Aula 31 - Amebíase, Giardíase e Tricomíase

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Maria Izabel F. Fontenele Costa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Introdução 
 
 
 
AMEBÍASE 
 Transmissão oral 
 Habitat do parasito: mucosa do intestino grosso (Amebíase intestinal), podendo atingir fígado (Amebíase extra-
intestinal: abscesso hepático) 
 Há Entamoebas que fazem parte da microbiota da boca (E. coli) e intestino grosso (E. gingivalis). Morfologicamente 
distintas. 
 Polêmica da nova espécie “dispar” (casos assintomáticos) com a “histolytica” (casos sintomáticos) 
 
MORFOLOGIA (ENTAMOEBA HISTOLYTICA) – TROFOZOITO 
 Trofozóito (forma ativa: reprodução assexuada, por fissão binária, extracelular na mucosa do intestino grosso ou em 
outros órgãos, como fígado) 
 Forma responsável pelas manifestações clínicas (doença) 
 Pseudópode (fator de virulência) / Se alimenta de bactérias, restos alimentares e eritrócitos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Amebíase, Giardíase e Tricomoníase 
Bibliografia Indicada 
● Parasitologia Humana – Neves 
● Parasitologia Contemporânea - Ferreira 
Coletivamente, esses parasitos infectam mais de 1 bilhão de pessoas, cada ano, no mundo! 
Maria Izabel F. Fontenele Costa 
MORFOLOGIA (ENTAMOEBA HISTOLYTICA) – CISTO 
 Cisto (forma de resistência: resiste ao meio ambiente e forma infectante: transmissão da doença). 
 A transmissão só ocorre mediante a ingestão de cistos maduros (possuem a quantidade máxima de núcleos, no caso 4) 
 Resiste, por meses, à variação de temperatura, umidade, desinfetantes, suco gástrico etc. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
1. Os cistos maduros, por via oral, atingem o ser humano, 
passam pelo estômago e atingem o intestino delgado. 
2. No intestino delgado, ocorre o desencistamento (cisto se 
diferencia em trofozóito) 
3. Os trofozóito migram para o intestino grosso, aderem à 
mucosa e realizam reprodução assexuada extracelular 
a. Letra a (mucosa ig): colonização (comensalismo 
/ não causa danos) 
b. Letra b (submucosa ig): amebíase intestinal 
c. Letra c (outros órgãos): amebíase 
extraintestinal. 
4. Os trofozóito podem se desprender da mucosa, voltarem 
a condição de cistos 
5. Os cistos são eliminados para o meio ambiente, através 
das fezes normais ou pastosas. Para iniciarem um novo 
ciclo de vida, os cistos deverão amadurecer e encontrar 
um novo hospedeiro. Conforme a ilustração, por que os 
trofozóito também podem ser eliminados para o meio 
ambiente? Isso acontece em caso de fezes diarreicas 
(situação patogênica). 
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FATORES DE VIRULÊNCIA 
Sequência de eventos que resultam na 
amebíase invasiva. O excistamento ocorre 
na luz do intestino e os trofozóito aderem à 
camada mucosa que recobre as células 
epiteliais, via lectina Gal/Ga/NAc. Os 
componentes da camada mucosa são 
degradados por glicosidases e proteases. Os 
trofozóito desencadeiam a morte das 
células epiteliais, ultrapassam a lâmina 
própria e podem chegar a vasos sanguíneos 
da submucosa, disseminando-se por via 
hematogênica e podendo chegar ao fígado e 
a outros órgãos. 
 
 
Adesão 
a. Adesão dos trofozóito às células do hospedeiro (colo/ig). Molécula responsável: lectina galactose/n-
acetilgalactosamina (lectina gal/galnac). Liga aos receptores de lectina nas células do hospedeiro 
 
Invasão tecidual 
b. Lise de células epiteliais. Molécula envolvida na citotoxicidade e citólise: amebaporo/tipo de peptídeo. Armazenado nos 
grânulos citoplasmáticos 
c. Degradação de proteínas da mec (colágeno, elastina, fibrinogênio) eliminando obstáculo que dificultaria a invasão 
(molécula envolvida: cisteína protease) 
Obs.: existe também o fator de virulência hialuronidase 
 
Evasão da resposta imune 
a. Amebaporo: lise de neutrófilos / aumento de liberação de mediadores químicos / aumento da intensidade da resposta 
inflamatória 
b. Lectina gal/galnac): impede ação do sistema complemento 
c. Cisteína protease: impede ação do sistema complemento 
d. Produção de citocinas pós-inflamatórias por macrófagos ativados pelos antígenos do parasito 
e. LPPG (lipopeptideofosfoglicano): recobre a superfície do parasito/ barreira física contra mac (complexo de ataque à 
membrana). Está ancorada na molécula de glicosilfosfatidilinositol (GPI) 
 
Adesão 
a. Fagocitose de bactérias. E. Histolytica em associação com bactérias enteropatogênicas apresentaram maior virulência, 
visto pela melhor capacidade de aderência às células epiteliais. 
 
 
 
 
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ASPECTOS CLÍNICOS 
 
 
 
 
 
 Assintomática (maioria) 
 Amebíase intestinal: diarreia (desconforto abdominal ou cólica), Amebíase intestinal invasiva (disenteria/COLITE 
AMEBIANA: muco ou sangue nas fezes, cólicas intensas, tenesmo, calafrio e febre), ameboma (granuloma proveniente 
de resposta inflamatória), úlcera, hemorragia etc. 
 Amebíase extraintestinal: abscesso hepático amebiano (mais frequente) – dor, febre e hepatoesplenomegalia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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GIARDÍASE 
 Transmissão oral (prevalente em locais com aglomeração humana) 
 Habitat do parasito: mucosa do intestino delgado 
 Distribuição mundial (prevalente em Ásia, África e América Latina) 
 Uma das principais causas de diarreia infecciosa (prejudica desenvolvimento físico e cognitivo de crianças) 
 Infecta vários mamíferos (ex.: cães e gatos), inclusive o ser humano 
 
MORFOLOGIA (GIARDIA LAMBLIA) – TROFOZOITO 
 Trofozóito (forma ativa: reprodução assexuada, por fissão binária, extracelular na mucosa do intestino delgado) 
 Forma responsável pelas manifestações clínicas (doença) 
 Discos suctórios e flagelos (fatores de virulência) 
 
 
 
 
 
 
 Diarreia 
 Disenteria (colite amebiana) 
 Úlcera e abscesso no intestino e fígado 
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MORFOLOGIA (GIARDIA LAMBLIA) – CISTO 
 Cisto (forma de resistência: resiste ao meio ambiente e forma infectante: transmissão da doença). Possui quitina na 
composição da parede cística. 
 A transmissão só ocorre mediante a ingestão de cistos maduros (possuem a quantidade máxima de núcleos, no caso 4) 
 Resiste, por meses, à variação de temperatura, umidade, desinfetantes (ex.: cloro empregado em estações de tratamento 
de esgoto), suco gástrico etc. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
1. A Giardia lamblia, na morfologia de cisto maduro, atinge o hospedeiro humano, através da boca (ingestão de alimentos 
e água contaminados ou contato fecal-oral); O cisto resiste ao suco gástrico. 
2. No intestino delgado (geralmente duodeno e jejuno), os cistos se rompem e liberam as morfologias de trofozoítos, que 
colonizam a mucosa; 
3. Os trofozoítos realizam reprodução assexuada extracelular na mucosa do intestino delgado 
4. Alguns trofozoítos se desprendem da mucosa, encistam (voltam na condição de cisto); 
5. Os cistos atingem o meio ambiente, através das fezes. Para continuar seu ciclo biológico, os cistos deverão 
amadurecer e encontrar um novo hospedeiro. Observação: os trofozóito também podem atingir o meio ambiente 
(situação de diarreia), mas não resistem por muito tempo (20 minutos) e morrem. 
 
Maria Izabel F. Fontenele Costa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
Patogenia da giardíase. (1) Os trofozóito aderem ao epitélio com auxílio do disco adesivo presente em sua superfície ventral, bem 
como de proteínas com ação de lectina. (2) A interação entre os trofozoítos e o enterócito induz a liberação de quimiocinas que, 
por sua vez, atraem mastócitos, células dendríticas e outras células do sistema imune. (3) A inflamação resultante produz a 
ruptura das junções aderentes entre as células epiteliais, bem como (4) a apoptose dos enterócitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
(5) Os trofozoítos consomem grandequantidade de arginina em seu metabolismo energético; a falta de arginina disponível para 
o enterócito aumenta sua propensão à apoptose. (6) A perda das junções aderentes intercelulares e a morte celular por apoptose 
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produzem aumento da permeabilidade intestinal. (7) O aumento da secreção de cloretos pelo enterócito, levando ao acúmulo de 
líquido no lúmen intestinal, e a hipermotilidade intestinal (8), decorrente do aumento de secreção de hormônios digestivos como 
a motilina, contribuem para a diarreia, agravada pela hiperplasia das criptas intestinais (9), que reduz a superfície disponível para 
a absorção de água e nutrientes. Finalmente, acredita-se que a giardíase produza alterações na composição da microflora 
intestinal (10) que podem afetar a resposta do hospedeiro à presença do próprio parasito e de outros patógenos intestinais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. ADESÃO (discos suctórios e adesinas, como cisteína protease e Giardina α-1) 
2. ADI (Arginina deaminase), OCT (ornitina carbamil transferase e enolase: proteínas produzidas pelo patógenos e envolvidas 
no metabolismo da arginina na geração de energia. Com a diminuição de arginina das célula do hospedeiro, pode ocorrer: 
apoptose de enterócitos, inibe produção de ON (óxido nítrico) pelos enterócitos. ON tem ação microbicida. Patógeno não 
morre. 
3. VPS (proteínas variantes de superfície): variação antigênica (mudança de antígenos na superfície do patógenos, de 6-13 
gerações) 
4. Fatores do hospedeiro (pH, sais biliares etc) promovem o encistamento da G. lamblia, que produzem a proteína CWP que 
é empacotada em ESV. CWP2 é a cisteína protease mais abundamente responsável pelo processo de encistamento 
PERMITE TRANSMISSÃO! 
5. Patogenia (virulência e inflamação) 
 Alterações das microvilosidades dos enterócitos (processo inflamatório e possilvelmente moléculas do parasito 
que funcionam como toxinas) Diarreia, dor abdominal 
 Complicações: má absorção de nutrientes, gordura, vitaminas, ferro etc. Comprometimento físico e cognitivo de 
crianças, principalmente. 
 
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ASPECTOS CLÍNICOS 
 
 
 
 Assintomática (maioria). Ocorre em adultos e crianças 
 Diarreia aguda auto-limitada 
 Diarreia persistente (má absorção de nutrientes e perda de peso) 
 Indivíduo imunodeprimidos: diarreia aquosa, explosiva, de odor fétido, gases, distensão e dores abdominais. 
 Muco e sangue raramente aparecem nas fezes 
 Esteatorreia (infecção crônica, comum em crianças) 
 Dor abdominal, vômitos, insônia, náuseas 
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TRICOMONÍASE 
 IST não viral mais comum no mundo 
 Habitat: mucosa do trato urogenital de mulheres e homens 
 Parasito exclusivo de seres humanos 
 Prevalente em países sócio-econômicos precários 
 Mais incidente em mulheres (homens com 60% menos chance de ser acometido pela doença) 
 Comum na pré-adolescência e adolescência (10 a 18 anos) 
 Parasito relacionado com problemas com RN, fertilidade, transmissão de HIV, câncer de próstata etc. 
 
MORFOLOGIA (TRICHOMONAS VAGINALIS) – TROFOZOITO 
 Trofozóito: forma infectante e forma ativa (reprodução assexuada, por fissão binária, extracelular na mucosa do trato 
urogenital de mulheres e homens). Principalmente trato genital de mulheres. 
o Fatores de crescimento: anaeróbio facultativo, pH entre 5 e 7,5 e temperatura entre 20 e 40ºC 
 Não possui a forma de cisto, portanto, não possui forma de resistência. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Diarreia 
 Esteatorreia 
Maria Izabel F. Fontenele Costa 
 
CICLO BIOLÓGICO 
O trajeto do parasito é realizado entre os seres 
humanos. De acordo com a figura, o homem pode 
contaminar a mulher na relação sexual, ao ejacular o 
esperma contendo trofozoíto de t. vaginalis (parasito 
proveniente da mucosa da uretra). Esse trofozoítos 
atinge a mucosa vaginal e se houver condições 
favoráveis, realizará reprodução assexuada extracelular. 
Uma mulher contaminada pode transmitir o parasito ao 
homem, também através da relação sexual, e esse 
poderá ́ permanecer no prepúcio do homem sadio em 
torno de uma semana. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Parasito Monoxeno 
Homem: hospedeiro definitivo 
Maria Izabel F. Fontenele Costa 
 
 Adesão (citoaderência): adesinas AP120, AP65, AP51, AP33 e AP23, cisteína protease, lipofosfoglicano (LPG) etc. 
Adesinas “AP” aderem à hemoglobina para captação de Ferro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Citotoxicidade: cisteína protease 
 Efeito hemolítico: cisteína protease 
 Evasão do sistema imune: degradação de C3 (sistema complemento) pela cisteína protease / autorrevestimento de 
proteínas plasmáticas do hospedeiro. 
 
PATOGENIA 
 
 
 
Patogenia (fatores do patógeno acima descritos e hospedeiro, que consiste na resposta inflamatória persistente, causando pontos 
hemorrágicos) 
 Vaginite, uretrite, cervicite, prostatite etc. 
 Complicações 
o Problemática com o RN (partos prematuros, com baixo peso etc.) 
o Infertilidade (resposta inflamatória danifica células da tuba uterina) 
o Transmissão HIV (resposta imune celular, proveniente da presença de T. vaginalis, aumenta a quantidade de 
LTCD4 na região e pontos hemorrágicos na mucosa permite acesso ao vírus) 
o Pode ter relação com o câncer de próstata (associado à molécula COX-2) 
 
ASPECTOS CLÍNICOS 
Mulher 
 Assintomática (80%) 
 Vaginite aguda (secreção vaginal) – corrimento 
 
Citoaderência altera expressão gênica nas células humanas aderidas aos patógeno, aumentando a expressão dos 
genes que codificam: 
 Fibronectina: componente da MEC (utilizado pelo parasito para colonização e infecção) 
 IL-8: citocina pró-inflamatória (induz recrutamento de neutrófilos, que libera mais IL-8, exacerbando a 
inflamação) 
 COX-2 (ciclooxigenase): molécula pró-inflamatória que inibe apoptose (pode ter relação com o câncer de 
próstata) 
 MCP-1 (proteína quimiotática de monócito): citocina que atua em linfócitos T (recrutamento de linfócitos T) 
 
A expressão dos genes que codificam proteases e adesinas, descritas no slide, é modulada por fatores externos, como 
níveis de FERRO, por exemplo. Na menstruação, o T. vaginalis leva vantagem ou desvantagem? 
 
(Resposta: enquanto o número de micro-organismo (ex.: lactobacilos) diminuem durante a menstruação, os fatores de 
virulência mediados pelo Ferro contribuem para suscetibilidade à infecção por T. vaginalis aumento de sintomas) 
Aspecto importante para a patogênese: aumento pH vaginal, que é de 3,8-4,2 
Maria Izabel F. Fontenele Costa 
 
 
 
 
 
 Cervicite / Cérvice com aspecto de morango, devido aos pontos hemorrágicos (visto em 2% de mulheres adultas) 
 
Homem 
 Assintomático (quase 100%). Parasito permanece na uretra e talvez na próstata e bexiga 
 Uretrite 
 
 
 
 
 
Imunidade (Microrganismos extracelulares de mucosa) 
ENTAMOEBA HISTOLYTICA 
Intestino grosso 
 GALT (tecido linfoide associado ao intestino) 
 Anticorpos (amebíase invasiva) 
 Citocina TNF 
 Presença de IgE 
 Hipersensibilidade tipo IV (AMEBOMA) 
 
GIARDIA LAMBLIA 
Intestino delgado 
 Barreiras do epitélio intestinal. Ex: muco (dificulta a adesão dos trofozoítos) 
 Macrófagos e neutrófilos 
 Anticorpos IgG, IgM e IgA 
 Problemática da variação antigênica do parasito (imunidade protetora) 
 Vale ressaltar a natureza auto-limitada da infecção 
 
TRICHOMONAS VAGINALIS 
Trato urogenital 
 Muco 
 Sistema complemento, neutrófilos (maioria), macrófagos 
 Citocina pró-inflamatória IL-8 produzida por neutrófilos e monócitos (efeitos estimulantes e quimiotáticos de linfócitos 
T e neutrófilos) 
 Anticorpos (IgG, IgM e IgA) 
 Proteção imunológica tende a desaparecer em 6 meses 
 
Corrimento vaginalviscoso, abundante de cor amarelo-esverdeada, bolhoso, de odor fétido, mais frequente no período pré-
menstrual. Processo infeccioso pode vir acompanhado de prurido, irritação vulvovaginal, disúria, poliúria, dificuldade de 
relação sexual etc. 
Secreção pela manhã, na primeira urina do dia, observa-se corrimento claro, viscoso e pouco abundante, com desconforto ao 
urinar. Pode ocorrer uma leve sensação de prurido na uretra. 
Maria Izabel F. Fontenele Costa 
Diagnóstico 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Entamoeba histolytica 
 Coleta de FEZES pastosas (pesquisa de CISTOS) ou diarreicas (pesquisa de TROFOZOÍTOS) 
 Fezes líquidas (diarreia): exame direto sem conservante (distinção entre disenteria amebiana e bacilar, sendo a última com 
aumento maior de evacuações e hemácias intactas) 
 Fezes formadas ou normais (pastosas): técnicas de flutuação (ex.: Faust) sedimentação (ex.: Hoffman), exame direto (fezes 
diluídas em solução salina e corada com lugol) etc. 
 Alguns resultados de exames são dados como: E. histolytica/E. díspar 
 De imagem: abscesso hepático 
 Sorológico: importante na amebíase extraintestinal 
 Molecular (PCR) 
 
Giardia lamblia 
 Coleta de FEZES pastosas ou diarreicas (idem à E. histolytica) 
 Exames idem à E. histolytica 
 HOSPEDEIROS NÃO ELIMINAM CISTOS DE FORMA CONTÍNUA. Recomenda-se 3 amostras fecais em intervalos de dias 
 Entero-Test®: coleta do fluído duodenal para PESQUISA DE TROFOZOÍTOS (em caso de infecção crônica com exames de 
fezes negativos) 
 Sorológico: não substitui o parasitológico 
 Molecular (PCR) 
 
Trichomonas vaginalis 
 Homem: coleta de SECREÇÃO uretral, urina ou sêmen / Mulher: coleta de secreção vaginal 
 Amostra submetida ao EXAME DIRETO A FRESCO (exame parasitológico): preparação da lâmina, coloração (ex.: GIEMSA) 
e microscopia (PESQUISA DE TROFOZOÍTOS) ou CULTIVO. 
 Sorológico: não substitui o parasitológico 
 Molecular (PCR) 
 
** PPF (exame protoparasitológico de fezes) 
 
Tratamento 
ENTAMOEBA HISTOLYTICA 
 Amecidas que atuam na luz intestinal: Teclosan, Etofamida 
 Amebicidas de ação tissular: Emetina etc. 
 Amebicidada com as duas ações: imidazólicos (ex.: metronidazol, tinidazol), antibióticos (ex.: tetraciclina) 
 
GIARDIA LAMBLIA 
 Metronidazol (Flagyl®) 
 Tinidazol (Fasigyn®) 
Maria Izabel F. Fontenele Costa 
 Ornidazol 
 Secnidazol 
 Furazolidona 
 5-nitroimidazóis 
 
TRICHOMONAS VAGINALIS 
 Metronidazol (Flagyl®) 
 Tinidazol (Fasigyn®) 
 5-nitroimidazóis 
 Obs.: importante tratar o parceiro sexual 
 
Profilaxia 
ENTAMOEBA HISTOLYTICA 
 Lavagem e higienização das mãos 
 Lavagem e higienização do alimentos crus 
 Ingestão de água potável ou fervida (cisto é sensível à água fervente) 
 Saneamaneto básico 
 Tratamento de indivíduos infectados 
 Profissionais que manuseiam alimentos (exame parasitológicos de fezes a cada 6 meses) 
 EDUCAÇÃO EM SAÚDE 
 
GIARDIA LAMBLIA 
 Idem à Entamoeba histolytica 
 
TRICHOMONAS VAGINALIS 
Profilaxia de IST 
 Uso de preservativos 
 Parceiros fixos 
 Tratamento do casal, tanto em casos sintomáticos, como em casos assintomáticos 
 EDUCAÇÃO EM SAÚDE 
 
Transmissão 
ENTAMOEBA HISTOLYTICA 
 Via oral (ingestão de água e alimentos in natura, como frutas e hortaliças, todos contaminados com cistos maduros) / 
Contato direto pessoa-pessoa, através de mãos contaminadas (comum em locais de aglomeração humana) / contato oral-
anal. 
 
GIARDIA LAMBLIA 
 Via oral (idem à Entamoeba histolytica) 
 Discussão do papel zoonótico na disseminação do parasito 
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TRICHOMONAS VAGINALIS 
 Relação sexual (IST) 
 Caso de mulheres virgens e recém-nascidos. Como explica a transmissão? roupas de cama, roupas íntimas, assento de 
vasos sanitários etc. (incomum). 
 
Caso Clínico 
Uma família (casal e um filho) deu entrada em unidade de saúde com os seguintes relatos de caso: 
 DOENÇA 1 - Homem, 46 anos, em tratamento de espondilite anquilosante com bloqueador de TNF (doença reumática 
crônica, de natureza inflamatória e causa auto-imune provavelmente, com alterações de linfócitos T e aumento de TNF 
circulante), manifestou dor abdominal, diarreia por duas semanas, seguida de disenteria. Exame físico revelou abdome 
distendido. Uma laparotomia mostrou perfurações e peritonite grave. O exame histológico do intestino grosso revelou 
extensa área de ulceração com morfologias microbianas ameboides. Além das perguntas referentes ao relato 
apresentado, o médico também perguntou ao homem se ele havia notado algum corrimento uretral pela manhã, com 
prurido e ardor ao urinar e o resultado foi negativo. 
o Entamoeba histolytica (protozoário) 
 
 DOENÇA 2 - Mulher, 38 anos, se queixa de disúria e prurido na região vaginal. Ao exame clínico, observou-se corrimento 
vaginal de cor amarelo-esverdeado, bolhoso e de odor fétido. Relata que o corrimento aumentou com o início da 
menstruação. A secreção vaginal foi coletada e submetida ao exame complementar, resultando no agente etiológico 
protista flagelado. O médico comenta que a doença em questão é facilmente tratada, mas é um risco para transmissão 
do HIV. 
o Trichomonas vaginalis (Tricomoníase) – protozoário (presença de corrimento) 
 
 DOENÇA 3 - Menina, 6 anos, apresenta quadros de diarreia persistência há 1 semana. No hospital, foi evidenciado fezes 
volumosas, esbranquiçadas, gordurosas e mal cheirosas, sem presença de sangue, caracterizando esteatorreia. Os pais 
relataram que o desempenho de sua filha na escola diminuiu depois do quadro apresentado. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
Maria Izabel F. Fontenele Costa 
Diferenças entre protozoários e vírus 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROTOZOÁRIOS 
 Seres unicelulares eucariontes, possuem todas as organelas das células eucarióticas 
 Possuem também organelas especiais: 
o Locomoção: pseudópodes - flagelos - cílios – mionemas 
o Sustentação: parede cística - axóstilo 
Reprodução: 
Assexuada: Divisão binária (mitose) 
 Esquizogonia (divisão múltipla) 
 
Sexuada: Esporogonia 
 Meiose -> Formação de gametas → macrogametas - fem. → Fusão dos gametas → Zigoto → Esporozoítas 
 → microgametas - masc. → (fecundação) 
 Conjugação (troca de material nuclear) 
 
Formas dos protozoários: 
1. Trofozoíta (forma vegetativa) - forma ativa que se alimenta e se locomove. 
2. Cisto - forma imóvel revestida por uma parede cística. Não se alimenta. 
a. Apenas consome as substâncias de reserva armazenadas. 
b. Forma de resistência ao meio 
c. Forma de transmissão 
d. Cistos reprodutivos e cistos não reprodutivos 
3. Gameta - forma sexuada do protozoário: macrogameta e microgameta 
 
 
 
Maria Izabel F. Fontenele Costa