vascular prévia
● Agentes etiológicos mais virulentos:
○ Staphylococcus aureus
○ Streptococcus pneumoniae
○ Neisseria
○ Streptococcus pyogenes
○ Haemophylos
Subaguda: também é chamada de endocardite verrucosa
● Diagnóstico em mais de 06 semanas, porque tem evolução mais lentificada
● É causada por agentes biológicos menos virulentos:
○ Streptococcus viridans
○ Streptococcus epidermidis
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As manifestações decorrem de:
● Processo infeccioso prévio
● Repercussão anatômica cardíaca
● Embolias resultantes das vegetações
● Do estímulo antigênico prolongado
Endocardite Subaguda:
● Os sintomas surgem até 02 semanas após o procedimento que causou bacteremia:
○ Febre baixa
○ Fadiga
○ Palidez
○ Anorexia e emagrecimento
● Ou surgem como complicações da doença:
○ Embolia arterial: cerebral, renal, coronariana, pulmonar, baço…
○ Complicações da função cardíaca: ICC, Insuficiência valvar, sopro novo
■ Sopro novo: é considerado sopro novo, o sopro que apresenta piora na
classificação de Levine em curto espaço de tempo.
■ Classificação de Levine: sopro fraco, forte sopro médio, sopro forte e sopro
que origina frêmito.
● Lesões características - estigmas periféricos:
○ Petéquias.
○ Hemorragia subungueal → são lineares, também chamadas de splinters
○ Nódulos de Osler → são áreas inflamatórias (eritematosas, sensíveis e dolorosas)
em mãos e pés (não patognomônicos mas bastante frequentes)
○ Lesões de Janeway → são lesões hemorrágicas, geralmente de formatos
irregulares e indolores, decorrem da formação de abscessos em capilares
○ Manchas de Roth → pequenas lesões vermelhas com interior branco na retina
observáveis no exame de fundo de olho
● Outras Manifestações:
○ Baqueteamento digital
○ Petéquias na conjuntiva
○ Hepatoesplenomegalia
○ ICC
○ Hematúria (secundária à glomerulonefrite imunológica e infarto renal por êmbolos)
○ Ausência de sopro em até 10% dos casos
■ Nenhum sopro é inocente na presença de febre → realizar ECO
Endocardite Aguda:
● Sinais de infecção grave (sepse), podendo iniciar rapidamente sinais de ICC, alterações
neurológicas, petéquias e febre alta com calafrios
● Ou sintomas como complicações da doença:
○ Insuficiência valvar (sopro novo)
○ ICC refratária (é a maior causa de óbitos) por comprometimento aórtico e mitral
○ Cardiopatia congênita
FATORES PREDISPONENTES
● Cirrose
● Neoplasias
● Hemodiálise
● Marcapasso
● Drogadição injetável
● Cardiopatias subjacentes
PORTAS DE ENTRADA
Muitas vezes estão relacionadas com procedimentos médicos
● Extração dentária e limpezas (lesões de gengiva)
● Tonsiloadectomia
● Broncoscopia
● Intubação nasotraqueal
● Operações nasais
● Enema, colonoscopia
● Cistoscopia, prostatectomia e vasectomia
● Laparoscopia
CARDIOPATIAS SUBJACENTES
● Valvopatias reumáticas - 40 a 60%
● Cardiopatias congênitas - 6 a 16%
● Hipertrofia septal assimétrico subaórtica - 10%
● Prolapso com insuficiência mitral
● Prótese valvar
● IAM - em decorrência da alteração da capacidade de contratilidade pode ocorrer a
formação de trombos e aneurismas que podem infectar
EXAMES LABORATORIAIS
● VHS e PCR aumentado.
● Anemia - decorrente do consumo de células hemáticas.
● Leucocitose discreta na endocardite subaguda e importante leucopenia na aguda.
● Proteinúria, hematúria.
● Eleva TGO e TGP (ALT/AST).
● Uremia.
● Hemoculturas – é obrigatório para a correta interpretação do quadro clínico infeccioso.
EXAMES COMPLEMENTARES
● ECG:
○ O ECG evidencia a possibilidade da ocorrência de abscesso valvar: quando uma
válvula é acometida, principalmente a válvula aórtica, a endocardite pode provocar
um abscesso do septo e, caso isso ocorra, ele pode atingir as fibras de Hiss e
Purkinje, provocando bloqueios atrioventricularese intraventriculares,
respectivamente.
○ Vale ressaltar que um ECG normal não descarta a hipótese de endocardite
infecciosa.
○ Sempre suspeitar de EI em caso de BAV de 1º grau novo, em presença de quadro
infeccioso.
● Raio-X de tórax:
○ Não vai mostrar nada específico da endocardite, mas pode nos mostrar as
complicações dessa endocardite, por exemplo uma congestão pulmonar
○ Importante para diagnóstico diferencial de outras doenças infecciosas.
● Ecocardiograma:
○ É o exame padrão-ouro
○ O transtorácico detecta a EI em 80% dos casos, o transesofágico é mais sensível
○ Vale ressaltar que a ausência de vegetação não exclui o diagnóstico de EI - às
vezes não houve tempo de formação da vegetação ou ela já se formou e embolizou
para outra região.
DIAGNÓSTICO
● História de fatores predisponentes (não é obrigatório), associado a evidências de
bacteremia.
● Quadro clínico infeccioso atual
● Hemocultura – é um exame indispensável, sempre que possível deve-se aguardar o
resultado para iniciar o tratamento.
● Achados do ecocardiograma: vegetação
Obs: o diagnóstico de EI é difícil, chamamos de diagnóstico de presunção. O diagnóstico de
certeza só é dado diante de autópsia, caso o paciente evolua para óbito, ou biópsia, em caso de
remoção cirúrgica.
CRITÉRIOS DE PRESUNÇÃO CLÍNICA (DUKE) !!!
É considerado endocardite:
➢ 02 critérios maiores
➢ 01 maior e 03 menores
➢ 05 menores
Critérios Maiores:
● Hemoculturas positivas para agentes típicos.
● Ecocardiograma que evidencie vegetações ou as complicações: abscessos, fístulas,
aneurismas, novas deiscências.
● Nova regurgitação valvar.
○ Uma regurgitação preexistente não é um critério maior de Duke, mas é importante
pois tem valor como um critério de fator predisponente.
Critérios Menores:
● Hemoculturas positivas para agentes atípicos.
● Ecocardiograma duvidoso – imagens não são conclusivas e mostram imagem de
espessamento.
● Febre maior que 38°C.
● Presença de fenômenos vasculares (embolia arterial, embolia séptica pulmonar ou
cerebral, infarto pulmonar, aneurisma micótico, hemorragia conjuntival e lesões de
Janeway).
● Presença de fenômenos imunológicos positivos (glomerulonefrite por disposição de
imunocomplexos, nódulos de Osler, manchas de Roth e fator reumatóide).
● Predisposição.
COM RELAÇÃO AO DIAGNÓSTICO
Endocardite Infecciosa Definida:
● Por critérios anatomopatológicos:
○ Microorganismos demonstrados por cultura ou histologia em vegetação in situ ou
embolizada, ou em abscesso intracardíaco
○ Presença de vegetação ativa ou abscesso intracardíaco confirmado por histologia.
● Por critérios clínicos: critérios de Duke
○ 02 critérios maiores
○ 01 critério maior e 3 menores
○ 05 critérios menores
Endocardite Infecciosa Possível: as evidências encontradas não são suficientes para completar
critérios de uma El definida, mas também não preenchem critérios para considerar El rejeitada.
Endocardite Infecciosa Rejeitada:
● Claro diagnóstico alternativo para os achados
● Resolução do quadro clínico após 4 dias ou menos da introdução do antibiótico
● Ausência de evidências de El por cirurgia ou anatomia patológica obtidas após 4 dias ou
menos da introdução do antibiótico.
COMPLICAÇÕES
● Decorrentes do tratamento
● Embolias
● Aneurismas micóticos - na verdade são pseudoaneurismas, porque se constituem de um
hematoma peri-vascular, sem parede arterial e não implica em etiologia fúngica (é
bacteriana)
PROFILAXIA PARA PACIENTES COM CARDIOPATIA SUBMETIDOS À PROCEDIMENTOS
O objetivo é suprimir a bacteremia.
Intervenção odontológica e do trato respiratório:
● Amoxacilina 2g 1h antes do procedimento e 1,5g 6h após a dose inicial, ou
● Ampicilina 2g 1h antes e 1g 6h após, ou
● Azitromicina ou Claritromicina 500mg 1h antes e 1g 6h após para pacientes alérgicos à
penicilina.
○ Ainda há a opção de usar Clindamicina.
Intervenção do trato geniturinário e digestivo:
● Ampicilina 2g EV 1h antes do procedimento e 1g 6h após a primeira dose associado a
Garamicina 1,5 mg/kg 1h antes do procedimento e 8h após a primeira dose.
● Para alérgicos: trocar a ampilicina pela Vancomicina 1g EV
TRATAMENTO (ele falou bem rapidinho, acho que não é o foco)
Medicamentoso:
● Estreptococus viridans: penicilina cristalina 18-24 milhões de unidades 24/h por 4 semanas
+ gentamicina 1,5mg/kg 8/8h (até 240mg/24h) por 2 semanas OU ceftriaxona 2g 12/12h
por 4 semanas.
● Enterococos: penicilina cristalina 18-24 milhões unidade 24/h por 4 a 6 semanas +
gentamicina 1,5mg/kg 8/8h por 4 a 6 semanas.
● Stafilococos meticilino sensível: oxacilina 12 a 18 g /24h por 4 a 6 semanas + gentamicina
1,5mg/kg.
● Stafilococos meticilino resistente: vancomicina 2g/24h por 4 a 6 semanas.
● Infecção em próteses (2 meses de cirurgia): vancomicina 2 g /24h por > de 6 semanas +
amicacina 500 mg 12/12h por 2 semanas.
Cirúrgico - indicações:
● Endocardite fúngica
● ICC refrataria
● Embolias de repetição
● Resposta inadequada a terapêutica antimicrobiana
● Infecção complicadas em próteses
● Abscessos, fístulas
Observações: com relação ao tratamento medicamentoso, é difícil para o clínico geral detectar
qual é o patógeno para determinar a antibioticoterapia, então a gente vai avaliar o histórico do
paciente, levando em consideração as infecções recentes.
● Germes de IVAS → penicilinas e cefalosporinas → endocardite por um abcesso dentário
● Stafilos e Streptococcus → penicilinas → endocardite secundária a uma infecção de pele
● Germes de TGU → gram negativo → antibióticos de grande espectro → secundário a ITU